Полунин Сергей Викторович – канд. мед. наук, старший врач хирургического отделения ФГБУ «ГВКГ им. акад. Н.Н. Бурденко» МО РФ.
105094, Москва, Госпитальная площадь 3
Sergey V. Polunin.
3 Hospitalnaya pl., Moscow, 105094
Переходов Сергей Николаевич – д‑р мед. наук, профессор, член‑корреспондент РАН, заведующий кафедрой госпитальной хирургии.
127473, Москва, Делегатская ул., д. 20
Sergey N. Perehodov.
20 Delegatskaya str., Moscow, 127473
Бартош Николай Олегович – д‑р мед. наук, член‑корреспондент РАО, профессор кафедры топографической анатомии и оперативной хирургии имени академика Ю.М. Лопухина ФГАОУ ВО РНИМУ им. Н.И. Пирогова МЗ РФ.
117997, Москва, ул. Островитянова, д. 1
Nikolay O. Bartosh.
1 Ostrovityanova str., Moscow, 117997
Милюков Владимир Ефимович – д‑р мед. наук, профессор, кафедра анатомии человека ФГАОУ ВО РНИМУ им. Н.И. Пирогова МЗ РФ.
117997, Москва, ул. Островитянова, д. 1
Vladimir E. Milyukov.
1 Ostrovityanova str., Moscow, 117997
Нгуен Као Кыонг – канд. мед. наук, декан факультета фармако‑медсестринского дела, университет им. Йерсена.
Далат, ул. Тон Тхат Тунг, д. 27
Cao Cuong Nguyen.
27 Ton That Tung, Da Lat City
Распространенность хронической болезни почек не имеет тенденции к снижению в течение последних 50 лет и соизмерима с распространенностью таких заболеваний, как гипертоническая болезнь и сахарный диабет. Сегодня не вызывает сомнения развитие хронической болезни почек как исход острого повреждения почек. Исследования последних лет показали, что острое повреждение почек является одним из самых частых осложнений после неотложных абдоминальных операций. В то же время, состояние этой проблемы недостаточно представлено в общехирургических публикациях из-за отсутствия тесной научной коммуникации между хирургами и нефрологами. В настоящее время диагностика острого повреждения почек в общехирургических стационарах основана исключительно на установлении повышения уровня креатинина в сыворотке крови и/или снижении диуреза. Однако сывороточный креатинин, являясь маркером скорости клубочковой фильтрации, оказался нечувствителен к острым изменениям функции почек, и этот факт может являться одной из причин запоздалой клинической диагностики повреждения, а также фактором недооценки выраженности изменений канальцев и клубочков в почках. Выраженный клинический симптом начальной стадии острого повреждения почек – циркуляторный коллапс, в некоторых случаях бывает столь непродолжительным, что остается незамеченным. Без глубоких знаний динамики морфофункциональных изменений, протекающих на уровне микроциркуляторного компонента почечных телец и гемомикроциркуляции в паренхиме почек при эндотоксикозе, являющихся патогенетической основой острого повреждения почек и развития хронической болезни почек после его устранения, не может быть качественного улучшения патогенетической терапии осложнений ургентных хирургических заболеваний и профилактики развития зависимости от методов заместительной почечной терапии как в раннем, так и позднем послеоперационном периоде. Одним из объективных критериев определения степени, обоснования профилактики и лечения острого повреждения почек при хирургических заболеваниях органов брюшной полости является фактор времени, объективность которого необходимо доказать в экспериментальных исследованиях при моделировании острой странгуляционной тонкокишечной непроходимости и изучения морфофункциональных изменений в почечных тельцах.
The prevalence of chronic kidney disease (CKD) has not decreased over the past 50 years and is now comparable to that of major conditions as hypertension and diabetes mellitus. It is now well established that CKD may develop as a consequence of acute kidney injury (AKI). Recent studies indicate that AKI is among the most common complications following emergency abdominal surgery. However, this problem remains insufficiently represented in general surgical literature, partly due to limited scientific interaction between surgeons and nephrologists.
In general surgical hospitals, the diagnosis of AKI is currently based mainly increases in serum creatinine and/or decreases in urine output. However, serum creatinine, as a marker of glomerular filtration rate, is relatively insensitive to acute changes in renal function. This limitation may contribute to delayed clinical diagnosis and underestimation of the severity tubular and glomerular injury.
Circulatory collapse is a prominent clinical sign of the early stage of AKI, but in some cases it is so transient that it remains unnoticed. A detailed understanding of the dynamics of morphological and functional changes at the level of the renal microcirculation, renal corpuscles, and parenchymal microcirculation during endotoxicosis is essential, as these processes form the pathogenetic basis of AKI and the subsequent development of CKD even after apparent recovery. Without such knowledge, meaningful improvements in pathogenetically targeted therapy for complications of urgent abdominal surgical diseases and in the prevention of dependence on renal replacement therapy, both in the early and late postoperative periods, are unlikely.
One objective criterion for assessing the severity of AKI and the effectiveness of its prevention and treatment in abdominal surgical diseases of the is the time factor. Its significance should be validated experimentally through models of acute strangulatory small intestinal obstruction and through the study of associated morphological and functional changes in the renal corpuscles.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.