Феномен частичного ускользания блокады ангиотензина II у больных сахарным диабетом 2 типа с диабетической нефропатией при длительном применении ингибиторов АПФ

Неполная блокада ренин-ангиотензин-альдостероновой система (РААС) вследствие развития феномена частичного ускользания блокады ангиотензина II (AII) на терапии ингибиторами АПФ может вести к прогрессированию почечной патологии, гипертрофии левого желудочка, сердечной недостаточности. Цель. Определить распространенность феномена частичного ускользания блокады AII (ФУБА) среди больных сахарным диабетом (СД) 2 типа с диабетической нефропатией (ДН) при длительном применении ингибиторов АПФ и его влияние на состояние почечной и кардиальной системы. Методы. В исследование включено 62 пациента (37 мужчин, 25 женщин) с СД 2 типа и ДН на разных стадиях: 19 (30,5%) на стадии микроальбуминурии, 4 (6,5%) на стадии протеинурии и 39 (63%) на стадии ХПН. Средний возраст больных составлял 61,4 ± 8,1 года, длительность диабета - 14,2 ± 8,2 года. На момент включения все пациенты длительно получали препараты группы ингибиторов АПФ в среднем в течение 7,8 ± 2,6 лет в средне-терапевтических дозах для контроля АД в комплексной антигипертензивной терапии. Результаты. ФУБА был определен как повышение уровня АII в плазме выше, чем 50,6 пг/мл. Этот уровень был определен в группе контроля, которая включала нормотензивных субъектов без СД. ФУБА был выявлен у 24 пациентов (39% всех обследованных). Исходя из полученных данных, все больные были разделены на две группы: с ФУБА (группа 1) и без такового (группа 2). Не было определено статистически значимых различий в обеих группах по возрасту, длительности диабета, уровню гликированного гемоглобина, альбуминурии, суточной натриурии, уровне липидов крови, среднесуточному АД, длительности терапии ингибиторами АПФ (иАПФ). В обеих группах контролировалось потребление соли. В группе 1 по данным эхо-кардиографии толщина межжелудочковой перегородки значимо превышала аналогичный показатель в группе 2 (р = 0,02), что свидетельствует о более выраженной гипертрофии левого желудочка. Кроме того, в группе 1 чаще выявлялись зоны гипо- и акинеза миокарда (р = 0,03). Уровень креатинина был недостоверно выше, а скорость клубочковой фильтрации (СКФ) ниже в группе 1 по сравнению с группой 2, что возможно отражает недостаточный ренопротективный эффект терапии иАПФ у этих больных. Суточная экскреция калия была ниже в группе 1, чем в группе 2 (р = 0,03). В группе 1 уровень ренина был выше, чем в группе 2 (р = 0,004). Различия в уровне альдостерона, эндотелина также были существенными (более высокие значения в группе с ФУБА), но не достигли степени статистической значимости. Таким образом, ФУБА на фоне длительной терапии иАПФ встречается почти в 40% случаев среди больных СД 2 типа с ДН. Неполная блокада РААС может быть ответственна за прогрессирование почечной и кардиальной патологии, поскольку не обеспечивает оптимальной протекции и диктует необходимость индивидуальной терапевтической тактики.