Abstract
Авторами представлено описание интересного и поучительного наблюдения развития тяжелого инвазивного аспергиллеза у ребенка после трансплантации почки. Проблема, поднятая в статье, весьма актуальна, поскольку инвазивные микозы, в том числе - аспергиллез, являются серьезной клинической проблемой у пациентов с трансплантированной почкой, диагностика их непроста, а протоколы лечения окончательно не разработаны. Лечение аспергиллеза у пациентов с трансплантированной почкой осложняется существенными фармакокинетическими взаимодействиями антимикотиков азольного ряда с ингибиторами кальциневрина. В сложной клинической ситуации авторам статьи удалось спасти жизнь пациента и сохранить функцию ренального трансплантата, однако представляется необходимым высказать некоторые замечания, касающиеся ведения больного. Во-первых, на фоне выраженной лейкопении и нейтропении доза метилпреднизолона per os была временно повышена до 32 мг (8 таб.) в сутки. Действительно, увеличение дозы кортикостероидов способствует повышению уровня лейкоцитов, и при лейкопении возможно умеренное повышение дозировки. Кроме того, лечащий врач, по-видимому, стремился восполнить общий объем имммуносупрессии на фоне отмены микофенолатов. Но всегда следует помнить о том, что продолжительная нейтропения является самостоятельным фактором риска инвазивного микоза [1], и значительное повышение дозы стероидов при такой гематологической картине может быть небезопасным из-за дополнительного увеличения риска грибковой инфекции. В данной ситуации, конечно, оправдано введение гранулоцитарно-макрофагального колониестимулирующего фактора. Во-вторых, профилактическая доза валганцикловира, которую получал пациент, была повышена до лечебной на основании обнаружения ДНК вируса герпеса человека 6 типа в моче и вирусов 6 и 7 типов герпеса человека в смывах из зева. Но абсолютным показанием к применению лечебных доз валганцикловира является обнаружение ДНК герептических вирусов именно в крови, поскольку в других средах (за исключением бронхоальвеолярной лаважной жидкости при трансплантации легких) периодически вирусная ДНК может появляться и в отсутствие активной инфекции. В последних международных согласительных рекомендациях по ведению пациентов после трансплантации солидных органов с цитомегаловирусной инфекцией [2] предлагается не использовать определение ДНК вируса в моче и слюне для диагностики активной ЦМВ-инфекции. Для других вирусов герпетической группы признаком активности также является ДНК-емия. Свидетельством поражения тканей герпес-вирусами могло бы быть присутствие цитопатического эффекта в биоптатах различных органов, но биопсия, по-видимому, не выполнялась. В то же время сам валганцикловир в большой дозе способствует возникновению/поддержанию лейкопении. Исходя из вышеизложенного, повышение дозы валганцикловира в описанной ситуации является спорным моментом. Высказанные замечания, безусловно, не умаляют достижений трансплантологов, нефрологов и реаниматологов в ведении чрезвычайно сложного пациента и ценности представленного описания клинического наблюдения.