<?xml version="1.0" encoding="UTF-8"?>
<!DOCTYPE article PUBLIC "-//NLM//DTD JATS (Z39.96) Journal Publishing DTD v1.3 20210610//EN" "JATS-journalpublishing1-3.dtd">
<article article-type="research-article" dtd-version="1.3" xmlns:mml="http://www.w3.org/1998/Math/MathML" xmlns:xlink="http://www.w3.org/1999/xlink" xmlns:xsi="http://www.w3.org/2001/XMLSchema-instance" xml:lang="ru"><front><journal-meta><journal-id journal-id-type="publisher-id">nid</journal-id><journal-title-group><journal-title xml:lang="ru">Нефрология и диализ</journal-title><trans-title-group xml:lang="en"><trans-title>Nephrology and Dialysis</trans-title></trans-title-group></journal-title-group><issn pub-type="ppub">1680-4422</issn><issn pub-type="epub">2618-9801</issn><publisher><publisher-name>Российское диализное общество</publisher-name></publisher></journal-meta><article-meta><article-id custom-type="elpub" pub-id-type="custom">nid-671</article-id><article-categories><subj-group subj-group-type="heading"><subject>Research Article</subject></subj-group><subj-group subj-group-type="section-heading" xml:lang="ru"><subject>ТЕЗИСЫ К VIII ВСЕРОССИЙСКОЙ НАУЧНО-ПРАКТИЧЕСКАЯ КОНФЕРЕНЦИИ РДО. ПРОГРАММНЫЙ ГЕМОДИАЛИЗ</subject></subj-group></article-categories><title-group><article-title>Анализ эффективности применения комбинации цинакалцета и низких доз альфакальцидола в сравнении с эффектом cелективного активатора витамин D3-чувствительных рецепторов парикальцитола в лечении вторичного гиперпаратиреоза у пациентов на гемодиализе</article-title><trans-title-group xml:lang="en"><trans-title></trans-title></trans-title-group></title-group><contrib-group><contrib contrib-type="author" corresp="yes"><name-alternatives><name name-style="eastern" xml:lang="ru"><surname>Штандель</surname><given-names>В. С.</given-names></name></name-alternatives><email xlink:type="simple">noemail@neicon.ru</email><xref ref-type="aff" rid="aff-1"/></contrib><contrib contrib-type="author" corresp="yes"><name-alternatives><name name-style="eastern" xml:lang="ru"><surname>Волгина</surname><given-names>Г. В.</given-names></name></name-alternatives><email xlink:type="simple">noemail@neicon.ru</email><xref ref-type="aff" rid="aff-1"/></contrib><contrib contrib-type="author" corresp="yes"><name-alternatives><name name-style="eastern" xml:lang="ru"><surname>Томилина</surname><given-names>Н. А.</given-names></name></name-alternatives><email xlink:type="simple">noemail@neicon.ru</email><xref ref-type="aff" rid="aff-1"/></contrib><contrib contrib-type="author" corresp="yes"><name-alternatives><name name-style="eastern" xml:lang="ru"><surname>Ловчинский</surname><given-names>Е. В.</given-names></name></name-alternatives><email xlink:type="simple">noemail@neicon.ru</email><xref ref-type="aff" rid="aff-1"/></contrib></contrib-group><aff xml:lang="ru" id="aff-1"><institution>ГБУЗ «ГВВ № 2 ДЗ г. Москвы», кафедра нефрологии ФГБОУ «МГМСУ им. А.И. Евдокимова», Москва, Россия</institution><country>Russian Federation</country></aff><pub-date pub-type="collection"><year>2013</year></pub-date><pub-date pub-type="epub"><day>20</day><month>09</month><year>2024</year></pub-date><volume>15</volume><issue>4</issue><fpage>351</fpage><lpage>351</lpage><permissions><copyright-statement>Copyright &amp;#x00A9; Штандель В.С., Волгина Г.В., Томилина Н.