В 60-70-е годы считалось, что основными этиологическими факторами развития гломерулонефрита (ГН) являются бактерии, в первую очередь - β-гемолитический стрептококк группы А. Ряд авторов [7, 21] указывали, что 4/5 всех нефритов связано с банальной, преимущественно стрептококковой инфекцией. Уже в 70-80-х годах было отмечено учащение случаев ГН после кори, коклюша и паротита [19]. В последние десятилетия, по мере развития новых технологий в изучении вирусной инфекции, изменились представления о роли вирусов в патогенезе ГН [5, 22]. Наиболее частым иммунопатогенетическим механизмом развития ГН является иммунокомплексный, который составляет 70-80% от общего числа больных ГН [11]. Гломерулонефрит, вызванный иммунными комплексами, представляет собой патогенетически гетерогенную группу заболеваний, основным признаком которых является накопление иммунных комплексов в форме гранулярных отложений, в которых можно обнаружить иммуноглобулины, компоненты комплемента, вовлеченные антигены [8, 17, 18].