Иммунологические факторы риска острого повреждения почек у больных пневмонией

Цель исследования: изучить иммунологические показатели у больных пневмонией на фоне ХБП и определить их значимость в развития острого повреждения почек. Материалы и методы: обследовано 120 больных внебольничной пневмонией: 40 больных пневмонией (группа Пн) и 80 больных пневмонией, которая развилась на фоне хронической болезни почек (группа Пн+ХБП). В качестве контрольной группы (КГ) было обследовано 20 здоровых лиц. В ходе исследования выявлено, что количество лейкоцитов в группе Пн+ХБП было выше на 162,24% чем в КГ (p<0,001) и на 27,79% ниже чем в группе Пн (p<0,001). У больных Пн отношение количества нейтрофилов к лимфоцитам достоверно увеличилось, а в группе Пн+ХБП осталось неизменным, несмотря на увеличение абсолютного числа лейкоцитов. У больных пневмонией с фоновой ХБП отмечалось наиболее выраженное увеличение доли Т-лимфоцитов за счет субпопуляции CD8 и CD95 клеток (p<0,001 по сравнению с КГ и группой Пн) и преобладание увеличения IgG (p<0,001). Из 120 больных пневмонией, включенных в исследование, у 97 больных (80,83%) было диагностировано острое повреждение почек (ОПП): у 75 больных - 1-й, у 15 больных - 2-й и у 7 больных - 3-й стадии. В группе больных пневмонией без фоновой патологии почек ОПП было диагностировано у 23 больных группы (57,5%), в группе Пн+ХБП - у 68 больных (85%) (хи-квадрат=10,80, p<0,01). При проведении ретроспективного анализа исследуемых показателей в зависимости от развития ОПП и его степени тяжести были определены иммунологические предикторы развития ОПП. Выводы: внебольничная пневмония на фоне ХБП ассоциируется с истощением клеточного компонента неспецифического иммунитета, активацией приобретенного иммунитета вследствие хронического воспаления и хронической антигенной стимуляции. У больных пневмонией предикторами развития ОПП явились фоновая хроническая болезнь почек, высокие уровни реактивных и антителопродуцирующих лимфоцитов, моноцитов, незрелых гранулоцитов и ЦИК IgG, и уменьшенные уровни нейтрофилов и ЦИК IgМ.

1. World Health Organization. The top 10 causes of death. 2018 update. Available from: http://www.who.int Accessed 2018 Dec 12.

2. Murugan R. et al. Acute kidney injury in non-severe pneumonia is associated with an increased immune response and lower survival //Kidney international. - 2010. - Т. 77. - №. 6. - С. 527-535.

3. Bernard G. R. et al. Efficacy and safety of recombinant human activated protein C for severe sepsis //New England journal of medicine. - 2001. - Т. 344. - №. 10. - С. 699-709.

4. Bagshaw S. M. et al. Early acute kidney injury and sepsis: a multicentre evaluation //Critical care. - 2008. - Т. 12. - №. 2. - С. R47.

5. Bihorac A. et al. Long-term risk of mortality and acute kidney injury during hospitalization after major surgery //Annals of surgery. - 2009. - Т. 249. - №. 5. - С. 851-858.

6. Coca S. G. et al. Long-term risk of mortality and other adverse outcomes after acute kidney injury: a systematic review and meta-analysis //American journal of kidney diseases. - 2009. - Т. 53. - №. 6. - С. 961-973.

7. Alobaidi R. et al. Sepsis-associated acute kidney injury //Seminars in nephrology. - WB Saunders, 2015. - Т. 35. - №. 1. - С. 2-11.

8. Серов В. А. и др. Прогностическое значение острого повреждения почек у больных внебольничной пневмонией //Терапевтический архив (архив до 2018 г.). - 2016. - Т. 88. - №. 6. - С. 9-13.

9. Kato S. et al. Aspects of immune dysfunction in end-stage renal disease //Clinical Journal of the American Society of Nephrology. - 2008. - Т. 3. - №. 5. - С. 1526-1533.

10. Janeway Jr C. A., Medzhitov R. Innate immune recognition //Annual review of immunology. - 2002. - Т. 20. - №. 1. - С. 197-216.

11. Kamata H. et al. Epithelial cell-derived secreted and transmembrane 1a signals to activated neutrophils during pneumococcal pneumonia //American journal of respiratory cell and molecular biology. - 2016. - Т. 55. - №. 3. - С. 407-418.

12. Quinton L. J., Mizgerd J. P. Dynamics of lung defense in pneumonia: resistance, resilience, and remodeling //Annual review of physiology. - 2015. - Т. 77. - С. 407-430.

13. Viasus D. et al. Epidemiology, clinical features and outcomes of pneumonia in patients with chronic kidney disease //Nephrology Dialysis Transplantation. - 2011. - Т. 26. - №. 9. - С. 2899-2906.

14. Kotton D. N., Morrisey E. E. Lung regeneration: mechanisms, applications and emerging stem cell populations //Nature medicine. - 2014. - Т. 20. - №. 8. - С. 822-832.

15. Linkermann A. et al. Regulated cell death and inflammation: an auto-amplification loop causes organ failure //Nature Reviews Immunology. - 2014. - Т. 14. - №. 11. - С. 759-767.

16. Mitra A., Raychaudhuri S. K., Raychaudhuri S. P. IL-22 induced cell proliferation is regulated by PI3K/Akt/mTOR signaling cascade //Cytokine. - 2012. - Т. 60. - №. 1. - С. 38-42.

17. Su L., Xie L., Liu D. Urine sTREM-1 may be a valuable biomarker in diagnosis and prognosis of sepsis-associated acute kidney injury //Critical care. - 2015. - Т. 19. - №. 1. - С. 281.

18. Kim J. U. et al. Dendritic cell dysfunction in patients with end-stage renal disease //Immune network. - 2017. - Т. 17. - №. 3. - С. 152-162.

19. Rossaint J. et al. FGF23 signaling impairs neutrophil recruitment and host defense during CKD //The Journal of clinical investigation. - 2016. - Т. 126. - №. 3. - С. 962-974.

20. Lech M., Rommele C., Anders H. J. Pentraxins in nephrology: C-reactive protein, serum amyloid P and pentraxin-3 //Nephrology dialysis transplantation. - 2013. - Т. 28. - №. 4. - С. 803-811.

21. Huen S. C., Cantley L. G. Macrophages in renal injury and repair //Annual review of physiology. - 2017. - Т. 79. - С. 449-469.

22. Weller S., Varrier M., Ostermann M. Lymphocyte function in human acute kidney injury //Nephron. - 2017. - Т. 137. - №. 4. - С. 287-293.

23. Nakazawa D. et al. Histones and neutrophil extracellular traps enhance tubular necrosis and remote organ injury in ischemic AKI //Journal of the American society of nephrology. - 2017. - Т. 28. - №. 6. - С. 1753-1768.