Важной чертой гипонатриемии является ее способность к чрезвычайно стремительному развитию. Это особенно характерно для острой гипонатриемии вследствие черепно-мозговой травмы. Однако и в случае хронической гипонатриемии она может приобрести мощное ускорение в результате оперативного вмешательства, применения нового лекарственного препарата. Это свойство гипонатриемии, ее непредсказуемость, особенно опасно. К сожалению, в литературе нет четких сведений о частоте этого состояния. По некоторым данным гипонатриемия обнаруживается примерно у 15% госпитализированных больных. В то же время ее клиническое значение не вызывает сомнения.

Белок Бенс-Джонса (BJ) получил свое название по имени английского биохимика Henry Bence Jones, обнаружившего его в моче у больного множественной миеломой (ММ) в 1845 г. [1]. Позднее, в 1962 г., было установлено, что белок BJ представляет собой легкие цепи моноклонального иммуноглобулина, синтезируемого клоном В-лимфоцитов [

С какой бы проблемой ни сталкивался врач, для него одной из основных задач оказывается предупреждение прогрессирования заболевания. Особого внимания заслуживает патология почек у детей, так как начало болезненного процесса может относиться еще к антенатальному периоду и уже в период новорожденности возможно прогрессирование заболевания, нередко даже фатальное.

Для определения роли про- и противовоспалительных цитокинов и гуморальных факторов роста в процессе фиброгенеза почек при нарушениях уродинамики мы исследовали концентрацию в суточной моче и крови интерлейкинов-1, -6, -8, -10 и трансформирующего фактора роста-β, фактора роста фибробластов и инсулиноподобного фактора роста-1 у 360 детей с пузырно-мочеточниковым рефлюксом (ПМР) и хроническим пиелонефритом в стадии клинико-лабораторной ремиссии. Анализ полученных данных выявил значительное повышение продукции цитокинов и факторов роста у всех больных с ПМР по сравнению с таковыми у сверстников без нарушений уродинамики и зависимость продукции медиаторов воспаления и факторов роста от выраженности структурных изменений почек. Установлено, что основой инфильтративно-воспалительных нарушений при рефлюкс-нефропатии является комплекс повреждений, проявляющийся дезинтеграцией продукции и выделения биологически активных соединений с последующим изменением структурно-функционального состояния почек. Определение концентрации цитокинов в моче в динамике может быть использовано в качестве критерия прогрессирования рефлюкс-нефропатии при ПМР, что поможет оценке эффективности лечения, своевременной коррекции и профилактике нарушений функционального состояния почек при данной патологии, определению тактики лечения и наблюдения за больными с нарушениями уродинамики в анамнезе.

В работе оценены отдаленные результаты трансплантации у больных сахарным диабетом (СД) 1 типа после операции пересадки почки и проведено сравнение полученных данных с показателями выживаемости реципиентов с недиабетическими нефропатиями. Изучены выживаемость пациентов, выживаемость трансплантата и истинная выживаемость трансплантата у 103 больных СД 1 типа и 450 больных с недиабетическими нефропатиями на основании построения кривых актуриальной выживаемости трансплантатов и реципиентов (по Kaplan-Meier). Выживаемость реципиентов с СД 1 типа достоверно не отличалась от таковой у реципиентов с недиабетическими нефропатиями и через 1, 5, 9 лет после трансплантации составила соответственно 95 и 94%, 77 и 82%, 68 и 69% (р = 0,5). Самой частой причиной смерти были сердечно-сосудистые осложнения. Выживаемость трансплантата также достоверно не отличалась в двух группах больных и составила через 1, 5 и 9 лет у больных СД 1 типа и у лиц с недиабетическими нефропатиями 91 и 90%, 70 и 65%, 57 и 49% соответственно (р = 0,5). У больных СД 1 типа из 38 случаев прекращения работы трансплантатов 23 (61%) были обусловлены смертью пациента, у пациентов без СД из 176 - смертью обусловлены 98 (56%). При расчете истинной выживаемости трансплантата показатели у больных СД 1 типа также достоверно не отличались от показателей истинной выживаемости трансплантата у реципиентов с недиабетическими нефропатиями и составили через 1, 5 и 9 лет после трансплантации 94 и 95%, 88 и 78%, 78 и 69% соответственно.

