Моноцитарный хемоаттрактивный протеин-1 (МСР-1) в патогенезе изменений тубулоинтерстициальной ткани у детей с хроническим гломерулонефритом
Аннотация
С целью исследования моноцитарного хемоаттрактивного протеина-1 (МСР-1) в патогенезе тубулоинтерстициальных изменений обследованы 16 детей с хроническим гломерулонефритом и 5 детей с хроническими интерстициальными заболеваниями. Контрольная группа была представлена 8 практически здоровыми детьми. У всех детей определялись уровни МСР-1 в моче, а у пациентов с хроническим гломерулонефритом - и в сыворотке крови методом твердофазного энзим-связанного иммуносорбентного анализа. Содержание МСР-1 в моче оценивалось по соотношению уровней в моче указанного цитокина и креатинина (протеин-креатининовому коэффициенту). Установлена существенная роль МСР-1 в патогенезе тубулоинтерстициальных изменений как локального медиатора, образованного непосредственно в почечной ткани. Обоснована целесообразность определения протеин-креатининового коэффициента в моче с целью диагностики степени тубулоинтерстициального повреждения.
Об авторах
Н. Н. Картамышева
НЦЗД РАМН, г. Москва
Россия
Россия
Т. В. Сергеева
НЦЗД РАМН, г. Москва
Россия
Россия
А. Г. Кучеренко
НЦЗД РАМН, г. Москва
Россия
Россия
А. Н. Цыгин
НЦЗД РАМН, г. Москва
Россия
Россия
И. Е. Смирнов
НЦЗД РАМН, г. Москва
Россия
Россия
О. В. Чумакова
НЦЗД РАМН, г. Москва
Россия
Россия
Список литературы
1. Папаян А.В., Савенкова Н.Д., Калиничева Е.О. Хронический гломерулонефрит. В кн.: Папаян А.В., Савенкова Н.Д. Клиническая нефрология детского возраста. СПб.: СОТИС, 1997: 310-332.
2. Ратнер М.Я. Современные представления о значении медиаторов в патогенезе фиброза почечного интерстиция. Тер. архив 1997; 12: 87-88.
3. Ратнер М.Я., Серов В.В., Стенина И.И., Варшавский В.А., Розенфельд Б.И., Бродский М.А. О возможности предсказания морфологических типов при хроническом гломерулонефрите на основании клинико-функциональных данных. Клин. мед. 1988; 10: 119-124.
4. Ратнер М.Я., Стенина И.И., Федорова Н.Д. Прогнозирование ускоренного прогрессирования хронического гломерулонефрита на основании клинических и гистоморфологических данных. Тер. архив 1999; 6: 27-30.
5. Ратнер М.Я., Федорова Н.Д. Гистоморфологические тубулоинтерстициальные изменения при прогрессировании хронического гломерулонефрита. Урология 2000; 1: 28-30.
6. Сергеева Т.В., Алексеевских Ю.Г., Гозалишвили Т.В., Раздолькина Т.И., Усубалиева А.Ж. Характер и значение тубулоинтерстициальных изменений при первичном гломерулонефрите у детей. Педиатрия 1997; 2: 49-52.
7. Ставская В.В., Рябов С.И., Клемина И.К. О клиническом значении тубулоинтерстициальных изменений при хроническом гломерулонефрите. Клин. мед. 1987; 10: 125-129.
8. Berg U.B., Bohman S.O., Widstam-Attorps U. Renal histological changes in relation to renal function and urinary protein excretion in IgA nephropathy. Arch Dis Child 1991; 66; 5: 593-597.
9. Bohle A., Mackensen-Haen S., von-Gise H. et al. The consequences of tubulointerstitial changes for renal function in glomerulopathies. A morphometric and cytological analysis. Pathol Res Pract 1990; 186; 1: 135-144.
10. Bohle A., Strutz F., Muller G.A. On the pathogenesis of chronic renal failure in primery glomerulopathies: a view from the interstitium. Exp Nephrol 1994; 2: 205-210.
11. Bottinger E.P., Bitzer M. TGF-beta signaling in renal disease. J Am Soc Nephrol 2002; 13; 10: 2600-2610.
12. Burton C.Y., Walls Y. Interstitial inflammation and scarring: messages from the proximal tubular cell. Nephrol Dial Transplant 1996; 11: 1505-1508.
13. Burton C.Y., Walls Y. Proximal tubular cell, proteinuria and tubulointerstitial Scarring. Nephron 1994; 68: 287-293.
14. Daha M., van Kooten C. Is the proximal tubular cell a proinflammatory cell? Nephrol Dial Transplant 2000; 15 (Suppl. 6): 41-43.
15. D’Amico G. Influence of clinical and histological features on actuarial renal survival in adult patients with idiopathic IgA nephropathy, membranous nephropathy, and membranoproliferative glomerulonephritis: survey of the recent literature. Am J Kidney Dis 1992; 20; 4: 315-323.
16. De Heer E., Sijpkens W., Verkade M. et al. Morphometry of interstitial fibrosis. Nephrol Dial Transplant 2000; 15 (Suppl. 6): 72-73.
17. Frisyberg Y., Kelly C.J. TGFβ and regulation of interstitial nephritis. Miner Electrolyte Metabol 1998; 24; 2-3: 181-189.
