Заместительная почечная терапия и особенно гемодиализ (ГД) сопровождаются повышенным риском инфицирования вирусами гепатитов. Из пяти известных в настоящее время вирусов гепатита основную опасность в условиях лечения терминальной стадии ХПН (тХПН) представляют три: вирус гепатита В (HBV), вирус гепатита С (HCV) и вирус гепатита дельта (HDV). Этим вирусам присущи две общие черты - преимущественно парентеральный путь инфицирования и способность к персистированию в организме, что может стать причиной хронизации гепатита с последующим исходом в цирроз печени (ЦП) и гепатоцеллюлярную карциному (ГЦК) [18,28,36,43,52,94]. Два других вируса - А и Е являются возбудителями гепатита с полностью обратимым течением, а основным механизмом их передачи является пищевой. Относительно недавно открытый HGV/GBV-C, или вирус гепатита G (HGV) еще недостаточно изучен. Известный путь инфицирования - парентеральный [58]. В отношении способности HGV вызывать воспалительное поражение печени, а тем более его хроническую форму, в настоящее время ведётся дискуссия [6,7,64,68,76,91]. Характер течения вирусных гепатитов, как и любого другого инфекционного заболевания, в общем виде определяется воздействием вируса и реакцией организма больного. При этом ответ пациента на внедрение вируса в значительной мере зависит от состояния его иммунной системы. Первые сообщения о том, что при ХПН возникает иммунодефицит, появились достаточно давно [27]. Doherty и соавт. определяют это состояние как "иммунный дефект уремии" [26]. Было установлено, что при тХПН имеются нарушения как гуморального, так и клеточного звеньев иммунитета. Хотя в количественном отношении уровень основных иммуноглобулинов в плазме (lgG, lgA, lgM) обычно остается нормальным [13], специфический антительный ответ при уремии бывает подавлен [9,12,100]. Обнаруживается также функциональная недостаточность Т-клеток эффекторов [20]. Первоначально считалось, что Т-клеточная дисфункция, которая лежит в основе иммунодефицита, свойственного уремии [25], возникает в результате нарушения процессов пролиферации Т-клеток [63] или повреждения механизмов выработки интерлейкина-2 и некоторых других цитокинов [34]. Несколько позже удалось показать, что адекватный Т-клеточный ответ определяется не только представлением антигена, связанного на поверхности макрофага с молекулой HLA II класса, CD4 клеткам, но и образованием антиген-представляющими клетками специфических сигналов - костимуляторов [59]. Одним из таких сигналов является система молекул В7, образующихся на поверхности макрофага [59]. В 1994 г. Girndt и соавт. выявили дефицит этих молекул у больных, получавших лечение гемодиализом [37]. Таким образом, недостаточная стимуляция Т-клеток становится важным фактором снижения их функциональной активности. Вероятно, иммунодефицит, сопутствующий тХПН, способен изменять течение, а соответственно, и прогноз вирусных гепатитов в условиях заместительной терапии. Он также влияет на результаты вакцинопрофилактики гепатита В у этого контингента больных. Следует помнить, что после трансплантации почки (ТП) течение инфекционных заболеваний, и в частности, вирусных гепатитов, может меняться в связи с лекарственной иммунодепрессией. Кроме "классических" вирусов, упомянутых выше, причиной гепатита в условиях тХПН могут также стать цитомегаловирус, вирус Epstein-Barr, вирус простого герпеса. Однако предметом настоящего сообщения станут гепатиты, развитие которых связано с HBV, HDV и HCV.