Оксид азота крови и мочи у больных хроническим гломерулонефритом с синдромом артериальной гипертензии, различной активностью и выраженностью тубулоинтерстициального компонента

Целью исследования явилось изучение содержания оксида азота (NO) в крови и моче пациентов с хроническим гломерулонефритом (ХГН) с синдромом АГ при различной активности нефритического процесса и выраженности тубулоинтерстициального компонента (ТИК). Обследовано 25 больных (18 мужчин и 7 женщин), средний возраст 39,2 ± 2,04 года. У всех пациентов диагностирован мезангиопролиферативный ГН, у 20 - с присоединением ТИК. Содержание NO в крови и моче больных и 20 здоровых доноров определялось по методу П.А. Голикова с соавт. (2000). У больных ХГН с синдромом АГ наблюдалась общая тенденция к повышению содержания NO в крови и моче. Дифференцированная оценка синтеза NO при ХГН выявила максимальное содержание его в крови пациентов с неактивными формами заболевания, особенно при присоединении ТИК (22,5 ± 1,9 и 31,3 ± 2,5 мкмоль/л соответственно). Активизация ХГН сопровождалась умеренным приростом уровня NO крови, в том числе и у больных с ТИК (16,5 ± 1,9 и 15,9 ± 2,1 мкмоль/л). В то же время экскреция NO с мочой в неактивную фазу болезни усиливалась сопоставимо с выделением NO при активном нефритическом процессе (10,2 ± 1,9 и 13,1 ± 1,9 мкмоль/л, р > 0,05) и отличалась наибольшей интенсивностью у больных активным ХГН с ТИК (15,3 ± 2,8 мкмоль/л). Прогрессирующее течение ХГН сопровождается нарушениями синтеза NO, отражающими воспалительные реакции и развитие фиброза в почечной ткани. Для активных форм ХГН с синдромом АГ закономерно нарастание экскреции NO с мочой, что максимально выражено при развитии ТИК. В случаях неактивного течения ХГН типичным следует считать увеличение концентрации NO в крови, при этом наибольшим содержанием NO в циркуляции отличается ХГН с присоединением ТИК. ТИК выступает как наиболее значимый фактор, определяющий баланс NO в крови и моче больных ХГН.

хронический гломерулонефрит, артериальная гипертензия, тубулоинтерстициальный компонент, оксид азота крови и мочи

1. Агапов Е.Г., Лучанинова В.Н. Влияние оксида азота на функционирование гломерулярного мезангиума и его значение в патогенезе гломерулонефрита. Нефрология 2002; 1: 23-28.

2. Голиков П.А., Пахомова Г.В., Утешев Н.С. и соавт. Динамика содержания конечного продукта оксида азота в различных биологических жидкостях. Вест. интенсивной тер. 2000; 4: 31-32.

3. Ивашкин В.Т., Драпкина О.М. Клиническое значение оксида азота и белков теплового шока. М.: Гэотар-мед, 2001: 1-88.

4. Марков Х.М. Окись азота в физиологии и патологии почек. Вест. Рос. АМН 1996; 7: 73-78.

5. Bachmann S., Mundel P. Nitric oxide in the kidney: synthesis, localization and function. Am J Kidney Dis 1994; 24: 112-129.

6. Cattell V. Nitric oxide and glomerulonephritis. Semin Nephrol 1999; 19: 277-287.

7. Duan S., Liu F., Luo J., Peng Y. Assessment of urinary endothelin-1 and nitric oxide levels and their relationship with clinical and pathologic types in primary glomerulonephritis. Yonsei Med J 1999; 40: 425-429.

8. Frear E.R., Zhang L., Blake D.R. et al. Inactivation of tissue inhibitor of metalloproteinase-1 by peroxynitrite. FEBS Zett 1996; 381: 21-24.

9. Heeringa P., van Goor H., Moshage H. et al. Expression of iNOS, eNOS, and peroxynitrite-modified proteins in experimental antimyeloperoxidase associated crescentic glomerulonephritis. Kidney Int 1998; 53: 382-393.

10. Heeringa P., van Goor H., Itoh-Lindstorm Y. et al. Lack of endothelial nitric oxide synthase aggravates murine accelerated antiglomerular basement membrane glomerulonephritis. Am J Pathol 2000; 156: 879-888.

11. Moreno T.T., Prijr W.A. Inaktivation of α1-proteinase inhibitor by peroxynitrite. Chem Res Toxicol 1992; 5: 425-431.

12. Nakaki T. Physiological and clinical significance of NO (nitric oxide). Keio J Med 1994; 43: 15-26.

13. Pfeilschiffer J., Kunz D., Muhi H. et al. Nitric oxide: an inflammatory mediator of glomerular mesangial cells. Nephron 1993; 64: 518-528.

14. Rupprecht G., Scholz K., Beck K. et al. Cross talk between group IIA-phospholipase A2 and inducible NO-synthase in rat renal mesangial cells. Brit J Pharmacol 1999; 127: 51-56.

15. Sigmon D.H., Beierwaltes W.H. Degree of renal artery stenosis alters nitric oxide regulation of renal hemodinamics. J Am Soc Nephrol 1994; 5: 1369-1377.

16. Stoos B.A., Carretero O.A., Garvin J.L. Endothelial-derived nitric oxide sodium transport by affecting apical membrane channels in cultured collecting duct cells. J Am Soc Nephrol 1994; 4: 1855-1860.