18. Grandaliann G., Gesualdo L., Ranieri E. et al. Monocyte chemotactic peptide-1 expression in acute and chronic human nephritides: a pathogenic role in interstitial monocytes recruitment. J Am Soc Nephrol 1996; 7; 6: 906-913.
19. Grandaliano G., Gesualdo L., Bartoli F. et al. MCP-1 and EGFrenal expression and urine excretion in human congenital obstructive nephropathy. Kidney Int 2000; 58; 1: 182-192.
20. Honkanen E., Teppo A.M., Tornroth J. et al. Urinary TGF-β in membranous glomerulonephritis. Nephrol Dial Transplant 1997; 12; 12: 2562-2568.
21. Hruby Z., Smolska D., Filipowski H. et al. The importance of tubulointerstitial injury in the early of primary glomerular disease. J Intern Med 1998; 243; 3: 215-222.
22. Isaka Y., Tsujie M., Ando Y. et al. Transforming growth factor-beta 1 antisense oligodeoxynucleotides block interstitial fibrosis in unilateral ureteral obstruction. Kidney Int 2000; 58; 5: 1885-1892.
23. Junker U., Haufe C.C., Nuske K. et al. Elevated plasma TGF-beta1 in renal diseases: cause or consequence? Cytokine 2000; 12; 7: 1084-1091.
24. Kuroiwa T., Schlimgen R., Illei G.G. et al. Distinct Tcell/renal tubular epithelial cell interactions define differential chemokine production: implications for tubulointerstitial injury in chronic glomerulonephritides. J Immunol 2000; 164; 6: 3323-3329.
25. Morii T., Fujita H., Narita T. et al. Association of monocyte chemoattractant protein-1 with renal tubular damage in diabetic nephropathy. J Diabetes Complications 2003; 17; 1: 11-15.
26. Muller G.A., Zeisberg M., Strutz F. The importance of tubulointerstitial damage in progressive renal disease. Nephrol Dial Transplant 2000; 15 (Suppl. 6): 76-77.
27. Naiker I.P., Ramsaroop R., Somers S.R. et al. Leukocyte analysis of tubulointerstitial nephritis in primary membranoproliferative glomerulonephritis. Am J Kidney Dis 1996; 27; 3: 316-320.
28. O’Donnell M.P. Renal tubulointerstitial fibrosis. New thoughts on its development and progression. Postgrad Med 2000; 108; 1: 159-162, 165, 171-172.
29. Ogata Y., Ishidoya S., Fukuzaki A. et al. Upregulated expression of transforming growth factor-beta, type IV collagen, and plasminogen activator inhibitor-1 mRNA are decreased after release of unilateral ureteral obstruction. Tohoku J Exp Med 2002; 197; 3: 159-168.
30. Okada H., Moriwaki K., Kalluri R. et al. Inhibition of monocyte chemoattractant protein-1 expression in tubular epithelium attenuates tubulointerstitial alteration in rat Goodpasture syndrome. Kidney Int 2000; 57; 3: 927-936.
31. Ota T., Tamura M., Osajima A. et al. Expression of monocyte chemoattractant protein-1 in proximal tubular epithelial cells in a rat model of progressive kidney failure. J Lab Clin Med 2002; 140; 1: 43-51.
32. Prodjosudjadi W., Gerritsma J.S.J., Klar-Mohamad N. et al. Production and cytokine mediated regulation of monocyte chemoattractant protein-1 by proximal tubular epithelial cells. Kidney Int 1995; 48: 1477-1486.
33. Schmitt H., Bohle A., Reineke T. et al. Long-term prognosis of membranoproliferative glomerulonephritis type I. Significance of clinical and morphological parameters: an investigation of 220 cases. Nephron 1990; 55; 3: 242-250.
34. Segerer S., Cui Y., Hudkins K.L. et al. Expression of the chemokine monocyte chemoattractant protein-1 and its receptor chemokine receptor 2 in human crescentic glomerulonephritis. J Am Soc Nephrol 2000; 11; 12: 2231-2242.
35. Taal M.W., Zandi-Nejad K., Weening B. et al. Proinflammatory gene expression and macrophage recruitment in the rat remnant kidney. Kidney Int 2000; 58; 4: 1664-1676.
36. Tesch G.H., Schwarting A., Rinoshita K. et al. Monocyte chemoattractant protein1 promotes macrophage-mediated tubular injury, but not glomerular injury in nephrotoxic serum nephritis. J Clin Invest 1999; 103; 1: 73-80.
37. Wada T., Furuichi K., Sakai N. et al. Up-regulation of monocyte chemoattractant protein-1 in tubulointerstitial lesions of human diabetic nephropathy. Kidney Int 2000; 58; 4: 1492-1499.
Рецензия
Для цитирования:
Картамышева Н.Н., Сергеева Т.В., Кучеренко А.Г., Цыгин А.Н., Смирнов И.Е., Чумакова О.В. Моноцитарный хемоаттрактивный протеин-1 (МСР-1) в патогенезе изменений тубулоинтерстициальной ткани у детей с хроническим гломерулонефритом. Нефрология и диализ. 2005;7(4):443-447.
For citation:
Kartamysheva N.N., Sergeeva T.V., Kucherenko A.G., Tsygin A.N., Smirnov I.E., Chumakova O.V. Monocyte chemoattractant protein-1 in pathogenesis of tubulointerstitial changes in children with chronic glomerulonephritis. Nephrology and Dialysis. 2005;7(4):443-447. (In Russ.)
Просмотров:
0
Послать статью по эл. почте 