Полиомавирусная нефропатия трансплантата (Обзор литературы)

Аннотация

Введение Этиологическим фактором полиомавирусной нефропатии является БК (BK)-вирус, являющийся представителем полиомавирусов, которые, в свою очередь, относятся к семейству Papovaviridae. Вирус не имеет оболочки, размер вируса примерно 45-55 нм. Ядро вируса составляет двойная цепь ДНК, содержащая около 5000 пар азотистых оснований [1]. Другими представителями группы полиомавирусов являются JC-вирус, вызывающий прогрессивную мультифокальную энцефалопатию человека, а также SV-40 (simian-virus), являющийся лимфотропным вирусом приматов. BK- и JC-вирусы получили свое название по инициалам пациентов, у которых в 1971 году они впервые были обнаружены. Полиомавирусы достаточно распространены. По некоторым данным [2, 3], от 60 до 100% населения являются серопозитивными. Инфицирование обычно происходит в детском возрасте респираторным путем, в редких случаях имеет место транспланцентарное заражение. В латентной стадии вирус локализуется в В-клетках, в переходном эпителии, а также в тубулярном эпителии почек [4, 5]. Реактивация BKV наступает при снижении Т-клеточного иммунитета (врожденные или приобретенные иммунодефицитные синдромы, в том числе - вследствие иммуносупрессивной терапии после трансплантации органов) [6-9]. Однако в последнее время появились данные, что у некоторых больных с гематурией и без признаков иммунодефицитного состояния обнаруживается ВК-вирус в слущенном канальцевом эпителии [10]. Известны также случаи активации ВК-вирусной инфекции при сахарном диабете и диабетической нефропатии.