Анализ структурно-функционального состояния мембран нефроцитов по показателям фосфолипидной дестабилизации при пиелонефрите на этапах формирования хронической болезни почек

Аннотация

Пиелонефрит - распространенное, потенциально излечимое инфекционное заболевание, нередко принимает рецидивирующее течение, прогрессирует в хроническую почечную недостаточность. Определенная роль в механизме развития и прогрессирования пиелонефрита отводится структурно-функциональным нарушениям клеточных мембран. Цель исследования: изучить особенности структурно-функциональной дестабилизации цитомембран при рецидивирующем пиелонефрите на этапах хронической болезни почек (ХБП). Материалы и методы. Обследовано 67 больных общепринятыми клиническими и лабораторными методами исследования. Состояние цитомембран оценивали по уровню фосфолипидов (ФЛ) в моче, фосфатидилэта-ноламина (ЭА) в моче и крови. В зависимости от функции почек сформировано три группы: в первую группу вошли 30 пациентов с рецидивами пиелонефрита и ХБП стадии (М/Ж = 12/18; средний возраст 38,1 ± 3,1 года; длительность заболевания 10,8 ± 2,3 года; частота рецидивов 0,7 ± 0,2 в год); во вторую группу -21 больной рецидивирующим пиелонефритом и ХБП III стадии (соответственно 9/12; 43,9 ± 5,2 года; 9,7 ± 2,9 года; 0,9 ± 0,3 в год); в третью - 16 больных с ХБП IV стадии (4/12; 51,6 ± 5,6 года; 15,3 ± 4,4 года; 1,7 ± 0,3 в год). Группы сопоставимы (р > 0,05) по возрасту, полу, длительности заболевания. Группу сравнения составили 30 больных пиелонефритом в фазу ремиссии (М/Ж = 12/18, средний возраст 39,9 ± 4,1 года; СКФ 98,2 ± 2,4 мл/мин), сопоставимые по возрасту, полу с группами наблюдения. Контрольная группа - 30 здоровых (М/Ж = 8/22; средний возраст 37,6 ± 4,7 года). Статистическая обработка проведена с помощью параметрических и непараметрических (критерий Крускала-Уоллиса - Н, критерий Данна - Q) методов. Результаты. В ремиссию пиелонефрита повышен уровень ЭА мочи (49,7 ± 2,0 мг/л) по сравнению с контролем (43,8 ± 2,0 мг/л, р = 0,41), различий в клинико-лабораторных показателях, функции почек, уровне ЭА крови, ФЛ мочи не выявлено (р > 0,05). При изучении дестабилизации цитомембран в зависимости от стадии ХБП - I или II - достоверных различий не получено, поэтому данные больные составили первую группу наблюдения. Во всех группах наблюдения выявлена дестабилизация цитомембран: повышен уровень ЭА в моче (соответственно группам: 94,5 [60,6; 329,3]; 81,3 [51,9; 98,6]; 66,1 [51,9; 81] мг/л; H = 10,6, p = 0,005), выявление ФЛ в моче (0,96 [0,1; 4,57]; 0,26 [0,1; 0,56]; 0,1 [0,0; 03] мг/ мл; Н = 8,6, р = 0,014). При парных сравнениях выявлены достоверные различия в уровне ЭА мочи (Q = 4,2; р < 0,05) и ФЛ мочи (Q = 3,9; р < 0,05) между больными первой и третьей групп. Различия в уровне ЭА крови между группами отсутствовали (H = 3,6; р = 0,163). При множественных сравнениях групп между собой выявлено снижение функции почек с увеличением частоты рецидивов пиелонефрита (Q = 2,8 между первой и третьей группами, р < 0,05; Q = 2,9 между второй и третьей группами, р < 0,05): снижение относительной плотности мочи (соответственно 1016 [1009; 1022]; 1010 [1005; 1017]; 1007 [1001; 1010]; H = 16,3, р < 0,001), нарастание креатинина крови (101 [83; 127]; 156 [137; 192]; 198,5 [177; 357] мкмоль/л; H = 14,1, р < 0,001), уменьшение среднего объема почек по УЗИ (116 [87,9; 143,5]; 86,3 [58,8; 96,1]; 58,2 [44,9; 72,7] см³; H = 15,7, р < 0,001). У больных с рецидивами пиелонефрита во второй и третьей группах наблюдения выявлена высокая частота аномалий развития мочевыводящих путей и нарушений уродинамики (во второй группе - 27,8%, в третьей - 25%). Выводы. У больных рецидивирующим пиелонефритом в острую фазу выявляется фосфолипидурия, свидетельствующая о глубокой структурно-функциональной перестройке клеточных мембран нефроци-тов. У больных рецидивирующим пиелонефритом с ХБП III-IV стадий выявлена высокая частота аномалий, нарушений уродинамики. При нарушении почечной функции дестабилизация цитомембран не нарастает. С рецидивированием воспалительного процесса в почках нарастает нефросклероз, функциональное состояние почек снижается, что, в конечном итоге, приводит к развитию почечной недостаточности.