А., Ловчинский Е.В., 2024</copyright-statement><copyright-year>2024</copyright-year><copyright-holder xml:lang="ru">Штандель В.С., Волгина Г.В., Томилина Н.А., Ловчинский Е.В.</copyright-holder><copyright-holder xml:lang="en">Штандель В.С., Волгина Г.В., Томилина Н.А., Ловчинский Е.В.</copyright-holder><license xml:lang="ru" license-type="creative-commons-attribution" xlink:href="https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/" xlink:type="simple"><license-p>Данная работа распространяется под лицензией Creative Commons Attribution 4.0.</license-p></license><license xml:lang="en" license-type="creative-commons-attribution" xlink:href="https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/" xlink:type="simple"><license-p>This work is licensed under a Creative Commons Attribution 4.0 License.</license-p></license></permissions><self-uri xlink:href="https://journal.nephro.ru/jour/article/view/671">https://journal.nephro.ru/jour/article/view/671</self-uri><abstract><p>Введение. Вторичный гиперпаратиреоз (ВГПТ) является характерным осложнением хронической болезни почек (ХБП) и одной из причин инвалидизации и смертности больных на гемодиализе (ГД). В последние годы предложен ряд новых подходов к его лечению, среди которых кальцимиметики (цинакалцет) и селективные активаторы витамин D3-чувствительных рецепторов (парикальцитол). Однако вопрос о режимах терапии с их оптимальным использованием пока является предметом дискуссии. Цель исследования. Провести сравнительный анализ эффективности цинакалцета, применяемого в комбинации с низкими дозами активного метаболита витамина D3 альфакальцидола, и селективного активатора витамин D3-чувствительных рецепторов (ВДР) парикальцитола в лечении ВГПТ у ГД-пациентов. Материал и методы. Проспективно прослежена динамика уровня интактного паратиреоидного гормона (иПТГ), общего корректированного кальция (Ca), общего фосфора плазмы крови (Pi) у 97 ГД-пациентов с ВГПТ (м. – 44, ж. – 53). Возраст пациентов составил 56 [47; 62] лет. Из них 31 (1-я группа) получали только альфакальцидол, 55 (2-я группа) – цинакалцет в комбинации с низкими дозами альфакальцидола, 11 (3-я группа) – парикальцитол. Демографические характеристики в указанных группах значимо не различались. Длительность ГД в 3-й группе была несколько больше (85,2 [44,9; 99,2] мес. против 46,0 [11,3; 79,6] и 43,9 [20,9; 84,7] в 1-й и 2-й группах соответственно). Уровень иПТГ в целом во всей когорте больных находился в диапазоне от 304 до 2394 пг/мл и его медиана в 1-й группе составляла 401,0 [229,5; 633,0], во 2-й группе – 821,0 [546,5; 1201,0], в 3-й группе 791,0 [689,8; 1148,3] пг/мл. С целью сравнительного анализа результатов лечения в каждой группе выделялись подгруппы: А – при уровне ПТГ крови в диапазоне 300–600 и Б – при иПТГ более 600 пг/мл. Длительность лечения составила минимально 7 и максимально 24 мес. (Me – 23,5 мес.). Результаты. В 1А и 2А группах при сопоставимом исходном уровне иПТГ крови (405,5 [351,0; 449,8] и 530,0 [459,3; 547,8] пг/мл соответственно) лечение способствовало стабилизации гиперпаратиреоза, причем в условиях приема цинакалцета наблюдалась даже тенденция к снижению медианы иПТГ, но оно было статистически незначимым. К концу лечения иПТГ крови составлял 370,5 [214,8; 578,5] в 1А группе и 334,5 [154,8; 726,5] пг/мл во 2А