Влияние артериальной гипертензии на показатели тканевого метаболизма у больных с компенсированной и декомпенсированной хронической почечной недостаточностью

Аннотация

Цель исследования: изучить и сравнить показатели тканевого метаболизма у больных с компенсированной и декомпенсированной хронической почечной недостаточностью (ХПН) на фоне артериальной гипертензии (АГ). Материалы и методы. Определяли показатели эффективного почечного кровотока (ЭПК) и тканевого метаболизма (кислородно-углеводного обмена) в почечно-венозной крови у больных с ХПН в стадии стойкой компенсации (клубочковая фильтрация 50 ± 10 мл/мин) без АГ - 1-я группа (n = 15) и с АГ - 2-я группа (n = 18), начальной декомпенсации (клубочковая фильтрация 30 ± 10 мл/мин) с АГ - 3-я группа (n = 11). Результаты. ЭПК достоверно различен во всех группах при достоверно повышенных показателях утилизации кислорода тканью почки. Объемное потребление кислорода почкой во всех группах достоверно снижено: 17,11 ± 1,81 мл/мин, 16,41 ± 1,72 мл/мин и 11,28 ± 1,36 мл/мин соответственно. При этом пируват в почечно-венозной крови в 1-й и 2-й группах больных повышен недостоверно, в 3-й - существенно (0,36 ± 0,04 ммоль/л), а лактат достоверно повышен в 1-й группе, недостоверно во 2-й и снижен значительно в 3-й (0,61 ± 0,05 ммоль/л). Напряжение углекислоты достоверно снижено во 2-й и 3-й группах, как и среднее внутрикапиллярное напряжение кислорода. В стадии начальной декомпенсации ХПН из-за уремической вазопатии значительно снижается объемное потребление кислорода в почечном кровотоке при сохранившейся высокой утилизации его тканью почки, что указывает на тканевое нарушение его использования (гистотоксическая гипоксия). В свою очередь, понижение внутрикапиллярного напряжения кислорода больше свидетельствует о нарушении проницаемости сосудистой стенки для кислорода (циркуляторная гипоксия). Повышение процента утилизации тканью почки кислорода в декомпенсированной стадии ХПН на фоне резкого снижения ЭПК и объемного потребления кислорода можно объяснить наиболее высокой степенью кислородной задолженности в почке, что, в свою очередь, приводит к тотальному снижению всех метаболических процессов, прежде всего кислородно-углеводного (энергетического) метаболизма, что подтверждается высоким уровнем пирувата и резким снижением уровня лактата в почечно-венозной крови. Заключение. Показатели тканевого метаболизма у больных с компенсированной ХПН на фоне АГ снижены в сравнении с компенсированной ХПН без АГ. ХПН в декомпенсированной стадии сопровождается глубокими нарушениями тканевого метаболизма и гистотоксической гипоксией, где АГ является одним из факторов ее прогрессирования.