Цель исследования: оценить структурно-функциональные нарушения цитомембран и состояние почечной гемо-, уродинамики при остром внебольничном не-осложненном пиелонефрите (ОП). Материал и методы. Изучены показатели пере-кисного окисления липидов (малоновый диальдегид, гидроперекиси), структурно-функциональное состояние цитомембран по уровню фосфолипидов в моче (ФЛм), фосфатидилэтаноламина (ЭА) в моче и крови, состояние почечной гемо-, уродинамики методом радиоизотопной реносцинтиграфии у 48 больных ОП (группа наблюдения: М/Ж = 29/19, средний возраст 41,3 ± 2,4 года) и 35 человек с ОП в анамнезе (группа сравнения: М/Ж = 21/14, средний возраст 38,7 ± 3,5 года, ОП более 1,5 ± 0,3 года назад). Контрольная группа - 30 практически здоровых (Ж/М = 22/8; 37,6 ± 4,7), сопоставимых по полу и возрасту с группами наблюдения и сравнения. Результаты. У больных ОП повышается уровень ЭА крови (42,3 ± 3,2 мг%) и ЭА мочи (92,3 ± 5,3 мг/сут) по сравнению с группой больных с ОП в анамнезе (соответственно 26,8 ± 1,1 мг%; р < 0,001 и 43,8 ± 2,0 мг/сут; р < 0,001). В моче появляются ФЛ 0,67 ± 0,11 мг/мл (группа сравнения - 0,04 ± 0,01; р < 0,001); активизировано перекисное окисление липидов: повышен малоновый диальдегид до 5,3 ± 0,6 мкмоль/л и гидроперекиси - 9,7 ± 0,4 ед/мл (группа сравнения соответственно - 3,2 ± 0,3, р < 0,01 и 5,7 ± 0,5, р < 0,001). Выявлено достоверное удлинение показателей реносцинтиграфии между наблюдаемой группой (период максимального накопления [Tmax] радиофармпрепарата 6,3 ± 0,4 мин; период полувыведения [T1/2] радиофармпрепарата 22 ± 2,3 мин) и группой сравнения (Tmax - 4,7 ± 0,6 мин, р < 0,05; T1/2 - 15,3 ± 1,5 мин; р < 0,05). Различий в уровне ФЛм, ЭА крови и мочи, в активности перекисного окисления липидов между группами сравнения и контроля не выявлено. Корреляционный анализ в группе наблюдения выявил положительную взаимосвязь уровня ЭА мочи и ФЛм с уровнем СОЭ (соответственно r = 0,45, r = 0,58; р < 0,01). С показателем Т1/2 радиофармпрепарата коррелирует увеличение ЭА крови (r = 0,59; р < 0,01) и ЭА мочи (r = 0,57; р < 0,01), что говорит о замедлении уродинамики и нарастании степени дестабилизации цитомембран при активном процессе. Корреляции между T1/2 и титром бактериурии (r = 0,48; р < 0,01), ФЛ мочи и титром бактериурии (r = 0,43; р < 0,01) подтверждают взаимосвязь дестабилизации цитомембран, нарушений уродинамики с активностью инфекционного воспаления в почечной паренхиме. В группе сравнения аналогичные корреляционные связи не обнаружены. Выводы. У больных ОП наряду с нарушениями гемо- и уродинамики (удлинение показателей Tmax, Т1/2) развивается дестабилизация цитомембран, проявляющаяся нарастанием ЭА в крови и моче, появлением ФЛ в моче, что свидетельствует о процессах деструкции внутреннего слоя мембран нефроцитов при активном воспалительном процессе.