Взгляд на роль вегетативной регуляции сердечно-сосудистой системы в генезе артериальной гипертензии у больных хроническим гломерулонефритом с сохранной функцией почек

Цель работы: уточнить роль вегетативной регуляции сердечно-сосудистой системы в генезе артериальной гипертензии (АГ) у больных хроническим гломерулонефритом (ХГН) с сохранной функцией почек. Материалы и методы. В настоящее исследование было включено 63 больных (33 мужчины и 30 женщин, средний возраст 40,9 ± 1,6 года) ХГН с синдромом АГ 1-й, 2-й и 3-й степени тяжести в соответствии с критериями ВНОК (2004). Функция почек была сохранна у всех пациентов. Продолжительность ХГН составляла 5 ± 2,7 года, синдрома АГ 4 ± 2,23 года. В группу контроля вошли 20 здоровых лиц, сопоставимые по возрасту и полу. Всем больным проводили суточное мониторирование ЭКГ с оценкой вариабельности ритма сердца (ВРС) как показателя вегетативных влияний на сердечно-сосудистую систему. Оценивали спектральные (Tot, HF, LF, L/H) и временные (SDNN, SDAN, SDNNi, NN50) показатели ВРС. Статистическую обработку данных проводили с помощью программы «STATISTICA 6.0». Результаты. Анализ полученных данных выявил изменения показателей вегетативного статуса у исследуемых больных ХГН с АГ. В целом при ХГН с АГ временные показатели (SDNN, SDAN, SDNNi, NN50) были снижены по сравнению с таковыми у здоровых, что могло свидетельствовать о снижении всей цепи вегетативных влияний на сердечно-сосудистую систему. Это подтверждалось данными спектрального анализа, где выявлялась такая же тенденция к снижению их значений (Tot, HF, LF). Однако в зависимости от степени тяжести АГ показатели симпатических и парасимпатических влияний были различны и отличались от таковых у здоровых лиц. Так при 1 степени тяжести АГ при ХГН в сравнении со здоровыми отмечалось снижение SDNN c 161,6 ± 22,1 до 127,6 ± 13,8 мс, SDANN - с 137,3 ± 22,8 до 112,8 ± 10,6 мс, SDNNi - с 72,2 ± 6,1 до 59,6 ± 6,55 мс, NN50 - с 6075,3 ± 3132,8 до 5764,5 ± 2760,4 (p < 0,01 и 0,05). У этих же больных отмечен высокий показатель вагосимпатического баланса L/H, который составил 3,17 ± 0,45 (у здоровых - 1,5). Все это свидетельствовало об абсолютной симпатикотонии. В случае АГ 2 степени АГ при ХГН прослеживались те же тенденции уменьшения SDNN до 120,7 ± 6,7 мс, SDANN - до 107,8 ± 6,6 мс, SDNNi - до 52,0 ± 3,4 мс, NN50 до 4943,0 ± 972,5 (p < 0,01). В свою очередь спектральные данные выявили тенденцию к снижению показателя HF (364, 0 ± 72,8 мс2) при по-прежнему высоком значении L/H (3,55 ± 0,29). Такая ситуация предполагает состояние относительной симпатикотонии при снижении парасимпатических влияний. В случае же 3-й степени тяжести АГ при ХГН при достоверно низких значениях SDNN - 79,7 ± 6,7 мс, SDANN - 66,7 ± 6,6 мс, SDNNi - 40,3 ± 3,4 мс, NN50 - 1761,5 ± 508,9 (p < 0,01) и дальнейшем снижении HF до 416,2 ± 118,0 мс2 и LH до 136,0 ± 26,8 мс2 (p < 0,05), оставался повышенным показатель L/H (2,8 ± 0,2). Это говорило в пользу относительной симпатикотонии на фоне угнетения обоих компонентов вегетативной нервной системы (ВНС). Выводы. В генезе артериальной гипертензии у больных ХГН с АГ при сохранной функции почек имеют место влияния со стороны ВНС на регуляцию сосудистого тонуса, изменяющееся в зависимости от тяжести АГ. Так у больных ХГН с 1 степенью АГ наблюдается повышение симпатического тонуса ВНС, характеризующееся абсолютной гиперсимпатикотонией. При 2 степени АГ у этих больных относительно снижается парасимпатический тонус при высоком симпатическом тонусе, результатом чего является относительная симпатикотония. В случае 3 степени АГ у больных ХГН с сохранной функцией почек наблюдается угнетение влияния обоих компонентов ВНС при относительной симпатикотонии.