Профиброгенные цитокины и состояние внутрипочечного кровотока у больных системной красной волчанкой с вторичным антифосфолипидным синдромом

С целью изучения профиброгенных цитокинов – моноцитарного хемотаксического протеина-1 (MCP-1), трансформирующего фактора роста (TGF-β1) и коллагена IV типа в моче, параметров внутрипочечной гемодинамики, у больных системной красной волчанкой (СКВ) при наличии вторичного антифосфолипидного синдрома (АФС), обследован 91 больной достоверной СКВ, из них у 27 отмечался АФС. Содержание MCP-1 в сыворотке и моче, TGF-β1 и коллагена IV типа в моче определяли методом иммуноферментного анализа с помощью коммерческих наборов; исследование внутрипочечной гемодинамики проводили методом ультразвукового сканирования артерий (УЗДГ) почек с использованием импульсно-волнового допплеровского режима и в режиме допплеровского картирования на аппарате TOSHIBA. У больных СКВ с АФС наблюдалось преимущественно увеличение маркеров фиброзообразования – TGF-β1 и коллагена IV типа в моче, при меньшем уровне цитокина воспаления и фиброзообразования – МСР-1 по сравнению с больными СКВ без АФС. Имелась достоверная взаимосвязь повышенного содержания коллагена IV типа мочи с наличием АФС. Внутрипочечный кровоток по сегментарным и паренхиматозным сосудам у больных АФС характеризовался снижением скоростных параметров, неравномерностью его с увеличением, либо падением сосудистого сопротивления. Отмечалась взаимосвязь скоростных параметров кровотока и индексов сосудистого сопротивления с уровнем креатинина крови, СКФ и коллагена IV типа в моче.

системная красная волчанка, волчаночный нефрит, вторичный антифосфолипидный синдром, моноцитарный хемотаксический протеин-1, коллаген IV типа, внутрипочечная гемодинамика, systemic lupus erythematosus, lupus nephritis, secondary antiphospholipid syndrome, monocyte chemotactic protein-1, type IV collagen, intrarenal hemodynamics

1. Арзиманова Н.А. Клинико-лабораторные и иммунные особенности поражения почек у больных системной красной волчанкой / Автореферат дисс. … канд. Мед. наук. – Ярославль, 2009.

2. Бобкова И.Н., Чеботарева Н.В., Козловская Л.В. и др. Экскреция с мочой моноцираного хемотаксического протеина-1 и трансформирующего фактора роста β1 как показатель прогрессирования хронического гломерулонефрита // Терапевтический архив. 2006. №5. С. 9-14.

3. Картамышева Н.Н., Чумакова О.В., Кучеренко A.Г., Сергеева Т.В. Межклеточные взаимодействия в патогенезе тубулоинтерстициального повреждения // Нефрология и диализ. 2002. № 4 (4). С. 255-259.

4. Кирсанова Т.В., Козловская Н.Л., Кушнир В.В. и др. Ультразвуковая допплерография почечных сосудов в диагностике поражения почек при тромботических микроангиопатиях // Нефрология и диализ. 2008. № 3-4. Т. 10. С. 219-225.

5. Козловская Н.Л., Шилов Е.М., Метелева Н.А. и др. Клинические и морфологические особенности волчаночного нефрита при системной красной волчанке с антифосфолипидным синдромом // Терапевтический архив. 2006. №5. С. 21-31.

6. Отгева Э.Н., Глазун Л.О., Островский А.Б. Диагностическая ценность ультразвукового исследования при волчаночном нефрите // Науч.-практ. ревматология. Тез. Всерос.конф.с межд.участием «Медико-социальные проблемы костно-мышечных заболеваний в XXI веке» 2000. № 4. С. 82.

7. Паунова С.С. Патогенетические основы нефросклероза (Обзор литературы) // Нефрология и диализ. 2005. №7. С. 2.

8. Полещук Л.А. Характеристика почечной гемодинамики у детей с заболеваниями почек. Обзор литературы // Нефрология и диализ. 2006. № 3. Т. 8. С. 225-232.

