Нефротический синдром занимает важное место в практике врача-нефролога. Однако наличия только клинических данных недостаточно для установления правильного диагноза и, тем более, назначения адекватной терапии. В связи с этим исследования почечного биоптата являются определяющими в дифференциальной диагностике данного заболевания. Целью работы явилось проведение клинико-мор-фологических параллелей у больных с нефротическим синдромом, которым была проведена почечная биопсия в нефрологических и ревматологических отделениях 1, 4 и 9-й клинических больниц г. Минска в период 2007-2010 гг. Иссследование нефробиоптата выполнено в УЗ «Городское клиническое патологоанатомическое бюро» г. Минска. Материалы и методы. Полученный почечный био-птат в виде столбика фиксировался в 10% буферном формалине, затем после стандартной проводки залит в парафин. Срезы окрашивались гематоксилин-эозином, РАS, MSB + trichrom, John silver, amyloid. Во всех случаях проведено иммунофлюоресцентное исследование прямым методом с IgG, IgA, IgM, C3, C1q, fibrinogen, kappa, lambda антителами (реактивы фирмы DAKO). При выявлении положительной окраски конгорот проводилось иммуногистохимическое исследование на АА-амилоид. Результаты исследования. За указанный период нами исследовано 43 случая больных с нефротическим синдромом. У всех пациентов отмечалась выраженная протеинурия (более 3,5 г/сут), oтеки, гипопротеинемия, гиперхолестеринемия. У 9 больных был установлен диагноз фокального сегментарного гломерулярного склероза, причем у 4 из них нефротический синдром сопровождался микрогематурией и артериальной гипертензией. В нефробиоптатах мы видели очаги фокального склероза в гломерулах, преимущественно NOS. В двух случаях это был tip-lesion с четкими участками адгезии в области тубулярного полюса, в двух других отмечалось преимущественно перихилярное поражение, и еще в одном - поражение по типу клеточного. При иммунофлюоресцентном исследовании у 4 больных реакция со всеми антителами была отрицательной. В других мы видели свечение IgM и C1q в мезангиальных зонах и участках склероза гломерул. В 5 случаях нефротического синдрома мы отмечали болезнь минимальных изменений, где в клубочках определялась незначительная, в основном сегментарная гиперклеточность с участками расширения мезанги-ального матрикса и отсутствием свечения каких-либо компонентов при люминесценции. У 14 больных был выявлен амилоидоз, причем в 8 случаях он был расценен как первичный. В 6 случаях мы наблюдали положительную иммуногистохимическую окраску на АА-амилоидоз, что указывает на его вторичное происхождение. В клинической картине больных амилоидозом отмечались более высокие показатели протеинурии (у некоторых из них - более 10 г/сут). У 8 больных нефротическим синдромом установлен диагноз мембранозной нефропатии. Данные пациенты были тщательно обследованы в плане онкопоиска. Морфологически выявлялись диффузно утолщенные базальные мембраны капилляров клубочков, что при окраске серебром позволяло видеть эффект мелких дырочек в мембранах и наличие шипиков. Во всех случаях диагноз подтвержден свечением IgG в виде мелких гранул вдоль базальных мембран гломерул. У 2 больных с нефротическим синдромом клинически и морфологически установлен диагноз системной красной волчанки и еще у 2 - IgA-нефропатии. В клинике у этих пациентов были системные проявления в виде артралгий, субфебрилитета, кожных и кишечных проявлений. В анализах микро- и макрогематурия. При люминесцентном исследовании у больных системной красной волчанкой мы наблюдали грубогранулярные отложения депозитов в мезангии и базальных мембранах клубочков по типу «full house»; у больных с IgA-нефропатией - свечение IgA в мезанги-альных и парамезангиальных зонах гломерул, а также участки сегментарного гломерулярного склероза при световой микроскопии. По одному случаю мы наблюдали миеломную болезнь (отложение моноклональных депозитов) и криоглобулинемию, что подтверждено клиническими данными. Таким образом, наши исследования доказывают, что клинико-морфологическая диагностика является единственно правильным путем установления окончательного диагноза у больных различного вида не-фротического синдрома.