Прогрессирование иммунных и неиммунных нефропатий характеризуется клеточной пролиферацией с накоплением внеклеточного матрикса и последующим нефросклерозом. При этом компоненты матрикса влияют на чувствительность мезангия к различным индукторам апоптоза, что приводит к значительным потерям гломерулярных клеток и развитию гломерулосклероза. Недостаточность почечных функций определяется в первую очередь наличием тубулоинтерстициальных нарушений, а не гломерулосклерозом. Разрушение клеток канальцевого эпителия наряду с некрозом может происходить и путем апоптоза, который в ряде случаев является основной причиной развития острой почечной недостаточности. Цель исследования: анализ роли различных молекулярных механизмов реализации апоптоза (р53, PUMA, Mdm 2 и р21) в патогенезе иммунных и неиммунных нефропатий. Материалы и методы. Иммуногистохимическое исследование нефробиоптатов, взятых методом нефробиопсии с использованием вторичных антител (р53, PUMA, Mdm 2 и р21) у пациентов с различными видами нефропатий. Результаты. Экспрессия р53 определяет нефротоксичность ряда противоопухолевых препаратов. Функции проапоптотического протеина PUMA определены лишь в контексте онкогенеза и нефротоксичности. Рассмотрена роль молекулы MDM2 как предиктора опухолевой пролиферации и эволюции волчаночного нефрита. Существенный вклад белка р21 в развитие острой почечной недостаточности, фокально – сегментарного гломерулосклероза, диабетической нефропатии, прогрессировании аутоиммунных процессов в почках. Выводы. Вклад апоптоза в реализацию различных форм патологии почек находится в процессе осмысления, хотя уже сейчас ясно, что в одних случаях он может быть ключевым, а в других – определяет тот патологический фон, на котором развертываются специфические процессы. Дальнейшие исследования в области патофизиологии запрограммированной гибели клеток открывают большие перспективы разработки инновационных подходов в предупреждении, прогнозировании и лечении многих патологических процессов в почках.