9. Bergijk E.C., van Alderwegen I.E., Baelde H.J. et al. Differential expression of collagen IV isoforms in experimental glomerulosclerosis // J Pathol. 1998. Vol. 184. P. 307-315.

10. Chan R.W.-Y., Lai F.M.-M., Li E.K.-M. et al. Urinary mononuclear cell and disease activity of systemic lupus erythematosus // Lupus. 2006. Vol. 15. P. 262-267.

11. Daugas E., Nochy D., Huong D.L. et al. Antiphospholipid syndrome nephropathy in systemic lupus erythematosus // J Am Soc Nephrol. 2002. Vol. 13. P. 42–52.

12. Krumme B. Renal Doppler sonography – update in cinical nephrology // Nephron. Clinic. Practc. 2006. Vol. 103. P. 24-28.

13. Lee S.K., Sheu C.S., Lin M.E. et al. Color Doppler Ultrasound evaluation of renal parenchymal diseases // Ultrasound in Med and Biol. 1994. Vol. 20 (Suppl. 1). P. 161.

14. Levey A.S., Bosch J.P., Lewis J.B. et al. A more accurate method to estimate glomerular filtration rate from serum creatinine: a new prediction equation. Modification of Diet in Renal Disease Study Group // Ann Intern Med. 1999. Vol. 130. P. 461–470.

15. Lit L.C.W., Wong C.K., Tam L.S., Li E.K.M., Lam C.W.K. Raised plasma concentration and ex vivo production of inflammatory chemokines in patients with systemic lupus erythematosus // Annals of the Rheumatic Diseases. 2006. Vol. 65. P. 209-215.

16. Miyakis M., Lockshin D., Atsumi T. et al. International consensus statement on an update of the classification criteria for definite antiphospholipid syndrome (APS) // J. Thromb. Haemost. 2006. Vol. 4. P. 295-306.

17. Mjelle J.E., Rekvig O.P., Fenton K.A. Nucleosomes possess high affinity for glomerular laminin and collagen IV and bind nephritogenic antibodies in murine lupus-like nephritis // Ann. Rheum. Dis. 2007. Vol. 66. P. 1661-1668.

18. Moroni G., Ventura D., Riva P. et al. Antiphospholipid antibodies are associated with an increased risk for chronic renal insufficiency in patients with lupus nephritis // Am J Kidney Dis. 2004. Vol. 43 (1). P. 28-36.

19. Petri M., Kasitanon N., Lee S.S. et al. Systemic lupus international collaborating clinics renal activity/response exercise // Arthr. 2008. Vol. 58(6). P. 1784-8.

20. Rovin B.H., Song H., Birmingham D.J. et al. Urine chemokines as biomarkers of human systemic lupus erythematosus activity // J Am Soc Nephrol. 2005. Vol. 16. P. 467–473.

21. Segerer S., Nelson P., Schlondorff D. Chemokines, Chemokine Receptors and renal disease: from basic science to pathophysiologic and therapeutic studies // J Am Soc Nephrol. 2000. Vol. 11. P. 152–176.

22. Viedt C., Orth S. Monocyte chemoattractant protein-1 (MCP-1) in the kidney: does it more than simply attract monocytes? // Nephrol Dial Transplant. 2002. Vol. 17. P. 2043-2047.

23. Wolf G. Renal injury due to renin–angiotensin–aldosterone system activation of the transforming growth factor-β pathway // Kidney International. 2006. Vol. 70. P. 1914– 1919.

24. Wong M.G., Suzuki Y., Tanifuji C. et al. Peritubular Ischemia Contributes More to Tubular Damage than Proteinuria in Immune-Mediated Glomerulonephritis // J Am Soc Nephrol. 2008. Vol. 19. P. 290-297.

25. Zheng S.G. Transforming Growth Factor-β Level: Indicator for Severity of Disease and Organ Damage in Patients with Systemic Lupus Erythematosus // J Rheumatol. 2010. Vol. 37. P. 1983-1985.