Согласно современным представлениям, в механизмах формирования кальцификации клапанов сердца (ККС) при хронической болезни почек (ХБП) особую и определенную роль играет эндотелиальная дисфункция, в частности дефект в системе обмена оксида азота (NO). Однако вопросы характера влияния эндотелиопротективной терапии на процессы прогрессирования клапанного повреждения у больных с кальцификацией клапанов сердца (ККС) на диализном этапе ХБП изучены недостаточно. Цель. Определить эффективность комбинированного применения предшественника NO аргинина глутамата и цитопротектора мельдония на прогрессирование повреждения аортального (АК) и митрального (МК) клапанов в комплексном лечении больных с ККС, находящихся на хроническом гемодиализе (ГД). Методы исследования. В исследование были включены 38 больных (мужчины – 22; возраст – 50,2 ± 9,2 года; продолжительность ГД 38,6 ± 42,0 месяца) на ХБП V стадии с клапанной кальцификацией, сочетанной с артериальной гипертензией (АГ), и проведенной эхокардиографией (ЭхоКГ). Преобладали пациенты с хроническим гломерулонефритом (39,5%). Больные были распределены на 2 группы, репрезентативные по возрасту, полу, нозологической форме первичного заболевания, уровню артериального давления (АД), показателю Кt/V, медикаментозной терапии, клиническим и ЭхоКГ-показателям. Первая (основная) группа (n = 20) дополнительно к базисному лечению (антигипертензивная терапия, по показаниям – коррекция анемии, гиперпаратиреоза, гиперфосфатемии) получала комбинацию аргинина глутамата (4 г/сут парентерально 3 раза в неделю во время сеанса ГД, в междиализные дни – 3 г/сут перорально) и мельдония (0,5 г/сут парентерально 3 раза в неделю в конце сеанса ГД, в междиализные дни – 0,5 г/сут перорально). Вторая группа (сравнения, n = 18) находилась только на базисной терапии. Комплексное лечение проводили курсами по 2 месяца с перерывом на 2 месяца, на протяжении которого больные получали базисную терапию. Антигипертензивная терапия в обоих группах заключалась в назначении ингибитора АПФ эналаприла (2,5–20 мг/сут), дополнительно для снижения АД – антагонист кальция амлодипин (5–10 мг/сут), β-адреноблокатор бисопролол (5–10 мг/сут). Период наблюдения в обоих группах составлял 12 месяцев. Применяли Т-критерий Вилкоксона для сравнения зависимых показателей в группах, U-критерий Манна–Уитни для сравнения независимых показазателей в группах. Статистически значимыми считали отличия при р < 0,05. При описании количественных признаков были представлены средние значения и их стандартные отклонения. Полученные результаты. В группе больных, которые на фоне базисного лечения получали комбинацию аргинина глутамата и мельдония, площадь АК через год не изменилась: 2,49 ± 0,53 vs. 2,47 ± 0,54 см2, Z = 1,572, р = 0,116, тогда как в группе пациентов, находящихся на базисной терапии, площадь АК значимо уменьшилась: 2,39 ± 0,55 vs. 2,32 ± 0,61 см2, Z = 3,059, р = 0,002, что привело к возрастанию максимальной скорости кровотока через АК с 2,13 ± 0,59 до 2,33 ± 0,75 м/с (Z = 3,075, р = 0,002) и градиента давления на АК с 19,4 ± 9,7 до 23,8 ± 13,6 мм рт. ст. (Z = 3,075, р = 0,002). На протяжении периода исследования изменение площади АК у пациентов 2-й группы было –0,075 ± 0,069 vs. –0,016 ± 0,040 см2/год у больных 1-й группы (Z = 3,084, р = 0,002), а возрастание скорости кровотока через АК – 0,20 ± 0,20 vs. 0,05 ± 0,14 м/с в год (Z = 2,550, р = 0,011) соответственно. Площадь МК у больных основной группы к концу периода наблюдения значимо не изменилась: с 3,71 ± 0,84 до 3,68 ± 0,88 см2 (Z = 1,750, р = 0,080), т. е. уменьшилась на 0,029 ± 0,065 см2, а у пациентов группы сравнения уменьшилась на 0,121 ± 0,082 см2: с 3,67 ± 0,88 до 3,55 ± 0,93 см2 (Z = 3,464, р < 0,001), причем через 12 месяцев терапии изменение площади МК в исследуемых группах больных отличалось (Z = 3,214, р = 0,001). Выводы 1. Включение в комплексную 12-месячную терапию комбинации аргинина глутамата и мельдония у больных с ККС и АГ, находящихся на хроническом ГД, предотвращает прогрессирование повреждения АК и МК, способствует сохранению их функции. Базисное лечение не предотвращает прогрессирования клапанного повреждения, хотя, возможно, снижает темпы его прогрессирования. 2. Необходимо проведение многоцентровых плацебо-контролируемых исследований с целью окончательного выяснения предложенного метода коррекции ККС на диализном этапе ХБП.