Влияние хронической фтористой интоксикации на водно-солевой обмен у крыс

Производственный контакт со фтором и его соединениями приводит к развитию одной из наиболее многочисленных профессиональных патологий - флюорозу. Так, например профессиональный флюороз составляет до 70% всех профзаболеваний у рабочих алюминиевого производства. Тем не менее патогенез хронической фтористой интоксикации (ХФИ) остается малоизученным, особенно на функциональном уровне. Это диктует необходимость изучения влияния ХФИ на одну из важнейших систем поддержания гомеостаза - систему регуляции водно-солевого равновесия, эффекторным органом которого является почка. Известные литературные данные по этому вопросу малочисленны и противоречивы. Одни авторы полагают, что при флюорозе почки у человека не поражаются (Гирская, 1971; Богданов, Гембицкий, 1975), другие приводят данные о морфологических нарушениях почек при экзогенном введении фторидов (Jolly et al., 1973; Авцын, Жаворонков, 1981). Цель работы - экспериментальное изучение влияния ХФИ на парциальные функции почек и водно-солевой обмен. ХФИ моделировали пассивным запаиванием белых лабораторных крыс среднетоксичной дозой фторида натрия с питьевой водой в концентрации 10 мг/л, что соответствует суточной дозе 3,5 мг/кг. Длительность эксперимента составила 60 дней. Критерием развития хронического флюороза являлась динамика содержания фтора и кальция в моче в ходе эксперимента, а также клиническая картина состояния животных. Через каждые 7 дней в обменных клетках производили забор мочи. Кровь забирали декапитацией. Биохимические показатели сравнивались с таковыми животных контрольной группы. Парциальные функции почек рассчитывались по общепринятым формулам. Анализ полученных данных показал, что ХФИ сопровождалась повышением потребления воды и полиурией, которая развивалась поступательно с 5-6-й недели введения фторида натрия в организм и достигала максимума к концу эксперимента (средний диурез увеличился с 2,6 ± 0,2 мл/100 г в сутки до 4,1 ± 0,3 мл/100 г в сутки). Полиурия развивалась на фоне 1,5-кратного снижения СКФ (с 486,8 ± 21,7 мл/100 г в сутки до 339,4 ± 24,6 мл/100 г в сутки) и 2-кратного повышения % экскретируемой фракции жидкости (с 0,6 ± 0,8 до 1,2 ± 0,06), что указывает на снижение реабсорбционной способности канальцевого аппарата нефрона и его роль в развитии полиурии при ХФИ. На фоне полиурии отмечалось 3-кратное увеличение натрийуреза и 1,5-кратное калийуреза. Исходный уровень фтора в моче (0,7 ± 0,02 ммоль/л) через 2 недели с начала эксперимента увеличился в 5 раз, а уровень кальция (1,2 ± 0,09 ммоль/л) снизился в 2,5 раза. На 3-5-й неделе оба показателя стабилизировались и достоверно не отличались от контрольных значений. С 6-й недели уровень фтора в моче поступательно повышался и к концу эксперимента достиг 18,8 ± 1,4 ммоль/л, что в 25 раз превысило фон. Содержание кальция в моче, начиная с 7-й недели, постепенно увеличивалось и составило 2,4 ± 0,6 ммоль/л, в 2 раза превысив фоновые значения. Биохимические показатели плазмы крови достоверно не отличались от контрольных значений, и лишь к концу эксперимента повысился уровень калия и кальция в 1,5 раза. Таким образом, ХФИ приводит к нарушению почечных функций, что выражается в полиурии - целесообразной, на первый взгляд, реакции, обеспечивающей эффективное выведение токсичного для организма фтора. Однако это нарушение не позволяет сохранить в организме физиологический уровень электролитов и приводит к нарушению метаболической картины, что подтверждается клиническим состоянием экспериментальных животных (отставание в весе, постоянное намокание шерсти вокруг мочеиспускательного канала, «тигроидность» окраски эмали) и, наконец, гибелью 26% крыс от общего количества животных, получавших фторид натрия.