С целью исследования моноцитарного хемоаттрактивного протеина-1 (МСР-1) в патогенезе тубулоинтерстициальных изменений обследованы 16 детей с хроническим гломерулонефритом и 5 детей с хроническими интерстициальными заболеваниями. Контрольная группа была представлена 8 практически здоровыми детьми. У всех детей определялись уровни МСР-1 в моче, а у пациентов с хроническим гломерулонефритом - и в сыворотке крови методом твердофазного энзим-связанного иммуносорбентного анализа. Содержание МСР-1 в моче оценивалось по соотношению уровней в моче указанного цитокина и креатинина (протеин-креатининовому коэффициенту). Установлена существенная роль МСР-1 в патогенезе тубулоинтерстициальных изменений как локального медиатора, образованного непосредственно в почечной ткани. Обоснована целесообразность определения протеин-креатининового коэффициента в моче с целью диагностики степени тубулоинтерстициального повреждения.

Проведен анализ состояния системы эритрона у 90 больных с хронической почечной недостаточностью (ХПН), находящихся на заместительной терапии гемодиализом (ГД - 39) и перитонеальным диализом (ПД - 51) и не получающих терапию препаратами рекомбинантного человеческого эритропоэтина (ЭПО). С этой целью изучены характер эритрогистограмм, традиционные гематологические показатели (количество эритроцитов, гемоглобин и гематокрит), эритроцитарные индексы (средний объем эритроцитов) и прижизненный морфофункциональный статус эритроцитов. Частота и выраженность анемического синдрома у больных ХПН на ГД и ПД, не леченных ЭПО-препаратами, оказались практически одинаковыми. У большинства обследованных больных определялись снижение традиционных гематологических показателей и множественные сдвиги в морфофункциональном состоянии эритроцитов - анизоцитоз и пойкилоцитоз; последний превышал 50%. Количество патологически измененных (предгемолитических) форм эритроцитов - сфероцитов - у больных на ГД было в среднем на 10% больше, чем у ПД-больных, вероятно за счет дополнительного воздействия диализной мембраны и составляющих элементов экстракорпоральной системы кровотока на морфогенез эритроцитов у больных на ГД. Кривая эритрогистограмм в половине случаев имела аномальный характер и не зависела от уровня гемоглобина. Полученные данные свидетельствуют о развитии нарушений со стороны центрального и периферического звеньев эритрона и отражают дефектность в функционировании костно-мозгового кроветворения.

Целью настоящего исследования явилось изучение влияния низкокальциевого диализата (НКД) на паратиреоидную функцию, состояние минерального метаболизма и костного обмена у гемодиализных пациентов (ГД) с признаками адинамической болезни кости (АБК). Диагностика типа остеопатии осуществлялась на основании неинвазивных методов исследования, таких, как определение уровня интактного паратиреоидного гормона (иПТГ), показателей фосфорно-кальциевого обмена, маркеров костеобразования (костной фракции щелочной фосфатазы (КЩФ), остеокальцина (ОС) и резорбции - С-телопептида коллагена 1-го типа, β-Crosslaps). Обследовано 437 пациентов, снижение иПТГ менее 150 пг/мл выявлено у 159 человек (36%). 46 пациентам, имевшим 3 и более признаков АБК, на протяжении 12 месяцев проводили ГД с применением НКД (концентрация Са2+ - 1,25 ммоль/л). Нормализация кальция сыворотки наблюдалась у 86% больных и приводила к увеличению иПТГ и вслед за этим маркеров костного ремоделирования. Оптимальный диапазон иПТГ достигнут в 61% случаев. Таким образом, коррекция гиперкальциемии, осуществляемая за счет отрицательного баланса кальция в ходе диализа, способна активизировать секрецию ПТГ, исправляя тем самым неадекватно низкий костный обмен.

