При изучении структуры причин терминальной почечной недостаточности (ТПН) среди трансплантированных пациентов по данным амбулаторных карт чаще всего констатируется хронический гломерулонефрит, в частности его «гипертоническая форма». Цель исследования. Поводом для детального изучения анамнеза и ревизии причин, приведших к ТПН у трансплантированных взрослых пациентов, стал значительный дискрипанс с литературными данными, где преимущественной причиной ТПН являются диабетическая (48,9%) и гипертоническая (21,7%) нефропатии (United States Renal Data System, 2003, NIDDK). Методы и результаты исследования. В результате ретроспективного анализа истории болезней 30 пациентов с гипертонической формой хронического гломе-рулонефрита, пребывавших на стационарном лечении в отделении нефрологии ГКБ № 7 г. Алматы, обнаружено, что у 25 (83,3%) пациентов документированное начало заболевания проявилось гипертоническим кризом. При этом все 30 пациентов до документированного дебюта заболевания имели неспецифические проявления, по поводу которых не обращались за медицинской помощью и не проводили прицельного обследования. Среди таких симптомов нами отмечены: головные боли длительностью не более 3 лет - у 6 (20%), более 3 лет - у 24 (80%) (р < 0,001); носовые кровотечения - у 11 (36,6%); ухудшение зрения - у 7 (23,3%); эпизоды повышения АД - у 26 (86,6%); небольшие отеки - у 1 (3,3%). В клинической картине у всех пациентов ведущими синдромами были артериальная гипертензия (АГ) и различная степень протеинурии. Необходимо отметить, что значимая протеинурия (более 0,5 г/сут) была выявлена лишь у пациентов со сниженным уровнем СКФ, однако ни в одном случае уровень протеинурии не превышал 1,0 г в сутки. Все пациенты получали антигипертензивную терапию: монотерапию - 3 (10%), двойную терапию - 8 (26,6%), тройную терапию - 10 (33,3%), комбинацию из четырех препаратов получали 7 пациентов (23,3%). 11 пациентам с диагнозом гипертоническая форма хронического гломерулонефрита в анамнезе кроме анти-гипертензивной терапии проводилась патогенетическая терапия: стероидная в комбинации с циклофосфаном. Однако при динамическом наблюдении этих пациентов положительной динамики в отношении протеинурии не отмечалось. Выявлена прямая корреляция между уровнем протеинурии и степенью АГ. На фоне адекватной антигипертензивной терапии и снижения АД прослеживалось достоверное снижение протеинурии (0,75 ± 0,22 — 0,33 ± 0,14 г/сут, р < 0,05) у пациентов с ХБП 2-й и 3-й стадии, а у 4 (13,3%) с ХБП 1-й стадии протеинурия исчезла на фоне нормализации АД. Данный анализ показал, что не все случаи почечной патологии, сопровождающиеся наличием протеинурии, микрогематурии и повышенным АД, являются первичными гломерулонефритами. Таким образом, критериями, характерными для гипертонической нефропатии, могут служить: - документированный дебют заболевания с гипертонического криза; - наличие эпизодов необследованной и нелечен-ной АГ при отсутствии патологических изменений в анализах мочи; - обнаружение патологии почек только в стадии ТПН; - отсутствие отечного синдрома в анамнезе; - отсутствие эффекта от иммуносупрессивной терапии в анамнезе; - уменьшение/исчезновение протеинурии на фоне антигипертензивной терапии; - отягощенная наследственность по АГ; - наличие изменений со стороны глазного дна и/ или гипертрофия левого желудочка уже в дебюте «почечного» заболевания; - отсутствие воспалительной реакции (нормальная СОЭ или ее повышение, связанное с ХПН). Выводы. Опираясь на вышеуказанные критерии, мы установили, что основной причиной развития ТПН у обследованных нами трансплантированных пациентов явился гипертонический нефроангиосклероз (56,5%), а относительно низкий удельный вес пациентов с сахарным диабетом среди трансплантированных (7,6%) связан с высоким уровнем смертности данной категории пациентов в додиализной стадии ХБП. Отсутствие проведения морфологических исследований в диагностике гломерулонефритов привело к гипердиагностике так называемых гипертонических форм хронического гломерулонефрита, за которым скрывается распространенная социально значимая патология - АГ, с последующим развитием гипертонической нефропатии и нефроангиосклероза.