Preview

Нефрология и диализ

Расширенный поиск

Патогенетические механизмы нарушений водно-солевого обмена при диабетической нефропатии

Аннотация

Изучали функциональное состояние почек с помощью водно-солевых нагрузочных проб у больных сахарным диабетом (СД) I типа без клинико-лабораторных признаков диабетической нефропатии (ДН) (1-я группа), а также у пациентов с клинически выраженными стадиями ДН (2-я группа). Первую группу составили больные с СД I типа в возрасте от 18 до 35 лет с длительностью заболевания до 2,5 лет в состоянии субкомпенсации углеводного обмена. В 100% зафиксирована нормоальбуминурия, не отмечено изменений липидного спектра, повышения уровня артериального давления. Скорость клубочковой фильтрации (СКФ) и величина канальцевой реабсорбции (R), по данным пробы Реберга-Тареева, в пределах нормы. Сопутствующих заболеваний почек выявлено не было. Вторая группа - пациенты с СД I типа 20-40 лет, с длительностью заболевания в среднем 8-12 лет, имеющие признаки ДН II-V ст. по классификации C. Mogensen (1983). Группой контроля служили 15 практически здоровых добровольцев, средний возраст которых составил 19 ± 0,5 лет. Методика: проводилась водно-натриевая нагрузка из расчета 100 мг NaCl на кг массы тела. Больные наблюдались 4 часа. Каждые 30 минут осуществлялся сбор мочи с исследованием концентрации натрия (Na+), калия (К+), мочевины, креатинина, СКФ и R, которые рассчитывались по клиренсу эндогенного креатинина. Изучались также показатели Na+, К+, мочевины и креатинина, плазмы крови до и после нагрузок. Результаты: у всех больных, включая пациентов с впервые выявленным СД I типа, без каких-либо клинико-лабораторных признаков ДН выявлены изменения функционального состояния почек, включающие нарушения ионоуреза и гидроуреза. Это проявлялось в избыточной экскреции ионов Na+ (мкмоль/мин · 1,73 м2) (больные 1-й группы: 483,48 ± 21,41; контроль: 302,74 ± 13,22; р < 0,001) и К+ (больные 1-й группы: 175,85 ± 7,97; контроль: 131,79 ± 9,03; р < 0,001) с мочой по сравнению с контрольной группой, а также в нарушении специфичности почечного ответа на водно-солевые нагрузки. Выявлено достоверное снижение реабсорбции и увеличение скорости мочеотделения у пациентов 1-й группы по сравнению с группой контроля и отсроченное развитие диуретической и антидиуретической реакций после нагрузок. При проведении водно-натриевой нагрузки во 2-й группе пациентов обнаружены достоверные изменения показателей ионо- и гидроуреза по сравнению с группой контроля, аналогичные изменениям в 1-й группе больных. При этом не наблюдалось различий между показателями натрийуреза, скорости мочеотделения и реабсорбции по сравнению с 1-й группой, но у больных 2-й группы выявлены достоверно более низкие значения калийуреза и СКФ (р < 0,003). Выводы: у больных СД I типа уже на ранних сроках заболевания отмечаются изменения ионо- и гидроуретической функций почек, которые могут быть более чувствительным маркером развивающейся ДН, чем общепринятые клинико-лабораторные признаки поражения почек (например экскреция белка с мочой). Выявленные компенсаторно-приспособительные реакции, их патологический или адаптивный характер, специфичность, осложнения и прогноз рассматриваются с позиций общепатологических процессов.

Об авторах

Н. В. Виншу
Новосибирская государственная медицинская академия
Россия


В. А. Галенок
Новосибирская государственная медицинская академия
Россия


Р. И. Айзман
Новосибирский государственный педагогический университет, г. Новосибирск
Россия


А. Д. Герасев
Новосибирский государственный педагогический университет, г. Новосибирск
Россия


С. Н. Луканина
Новосибирский государственный педагогический университет, г. Новосибирск
Россия


Г. А. Святаш
Новосибирский государственный педагогический университет, г. Новосибирск
Россия


Рецензия

Для цитирования:


Виншу Н.В., Галенок В.А., Айзман Р.И., Герасев А.Д., Луканина С.Н., Святаш Г.А. Патогенетические механизмы нарушений водно-солевого обмена при диабетической нефропатии. Нефрология и диализ. 2003;5(3):250-251.

Просмотров: 3


Creative Commons License
Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.


ISSN 1680-4422 (Print)
ISSN 2618-9801 (Online)