Цель исследования – определить роль эндотелиальной дисфункции в ремоделировании миокарда у детей с нефротическим синдромом. Материалы и методы. Клинико-лабораторное обследование, суточное мониторирование артериального давления, Эхо-КГ (аппарат Acuson Sequoila 512, Siemens, Германия) были проведены 46 детям (23 мальчика, 23 девочки) старше 3 лет (11,67 ± 0,55 года) с нефротическим синдромом (26 – со стероидрезистентным и 20 – со стероидчувствительным вариантом), средняя скорость клубочковой фильтрации по Шварцу – 133,46 ± 5,14 мл/мин/1,73 м2. Масса миокарда левого желудочка рассчитывалась по формуле R.B. Devereux, индекс массы миокарда левого желудочка – по формуле de Simone. Критерии гипертрофии миокарда левого желудочка: индекс массы миокарда более 95-го перцентиля по возрасту и полу (Daniels S.R. et al., 1995), относительная толщина миокарда – более 0,41 (Daniels S.R. et al., 2011). N-терминальный пропептид С-типа (NT-proCNP), эндотелин-1 (ET-1), антиген и активности тканевого активатора плазминогена (tPA), антиген и активность ингибитора тканевого активатора плазминогена (PAI-1) в плазме крови исследовались методом твердофазного энзим-связанного иммуносорбентного анализа, содержание оксида азота (NO) в моче по уровню NO2– и NO3– определялось на спектрофотометре при длине волны 540 нм. Результаты. Ремоделирование миокарда левого желудочка было выявлено у 4 детей с нефротическим синдромом (q = 0,09), включая 2 больных со стероидрезистентным и 2 детей со стероидчувствительным вариантом. Все дети с гипертрофией миокарда левого желудочка имели длительную (более 27 месяцев), стабильную артериальную гипертензию, в отличие от больных с нормальной массой миокарда, где стабильная артериальная гипертензия определялась только у трети детей (q = 1 и q = 0,33, p = 0,05). Были выявлены статистически значимые положительные взаимосвязи между индексами времени по гипертензии и уровнем ET-1 в плазме (табл.). Была установлена слабая отрицательная взаимосвязь между массой миокарда левого желудочка и соотношением NO/креатинин мочи (r = –0,44, p = 0,002). Заключение. Ремоделирование миокарда левого желудочка у детей с нефротическим синдромом выявляется при длительной, стабильной артериальной гипертензии как следствия дисбаланса между активностью прессорных (ЭТ-1) и депрессорных (NO2) эндотелиальных факторов.