Системная воспалительная реакция у больных с терминальной хронической почечной недостаточностью

Цель работы : оценить патогенез терминальной хронической почечной недостаточности (ТХПН) с позиции системного воспаления. Материалы и методы: обследованы 42 пациента (возраст 45,43 ± 13,95 лет) с ТХПН; исходное заболевание - хронический гломерулонефрит (n = 22), хронический пиелонефрит (n = 12) и диабетическая нефропатия (n = 8). Все пациенты получали заместительную терапию программным гемодиализом 12 ч/нед. Длительность диализного стажа - 63,00 ± 62,13 месяца (от 1 до 223 месяцев). Контроль - 68 условно здоровых человек (18-83 лет). В плазме крови перед и сразу после 4-часового сеанса гемодиализа определяли уровни: IL-1b, IL-6, IL-8, IL-10, TNFa, sIL-2R, CRP, ECP, миоглин, тропонин I, кортизол, D-димеры иммунохемилюминесцентным методом (аппарат «Immulite», фирма «SIMIENS», США). Результаты исследования: при ТХПН выявлены следующие изменения (p < 0,05): гиперцитокинемия (прежде всего, за счет TNFa и IL-8), накопление в крови sIL-2R, CRP, CRP, ECP, миоглобина, тропонина I, кортизола, D-димеров. Но наиболее информативным фактором является интегральный показатель цитокинемии - КР, вычисляемый в баллах (0-16) по уровню IL-6, IL-8, TNFa. Заключение. Существенную роль в патогенезе ТХПН играет феномен системного воспаления, выраженность которого можно оценить с помощью интегрального показателя цитокинемии.

хроническая почечная недостаточность, гемодиализ, IL-1b, IL-6, IL-8, IL-10, TNFa, CRP, ECP, миоглобин, тропонин I, кортизол, D-димеры, sIL-2R

1. Гусев Е.Ю., Черешнев В.А., Юрченко Л.Н. Системное воспаление с позиции теории типового патологического процесса. Цитокины и воспаление 2007; 6; 4: 9-21.

2. Гусев Е.Ю., Юрченко Л.Н., Черешнев В.А. и др. Методология изучения системного воспаления. Цитокины и воспаление 2008; 7; 1: 15-23.

3. Гусев Е.Ю., Юрченко Л.Н., Черешнев В.А. и др. Способ диагностики и прогноза системного воспаления с верификацией фаз и стадий. Заявка на изобретение № 2006124894/027013 от 11.07.2006.

4. Черешнев В.А., Гусев Е.Ю., Юрченко Л.Н. Системное воспаление: миф или реальность? Вестник Рос. акад. наук 2004; 74; 3: 219-225.

5. Bone R.C. Toward an Epidemiology and Natural History of SIRS. JAMA 1992; 268; 24: 3452-3455.

6. Cases A., Reverter J.C., Escolar G. et al. In vivo evaluation of platelet activation by different cellulosic membranes. Artif Organs 1997; 21: 330-334 (B).

7. Causes of death. USRDS. United States Renal Data System. Am J Kidney Dis 1997; 30: S107-S117.

8. Donati D., Degiginnis D., Combates N., Raskova J., Raska K. Effects of hemodialysis on activation of lymphocytes: analysis by an in vitro dialysis model. J Am Soc Nephrol 1992; 2: 1490-1497 (B).

9. European Best Practice Guidelines. Nephrology Dialysis Transplantation 2002; Volume 17, Supplement 7.

10. Freidrich B., Alexander D., Janessa A., Haring H-U., Lang F., Risler T. Acute effects of hemodialysis on cytokine transcription profiles: Evidence for C-reactive protein-dependency of mediator induction. Kidney International 2006; 70: 2124-2130.

11. Grooyman M.R.C., Nube M.J., Daha M.R. et al. Citokine profiles during clinical high-flux dialysis: no evidence for cytokine generation by circulating monocytes. J Am Nephrol 1997; 8: 1745-1754 (B).

12. Panchi V., Casarosa L., Gattai V. et al. Protein layer on hemodialysis membranes; a new immunohistochemistry technique. Int J Artif Organs 1995; 18: 305-308 (B).

13. Partfrey P.S., Holey R.N. The clinical epidemiology of cardial disease in chronic renal failure. J Am Soc Nephrol 1999; 10: 1606-1615.

14. Schindler R., Lonnemann G., Shaldon S., Koch K.M., Dinarello C.A. Transcription, not synthesis, of interleukin-1 and tumor necrosis factor by complement. Kidney Int 1990; 37: 85-93 (B).

15. The USRDS Dialysis Morbidity and Mortality Study: Wave 2. United States Renal Data System. Am J Kidney Dis 1997; 30: S67-S85.