Цель исследования: оценить значение цистатина С в ремоделировании сердца у больных ХБП. Материалы и методы: в исследование было включено 86 больных ХБП недиабетической этиологии. В 1-ю группу (n=33) были включены больные со скоростью клубочковой фильтрации (СКФ) 89-45 мл/мин; во 2-ю (n=33) - с СКФ 44-15 мл/мин; в 3-ю (n=20) - со СКФ<15 мл/мин, получающие лечение гемодиализом. Проводили общеклиническое обследование и трансторакальное эхокардиографическое исследование, определяли уровень цистатина С в сыворотки крови. Результаты: Средние значения цистатина С 1, 2, 3 группах составили 1489,49±520,76 нг/мл; 2533,13±621,66 нг/мл; 5166,02±1586,61 нг/мл соотв. Цистатин С прямо коррелировал с наличием артериальной гипертензии (ρ=0,5, р<0,001) и обратно - со СКФ (ρ=-0,9; р<0,0001). Гипертрофия миокарда левого желудочка сердца (ГЛЖ) диагностирована у 52% больных. Обнаружена корреляционная связь между цистатином С и индексом массы миокарда левого желудочка сердца (ИММЛЖ) (ρ=0,51, р<0,0001) и ГЛЖ (ρ=0,5, р<0,0001). Диастолическая дисфункция (ДД) миокарда левого желудочка сердца (E/A<1,0) выявлена у 46% больных. У пациентов с ДД уровень сывороточного цистатина С был достоверно выше, чем у пациентов без ДД (3013,14±337,6 нг/мл vs 2088,12±199,67 нг/мл; р=0,01), между цистатином С и ДД обнаружена связь (ρ=0,3, р=0,01). По данным многофакторного регрессионного анализа факторами, коррелирующими с цистатином С, были ИММЛЖ (β=0,31, р=0,03) и систолическое артериальное давление (β=0,25, р=0,036). Заключение: у больных ХБП цистатин С был ассоциирован с ремоделированием сердца. Данный биомаркер являлся независимым фактором развития ГЛЖ сердца.
The aim of the study: was to investigate whether cystatin C is associated with cardiac remodeling in patients with chronic kidney disease (CKD). Methods: The study included 86 patients with non-diabetic CKD. They were divided into 3 groups according to glomerular filtration rate (GFR): group one (n=33) with GFR 89-45 ml/min, group 2 (n=33) - 44-15 ml/min and hemodialysis patients (n=20) were included in the third group. All patients underwent echrocardiography and cystatin C level measurement. Results: The serum Cystatin C level in groups 1, 2, 3 were 1489.49±520.76 ng/ml; 2533.13±621.66 ng/ml; 5166.02±1586.61 ng/ml, respectively. The level of serum Cystatin C positively correlated with arterial hypertension (ρ=0.5, р<0.001) and negatively correlated with GFR (ρ=-0.9; р<0.0001). LVH was detected in 52% patients with CKD. The serum Cystatin C level correlated with left ventricular mass index (ρ=0.51, р<0.0001) and left ventricular hypertrophy (LVH) (ρ=0.5, р<0.0001). Left ventricular diastolic dysfunction (E/A<1.0) was detected in 46% patients with CKD. The Cystatin C level correlated with diastolic dysfunction (ρ=0.3, р=0.01), it was higher in patients with diastolic dysfunction than in patients without it (3013.14±337.6 ng/ml vs 2088.12±199.67 ng/ml; р=0.01, respectively). Multiple regression analysis have showed that factors associated with the cystatin C level were left ventricular mass index (β=0.31, р=0.03) and systolic blood pressure (β=0.25, р=0.036). Conclusion: In stage 3-5 CKD the high level of cystatin C were associated with left ventricular hypertrophy and diastolic dysfunction. The left ventricular mass index and systolic blood pressure correlated independently with the serum cystatin C level.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.