Многочисленные клинические и экспериментальные исследования демонстрируют более сложный патогенез кардиоваскулярных нарушений при хронической почечной недостаточности (ХПН), чем в общей популяции (Н.А. Томилина и соавт., 2003). Цель исследования: изучить варианты ремоделирования миокарда левого желудочка (ЛЖ) в зависимости от стадии хронических болезней почек (ХБП) по K/DOKI и выявить наиболее неблагоприятные среди них. Методы исследования: па -раметры центральной гемодинамики и массы миокарда левого желудочка (ММЛЖ) оценивались с использованием М-режима на эхокардиографе «Toshiba - SSH 60 А» по методике американской ассоциации эхокарди-ографии (ASE). Результаты исследования. Под нашим наблюдением находились 80 больных с хроническими болезнями почек 5 стадий по K/DOKI в возрасте от 18 до 42 лет, которые были распределены на 7 подгрупп в зависимости от эхокардиографических типов геометрии ЛЖ сердца. Согласно рекомендациям P. Verdecchia (1994), среди больных с нормальной ММЛЖ выделяли: с нормальной геометрией ЛЖ (I тип), изолированной гипертрофией межжелудочковой перегородки (III тип), изолированной гипертрофией задней стенки ЛЖ (IV тип), концентрическим ремоделированием ЛЖ (II тип). В группе больных с признаками ГЛЖ распределение на концентрическую (V тип) и эксцентрическую ГЛЖ проводилось в соответствии с рекомендациями A. Canau et al. (1992). Среди больных с эксцентричным типом ГЛЖ были выделены подгруппы с дилатацией ЛЖ (VI) и без дилатации ЛЖ (VII тип). Среди обследованных нами больных наибольшую подгруппу составили больные с V типом ремоделирования, т. е. с концентрическим типом ГЛЖ (38,95%), количественно аналогичными были подгруппы в сумме с эксцентрическим типом ГЛЖ (VI и VII типы) - 45,0%. Прежде всего мы сравнили величину индекса конечного диастолического объема (иКДО) при разных вариантах ремоделирования ЛЖ. При этом установлено, что варианты ремоделирования ЛЖ, протекающие без ГЛЖ, характеризуются уменьшением размера полости ЛЖ (III тип - 53,3 ± 3,07 мл/м2, IV тип 54,2 ± 4,11 мл/м2, при норме 59,6 ± 4,2 мл/м2), тогда как все варианты ГЛЖ протекают с нарастанием объема полости ЛЖ (V тип - 70,1 ± 2,3 мл/м2, VI тип - 111,2 ± 4,51 мл/м2, р < 0,001). Во всех случаях ремоделирова-ния ЛЖ сердце больного адаптируется таким образом, что ММЛЖ компенсирует прирост объема полости ЛЖ. Исследование диастолической функции ЛЖ путем измерения трансмитрального кровотока показало, что при вариантах ремоделирования ЛЖ без гипертрофии диастолическая функция значимо страдает только при изолированной гипертрофии межжелудочковой перегородки (III тип), при которой скорость трансмитрального кровотока в период позднего наполнения за счет систолы предсердия (А) возросла до 0,80 ± 0,1 м/с (р < 0,005), при норме 0,56 ± 0,03 м/с. При ГЛЖ скорость позднего наполнения за счет систолы (А), а также отношение Е/А изменяются значительно, причем степень нарушений возрастает от V типа (А = 0,90 ± 0,02 м/с, р < 0,005) к VI (0,98 ± 0,07 м/с) и VII типам (1,19 ± 0,02 м/с). Ремоделирование ЛЖ у больных без ГЛЖ не приводит к существенному изменению сократительной способности миокарда. Фракция выброса (ФВ) у больных этой группы колеблется от 62,3 ± 3,61% при нормальной геометрии ЛЖ до 69,7 ± 1,69% и 70,3 ± 0,42% при гипертрофии задней стенки ЛЖ и межжелудочковой перегородки. В то время как в группах больных с ГЛЖ ремоделирование протекает на фоне некоторого снижения ФВ (при V и VII типах), у лиц с эксцентрическим типом с дилатацией наблюдается значительное снижение ФВ (47,5 ± 3,09%, р < 0,05). Выводы 1. Процесс ремоделирования сердца при ХБП охватывает не только ЛЖ, но и левое предсердие, включает целый комплекс структурных и функциональных нарушений. 2. Наиболее неблагоприятными вариантами ре-моделирования ЛЖ при ХБП являются изолированная гипертрофия межжелудочковой перегородки, а также концентрическая и эксцентрическая гипертрофия ЛЖ.