Сравнительный анализ показателей системной воспалительной реакции у больных с терминальной хронической почечной недостаточностью

Цель работы : рассмотреть патогенез терминальной хронической почечной недостаточности (ТХПН) с позиции системного воспаления при различных нозологиях: сахарном диабете (СД), хроническом пиелонефрите (ХПН) и хроническом гломерулонефрите (ХГН). Материалы и методы: обследовано 42 пациента (средний возраст - 45,4±13,9 лет) с ТХПН; исходное заболевание - ХГН ( n =22), ХПН ( n =12) и СД ( n =8). Все пациенты получали заместительную терапию программным гемодиализом 12 ч./нед. Контроль - 68 условно здоровых лиц (18-83 года). В плазме крови перед и сразу после 4-х часового сеанса гемодиализа определяли уровни C-реактивного белка, интерлейкинов (IL-6, IL-8, IL-10), фактора некроза опухоли (TNF-α) («Immulite», фирма «SIEMENS», США) и на основе этих показателей рассчитывали интегральные критерии системной воспалительной реакции (коэффициент и уровень реактивности - КР и УР). Уровень TGFβ₁ (трансформирующего фактора роста β₁) определяли иммуноферментным методом («DRG Instrument GmbH», Germany). Результаты исследования. При ТХПН подтверждено наличие системной воспалительной реакции (СВР), наиболее выраженной при СД. Самым информативным параметром для оценки СВР по данным ROC-анализа является интегральный показатель цитокинемии - КР. Выявлено компенсаторное усиление продукции антивоспалительного цитокина - TGFβ₁, а повышение IL-10 наблюдалось только в отдельных случаях. Заключение. Существенную роль в патогенезе ТХПН играет феномен СВР, включающий как воспалительную, так и антивоспалительную реакцию на повреждение и рассматриваемый в качестве типового процесса, развитие которого в незначительной степени зависит от нозологии. Выраженность СВР целесообразно оценивать с помощью интегральных показателей цитокинемии.

хроническая почечная недостаточность, гемодиализ, IL-6, IL-8, IL-10, TNFα, CRP, TGFβ₁, хронический гломерулонефрит, хронический пиелонефрит, сахарный диабет

1. Балаболкин М.И., Клебанова Е.М., Креминская В.М. Патогенез ангиопатий при сахарном диабете. Сахар. диабет, 1999. № 1. С. 2-8.

2. Бобкова И.Н., Чеботарева Н.В., Козловская Л.В. и др. Определение экскреции с мочой моноцитарного хемотаксического протеина-1 (МСР-1) и трансформирующего фактора роста-β1 (TGF-β1) - неинвазивный метод оценки тубулоинтерстициального фиброза при хроническом гломерулонефрите. Нефрология, 2006. № 10 (4). С. 49-55.

3. Вашурина Т.В., Сергеева Т.В. Цитокины и адгезивные молекулы в патогенезе хронического гломерулонефрита. Нефрология и диализ, 2002. № 4 (4). С. 233-239.

4. Гусев Е.Ю., Соломатина Л.В., Журавлева Ю.А., Зубова Т.Э. Системная воспалительная реакция у больных с терминальной хронической почечной недостаточностью. Нефрология и диализ, 2008. № 3-4.

5. Гусев Е.Ю., Черешнев В.А., Юрченко Л.Н. Системное воспаление с позиции теории типового патологического процесса. Цитокины и воспаление, 2007. № 6 (4). С. 9-21.

6. Гусев Е.Ю., Юрченко Л.Н., Черешнев В.А. и др. Хроническое системное воспаление как типовой патологический процесс. Цитокины и воспаление, 2008. № 7 (4). С. 3-10.

7. Гусев Е.Ю., Юрченко Л.Н., Черешнев В.А. и др. Варианты развития острого системного воспаления. Цитокины и воспаление, 2008. № 7 (2). С. 9-17.

8. Гусев Е.Ю., Юрченко Л.Н., Черешнев В.А. и др. Методология изучения системного воспаления. Цитокины и воспаление, 2008. № 7 (1). С. 15-23.

9. Гусев Е.Ю., Юрченко Л.Н., Черешнев В.А. и др. Способ диагностики и прогноза системного воспаления с верификацией фаз и стадий: пат. 2335771 Рос. Федерация. Заявл. 11.07.2006.

10. Кулинский В.И. Биохимические аспекты воспаления. Биохимия, 2007. № 72 (6). С. 733-746.

11. Черешнев В.А., Гусев Е.Ю. Иммунология воспаления: роль цитокинов. Мед. иммунология, 2001. № 3 (3). С. 361-368.

12. Akdag I., Yilmaz Y., Kahvecioglu S. et al. Clinical value of the malnutrition-inflammation-atherosclerosis syndrome for long-term prediction of cardiovascular mortality in patients with end-stage renal disease: a 5-year prospective study. Nephron Clin Pract, 2008. Vol. 108 (2). P. 99-105.

13. Bone R.C. Toward an Epidemiology and Natural History of SIRS. JAMA, 1992. Vol. 268 (24). P. 3452-3455.

14. Chang H., Brown C.W., Matzuk M.M. Genetic Analysis of the Mammalian Transforming Growth Factor-β Superfamily. Endocr Rev, 2002. Vol. 23(6). P. 787-823.

15. Couser W.G. Pathogenesis of glomerular damage in glomerulonephritis. Nephrol Dial Transplant, 1998. Vol. 13. P. 10-15.

16. de Mutsert R., Krediet R.T. Malnutrition, inflammation and atherosclerosis (MIA-syndrome) in dialysis patients. Ned Tijdschr Geneeskd, 2006. Vol. 150 (37). P. 2023-2027.

17. Guest C.B., Park M.G., Johnsosn D.R. The implication of proinflammatory cytokines in type 2 diabetes. Front Biosci, 2008. Vol. 13. P. 5187-5194.

18. Jeznach-Steinhagen A., Słotwiński R., Szczygieł B. Malnutrition, inflammation, atherosclerosis in hemodialysis patients. Rocz Panstw Zakl Hig, 2007. Vol. 58 (1). P. 83-88.

19. Knechtle S.J., Burlingham W.T. Metastable tolerance in nonhuman primates and humans Transplantation, 2004. Vol. 77 (6). P. 936-939.

20. Perunicić-Peković G., Rasić-Milutinović Z., Pljesa S. Predictors of mortality in dialysis patients-association between malnutrition, inflammation and atherosclerosis (MIA syndrome) Med Pregl, 2004. Vol. 57 (3-4). P. 149-152.

21. Piek E., Heldin C.H., Ten Dijke P. Specificity, diversity, and regulation in TGF-beta superfamily signaling. FASEB J, 1999. Vol. 13 (15). P. 2105-2124.

22. Yao Q., Axellson J., Heimburger O. et al. Systemic inflammation in dialysis patients with end-stage renal disease: causes and consequences. Minerva Urol Nephrol, 2004. Vol. 56. P. 237-248.

23. Zimmermann J., Herrlinger S., Pruy A. et al. Inflammation enhances cardiovascular risk and mortality in hemodialysis patients. Kidney Int, 1999. Vol. 55. P. 648-658.

24. Zweig M.H. Campbell G. Receiver-operating characteristic (ROC) plots: A fundamental evaluation tool in clinical medicine. Clin Chem, 1993. Vol. 39 (4). P. 561-577.