Целью работы стало исследование характера, степени и обратимости повреждения волокон периферических нервов у больных с хронической почечной недостаточностью в зависимости от ее стадии и метода коррекции. Обследовано 63 больных с ХПН: 21 - с «додиализной» стадией ХПН, 28 - на программном гемодиализе и 14 пациентов с трансплантатом почки. Контрольная группа - 30 здоровых добровольцев. Обследование включало неврологический осмотр и электронейромиографию малоберцового, большеберцового и икроножного нервов с обеих сторон. Выявлено, что электромиографические признаки полиневропатии могут обнаруживаться в тех случаях, когда клинические проявления заболевания еще отсутствуют. В первую очередь страдают сенсорные и вегетативные волокна, в большей степени поражается аксон. При регулярном лечении уремии отмечается снижение тяжести полиневропатии, что, вероятно, связано с элиминацией уремических токсинов. У пациентов с трансплантированной почкой регресс патологических изменений выражен в наибольшей степени.

Целью исследования явилось изучение содержания оксида азота (NO) в крови и моче пациентов с хроническим гломерулонефритом (ХГН) с синдромом АГ при различной активности нефритического процесса и выраженности тубулоинтерстициального компонента (ТИК). Обследовано 25 больных (18 мужчин и 7 женщин), средний возраст 39,2 ± 2,04 года. У всех пациентов диагностирован мезангиопролиферативный ГН, у 20 - с присоединением ТИК. Содержание NO в крови и моче больных и 20 здоровых доноров определялось по методу П.А. Голикова с соавт. (2000). У больных ХГН с синдромом АГ наблюдалась общая тенденция к повышению содержания NO в крови и моче. Дифференцированная оценка синтеза NO при ХГН выявила максимальное содержание его в крови пациентов с неактивными формами заболевания, особенно при присоединении ТИК (22,5 ± 1,9 и 31,3 ± 2,5 мкмоль/л соответственно). Активизация ХГН сопровождалась умеренным приростом уровня NO крови, в том числе и у больных с ТИК (16,5 ± 1,9 и 15,9 ± 2,1 мкмоль/л). В то же время экскреция NO с мочой в неактивную фазу болезни усиливалась сопоставимо с выделением NO при активном нефритическом процессе (10,2 ± 1,9 и 13,1 ± 1,9 мкмоль/л, р > 0,05) и отличалась наибольшей интенсивностью у больных активным ХГН с ТИК (15,3 ± 2,8 мкмоль/л). Прогрессирующее течение ХГН сопровождается нарушениями синтеза NO, отражающими воспалительные реакции и развитие фиброза в почечной ткани. Для активных форм ХГН с синдромом АГ закономерно нарастание экскреции NO с мочой, что максимально выражено при развитии ТИК. В случаях неактивного течения ХГН типичным следует считать увеличение концентрации NO в крови, при этом наибольшим содержанием NO в циркуляции отличается ХГН с присоединением ТИК. ТИК выступает как наиболее значимый фактор, определяющий баланс NO в крови и моче больных ХГН.

Сравнительное исследование эффективности и переносимости полиоксидония в составе комплексной терапии обострения хронического пиелонефрита у детей показало, что препарат обладает хорошей клинической эффективностью, оказывает иммуномодулирующее действие и приводит к более быстрой нормализации мочевого синдрома и функционального состояния почек, что сокращает длительность антибактериальной терапии и пребывание больного в стационаре.

Исследование выполнено на базе Дорожной клинической больницы на ст. Хабаровск-1 Дальневосточной железной дороги. Методом световой микроскопии проведена морфологическая верификация нефропатий у 27 детей, инфицированных микобактериями туберкулеза. Чрескожная нефробиопсия выполнена при ультразвуковом наведении с применением сканера «Aloka SSD-650» (Япония), оснащенного линейным пункционным датчиком (частота 3,5 МГц) с использованием автоматического пистолета и одноразовых пункционных игл (США). Автором установлены характерные морфологические изменения почечной ткани. Достоверно доказано, что длительность инфицирования детей микобактериями туберкулеза влияет на выраженность дистрофии эпителия канальцев, склероз гломерул и интерстиция.