<?xml version="1.0" encoding="UTF-8"?>
<!DOCTYPE article PUBLIC "-//NLM//DTD JATS (Z39.96) Journal Publishing DTD v1.3 20210610//EN" "JATS-journalpublishing1-3.dtd">
<article article-type="research-article" dtd-version="1.3" xmlns:mml="http://www.w3.org/1998/Math/MathML" xmlns:xlink="http://www.w3.org/1999/xlink" xmlns:xsi="http://www.w3.org/2001/XMLSchema-instance" xml:lang="ru"><front><journal-meta><journal-id journal-id-type="publisher-id">nid</journal-id><journal-title-group><journal-title xml:lang="ru">Нефрология и диализ</journal-title><trans-title-group xml:lang="en"><trans-title>Nephrology and Dialysis</trans-title></trans-title-group></journal-title-group><issn pub-type="ppub">1680-4422</issn><issn pub-type="epub">2618-9801</issn><publisher><publisher-name>Российское диализное общество</publisher-name></publisher></journal-meta><article-meta><article-id custom-type="elpub" pub-id-type="custom">nid-859</article-id><article-categories><subj-group subj-group-type="heading"><subject>Research Article</subject></subj-group><subj-group subj-group-type="section-heading" xml:lang="ru"><subject>ТЕЗИСЫ К VII КОНФЕРЕНЦИИ РДО. КЛИНИЧЕСКАЯ НЕФРОЛОГИЯ</subject></subj-group></article-categories><title-group><article-title>Цитогенетические изменения лимфоцитов у больных гломерулонефритом с разными стадиями хронической болезни почек</article-title><trans-title-group xml:lang="en"><trans-title></trans-title></trans-title-group></title-group><contrib-group><contrib contrib-type="author" corresp="yes"><name-alternatives><name name-style="eastern" xml:lang="ru"><surname>Каминский</surname><given-names>В. Я.</given-names></name></name-alternatives><email xlink:type="simple">noemail@neicon.ru</email><xref ref-type="aff" rid="aff-1"/></contrib></contrib-group><aff xml:lang="ru" id="aff-1"><institution>Ивано-Франковский национальный медицинский университет, Ивано-Франковск, Украина</institution><country>Russian Federation</country></aff><pub-date pub-type="collection"><year>2011</year></pub-date><pub-date pub-type="epub"><day>17</day><month>06</month><year>2025</year></pub-date><volume>13</volume><issue>3</issue><fpage>283</fpage><lpage>283</lpage><permissions><copyright-statement>Copyright &amp;#x00A9; Каминский В.Я., 2025</copyright-statement><copyright-year>2025</copyright-year><copyright-holder xml:lang="ru">Каминский В.Я.</copyright-holder><copyright-holder xml:lang="en">Каминский В.Я.</copyright-holder><license xml:lang="ru" license-type="creative-commons-attribution" xlink:href="https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/" xlink:type="simple"><license-p>Данная работа распространяется под лицензией Creative Commons Attribution 4.0.</license-p></license><license xml:lang="en" license-type="creative-commons-attribution" xlink:href="https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/" xlink:type="simple"><license-p>This work is licensed under a Creative Commons Attribution 4.0 License.</license-p></license></permissions><self-uri xlink:href="https://journal.nephro.ru/jour/article/view/859">https://journal.nephro.ru/jour/article/view/859</self-uri><abstract><p>Целью нашего исследования было изучение функционального состояния генома (ФСГ) лимфоцитов периферической крови больных гломерулонефритом (ГН) с разными стадиями хронической болезни почек (ХБП). Методы исследования. Обследовано 74 больных ГН с ХБП I-V стадий, среди них 45 мужчин и 29 женщин. Возраст пациентов составлял от 18 до 64 лет. Всем пациентам были проведены общеклинические исследования с использованием лабораторных и инструментальных методов. Для морфологической верификации диагноза проводили биопсию почки. Контрольную группу составили 15 практически здоровых лиц. Материалом исследования послужили цитологические препараты лимфоцитов периферической крови. В мазках крови, окрашенных по Фельгену в модификации Л.Е. Ковальчук и соавт. (1994), анализировали по 100 интерфазных ядер лимфоцитов. ФСГ оценивали на основании 3 индексов кариограммы: хроматизации (ИХ), ядрышковый (ЯИ) и патологически измененных ядер (ПИЯ). Результаты. У больных ГН наблюдались достоверные изменения (р &lt; 0,05) всех индексов кариограммы по сравнению с практически здоровыми лицами. Так, ИХ, отражающий транскрипционную активность наследственного аппарата, у пациентов уменьшался. Отмечено также снижение ЯИ лимфоцитов по сравнению с практически здоровыми лицами, что может свидетельствовать об угнетении транскрипции рибосомной РНК и синтеза полипептидной цепи. Одновременно у обследованных пациентов возрастал индекс ПИЯ, поскольку у них по сравнению с группой здоровых лиц было зафиксировано увеличение количества лимфоцитов с вакуолизированными ядрами, с нарушениями целостности кариолеммы, ядрами со значительными инвагинациями. Полученные данные можно расценить как интенсификацию процесса апоптоза лимфоцитов у исследуемых пациентов. Анализ ФСГ интерфазных ядер лимфоцитов периферической крови у больных ГН с разными стадиями ХБП показал, что чем выше стадия заболевания, тем более существенны возникающие цитогенетические изменения. Выводы. Таким образом, у больных ГН с ХБП I-V стадий были зафиксированы достоверные изменения ФСГ лимфоцитов периферической крови, что имеет значение в иммунных механизмах развития и прогрессирования заболевания.</p></abstract></article-meta></front><back><ref-list><title>References</title></ref-list><fn-group><fn fn-type="conflict"><p>The authors declare that there are no conflicts of interest present.</p></fn></fn-group></back></article>