группе. В подгруппе 1Б (7 больных), где иПТГ крови достигал 840,0 [642,0; 887,0] пг/мл, изолированное применение альфакальцидола было неэффективным (ПТГ к концу лечения 678,0 [546,5; 960,0], р &gt; 0,05). В то же время действие цинакалцета в комбинации с малыми дозами альфакальцидола (подгруппа 2Б, 35 больных) способствовало значимому снижению уровня ПТГ (с 1144,0 [863,0; 1371,5] до 568,0 [366,0; 1005,5], р &lt; 0,01). Не менее эффективным у больных с сопоставимо высоким уровнем ПТГ оказался и парикальцитол. Примененный у 11 больных с исходным уровнем ПТГ 824,0 [717,0; 1156,5] пг/мл, он способствовал снижению этого показателя до 230,0 [139,0; 443,5], р &lt; 0,01). Таким образом, парикальцитол и цинакалцет оказались равноэффективны в подавлении выраженной гиперсекреции ПТГ у ГД-больных. В то же время выявились разнонаправленные сдвиги в показателях общего Са и Pi в условиях применявшейся терапии. Изолированное применение альфакальцидола сопровождалось легким, но статистически значимым повышением Са, и возрастанием уровня Pi при любом уровне ПТГ крови. В подгруппе 1А уровень Са повышался с 2,19 [2,12; 2,23] до 2,31 [2,23; 2,49] моль/л (р &lt; 0,01), а Pi – с 1,56 [1,40; 1,98] до 1,90 [1,83; 2,28] моль/л (р &lt; 0,01). В подгруппе 1Б (ПТГ &gt; 600) при изолированном применении альфакальцидола наблюдалось умеренное, но значимое повышение общего Са (с 2,15 [2,13; 2,27] до 2,35 [2,29; 2,44] ммоль/л, p &lt; 0,01) и существенное повышение Pi (с 1,96 [1,76; 2,07] до 2,40 [2,30; 2,53] ммоль/л, p &lt; 0,01). В группе 2Б, несмотря на введение малых доз альфакальцидола, наблюдалось снижение общего Са крови с 2,30 [2,14; 2,51] до 2,14 [2,10; 2,31] моль/л, что сопровождалось и снижением уровня Pi (с 2,41 [1,93; 2,72] до 1,90 [1,80; 2,35] моль/л, p &lt; 0,05). В условиях же действия парикальцитола отмечено статистически значимое нарастание уровня Са с 2,20 [2,10; 2,25] до 2,60 [2,44; 2,68] ммоль/л (p &lt; 0,01). Уровень Pi при этом имел лишь тенденцию к повышению, возрастая с 1,59 [1,40; 2,20] до 1,90 [1,78; 2,40] моль/л, но эти различия не достигали статистической значимости. Выводы. При уровне исходного иПТГ в диапазоне 300–600 пг/мл цинакалцет не имеет существенных преимуществ в отношении эффективности снижения иПТГ крови у ГД-пациентов в сравнении с альфакальцидолом, хотя его применение и требует специального внимания к контролю гиперфосфатемии. При выраженном ВГПТ изолированное применение альфакальцидола малоэффективно, и наибольшими премуществами при этом обладает комбинация цинакалцета с низкими дозами альфакальцидола, что позволяет эффективно снизить уровень ПТГ крови при одновременной стабилизации показателей Са и Pi крови в целевом диапазоне. Парикальцитол в наших наблюдениях был равноэффективен с цинакалцетом в отношении снижения уровня ПТГ крови, но его применение сопровождалось в ряде случаев гиперкальциемией и нарастанием гиперфосфатемии, что требует специального внимания при проведении этой терапии. Вопрос о выборе того или иного вида лечения при ВГПТ на ГД должен решаться индивидуально в зависимости от конкретной ситуации.</p></abstract></article-meta></front><back><ref-list><title>References</title></ref-list><fn-group><fn fn-type="conflict"><p>The authors declare that there are no conflicts of interest present.</p></fn></fn-group></back></article>
