Цель: оценить изменения биомаркеров острого повреждения почек (ОПП) у пациенток акушерского профиля с атипичным гемолитико-уремическим синдромом (аГУС) и HELLP-синдромом. Материалы и методы: в исследование были включены 6 пациенток с HELLP-синдромом и 3 пациентки с аГУС. У всех пациенток оценивалось наличие «классических» признаков ОПП - ОПП диагностировалось согласно наличию хотя бы одного критерия Prakash J. и соавт: (1) внезапное повышение сывороточного креатинина >90 мкмоль/л, (2) олигурия/анурия и (3) необходимость диализа. Помимо рутинного клинико-лабораторного обследования всем пациенткам были исследованы уровни ретинол-связывающего белка, α1-микроглобулина, цистатина С, подокаликсина, NGAL и молекулы повреждения почек-1 (KIM-1) в моче. Результаты: ОПП стандартными методами было диагностировано у всех пациенток с аГУС и у половины пациенток с HELLP-синдромом, тогда как биомаркеры были повышены абсолютно у всех пациенток, причем минимальное количество одновременно повышенных биомаркеров составило три. Все пациентки имели повышение уровня α1-микроглобулина и ретинол-связывающего белка, 67% пациенток - уровня цистатина С, 44% - KIM-1 и 33% NGAL, что свидетельствует о значимом повреждении канальцевого аппарата почки. Отмеченное повышение уровня подокаликсина у всех пациенток подтверждает наличие гломерулопатии во всех случаях ТМА, даже в отсутствие «классических» симптомов ОПП. Выводы: Признаки ОПП отмечаются у всех пациенток с признаками ТМА, однако у пациенток с HELLP-синдромом в половине случаев поражение почек носит субклинический характер. Повышение уровня различных маркеров ОПП характеризует комплексное повреждение различных отделов нефрона, в том числе дистальных канальцев. Мы предполагаем, что использование мочевых биомаркеров может быть полезным для ранней диагностики и своевременного назначения терапии ОПП.
Objective: to evaluate the changes in biomarkers of acute kidney injury (AKI) in obstetric patients with atypical hemolytic uremic syndrome (aHUS) and HELLP syndrome. Materials and methods: the study included 6 patients with HELLP syndrome and 3 patients with aHUS. All patients were assessed for the presence of "classic" signs of AKI - AKI was diagnosed according to the presence of at least one of the criteria listed by Prakash J. et al.: (1) sudden increase in serum creatinine >90 µmol/L, (2) oliguria/anuria, and (3) need for dialysis. In addition to routine clinical and laboratory examinations, all patients were examined for levels of retinol-binding protein, α1-microglobulin, cystatin C, podocalyxin, NGAL, and kidney injury molecule-1 (KIM-1) in urine. Results: AKI was diagnosed by standard methods in all patients with aHUS and in half of patients with HELLP syndrome, while biomarkers were elevated in absolutely all patients. The minimal number of simultaneously elevated biomarkers was three. All patients had an increase in the level of α1-microglobulin and retinol-binding protein, 67% of patients had an increase in the level of cystatin C, 44% of KIM-1, and 33% of NGAL, which indicates a significant damage to the renal tubular apparatus. The marked increase in the level of podocalyxin in all patients confirms the presence of glomerulopathy in all cases of TMA, even in the absence of "classic" symptoms of AKI. Conclusions: signs of AKI are observed in all patients with signs of TMA, however, in half of patients with HELLP syndrome, kidney damage was subclinical. An increase in the level of various AKI markers characterizes complex damage to various parts of the nephron, including the distal tubules. We suggest that the use of urinary biomarkers may be useful for early diagnosis and timely treatment of AKI.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.