Благодаря исследованиям последних лет были уточнены этиологические факторы и раскрыты многие тонкие патогенетические механизмы возникновения и прогрессирования заболеваний почек. Это способствовало внедрению в клиническую практику современных методов лечения как начальных, так и конечных стадий различных нефропатий. В то же время было отмечено изменение структуры летальности нефрологических больных, что поставило перед современной нефрологией новые задачи.

О костных осложнениях, развивающихся при уремии, было известно более 100 лет назад [3, 15, 39]. На сегодняшний день отмечено, что помимо патологических изменений скелета, объединяемых в понятие ренальной остеодистрофии, нарушения кальциево-фосфорного обмена при хронической почечной недостаточности (ХПН) ведут к патологии многих других органов.

Почки являются органом-мишенью для действия ксенобиотиков, особенно тяжелых металлов. Цитотоксичность металлов обусловлена тремя взаимосвязанными механизмами: усилением перекисного окисления липидов; угнетением митохондриального дыхания; нарушением кальциевого гомеостаза клетки. Знание патогенетических механизмов цитотоксического действия тяжелых металлов позволяет обосновать использование в профилактике и терапии заболеваний, связанных с хроническим действием ксенобиотиков, антиоксидантов, мембраностабилизаторов, препаратов, улучшающих функцию митохондрий и блокаторов кальциевых каналов.

Проведен анализ результатов трансплантации почки в 2-х группах : 1 группа - 16 пациентов, при лечении которых использована 3-х компонентная иммуносупрессивная схема, отличительной особенностью которой было назначение высоких доз циклоспорина А; 2 группа - 15 пациентов, у которых в иммуносупрессивный протокол введен 4-й компонент - ингибитор пролактина бромэргон и уменьшена доза циклоспорина А в три раза (с 12 мг/кг/сутки до 4 мг/кг/сутки). Для анализа эффективности иммуносупрессивного протокола использован ряд стандартных клинико-лабораторных параметров, дополненных определением уровня фактора некроза опухолей альфа (ФНО-альфа) и VIII фактора свертывания крови (фактора Виллебранда) как маркеров различных вариантов реакции отторжения почечного трансплантата. Сравнительный анализ показал клиническую и экономическую эффективность 4-компонентной иммуносупрессивной схемы.

С целью изучения роли оксида азота в патогенезе нефропатий у детей обследовано 29 пациентов в возрасте от 4 до 14 лет с заболеваниями мочевой системы различной этиологии и нормальной азотовыделительной функцией почек. В качестве контроля было обследовано 11 здоровых сверстников. Всем детям спектрофотометрическим методом (длина волны 520 нм) определяли биосинтез (из эндогенного субстрата) оксида азота (NO) в тромбоцитах (Тц) по его стабильным метаболитам (NO2- + NO3-). Результаты исследований свидетельствуют о важной роли NO в патогенезе нефропатий у детей. Повышенный биосинтез NО в тромбоцитах у детей с заболеваниями почек свидетельствует об активности воспалительного процесса в паренхиме органа. Разница в образовании NО у больных пиелонефритом и гломерулонефритом указывает, по-видимому, на разные механизмы воспаления при этих заболеваниях.

В работе представлена частота патологии новорожденных и детей первых месяцев жизни по материалам уронефрологического центра (всего 5085 детей). Изучены клинико-функциональные и лабораторные параметры состояния почек у 391 новорожденного ребенка из отделений реанимации и патологии новорожденных. Выявлен полиморфизм проявлений патологии почек у новорожденных и детей первых месяцев жизни. С помощью эхо-допплерографического исследования и комплекса биохимических и клинических методов продемонстрировано доминирование обструктивных нефропатий и врожденных пороков развития мочевой системы в случаях персистирующего мочевого синдрома. По материалам анализа 314 карт детей-инвалидов с заболеваниями органов мочевой системы показано, что обструктивные уропатии, выявленные в первые месяцы жизни, явились причиной инвалидизации 73% детей, имеющих инвалидность в связи с патологией почек.

В работе приводятся результаты применения эритропоэтина-омега (Эпомакс) для лечения анемии у больных, находящихся на регулярном гемодиализе. Показана высокая эффективность препарата, возможность использования малых доз для достижения эффекта, редкость осложнений при длительности лечения более года.

Banff-классификация, являющаяся попыткой стандартизовать патологические находки в биоптате трансплантированной почки, была создана на конференции, имевшей место в городе Banff, Канада, 2-4 августа 1991 года и была впервые опубликована в 1993 г. [1]. Основным автором данной классификации является профессор Ким Солес, Университет Альберта, Канада. В дальнейшем на конференциях, проходивших раз в 2 года в том же городе, классификация подвергалась небольшим модификациям и приняла настоящий вид в начале 1999 года [2]. В последнее время классификация принята большинством трансплантационных патологов в мире, а также используется в качестве стандарта в большинстве крупных международных исследованиях по применению иммуносупрессивных средств.

Мировая практика лечения постоянным амбулаторным перитонеальным диализом (ПАПД) больных хронической почечной недостаточностью (ХПН) неоспоримо доказывает огромное значение питания как фактора успешного лечения и реабилитации этих больных.

Оксид азота (NO) является одним из наиболее важных биологических медиаторов, который вовлечен в множество физиологических и патофизиологических процессов. Он представляет собой уникальный по своей природе и механизмам действия вторичный мессенджер в большинстве клеток организма. В частности, оксид азота участвует в реализации многих важных физиологических функций, таких как вазодилатация, нейротрансмиссия, снижение агрегации тромбоцитов, реакции иммунной системы, регуляция тонуса гладких мышц, состояние памяти и др., а также некоторых патологических процессов [20, 22, 24, 36]. Важная роль оксида азота в многочисленных биологических процессах в организме явилась основанием для того, чтобы назвать NO в 1991 году Молекулой Года [7, 18]. В 1980 г. Furchgott и Zawadzki впервые описали релаксацию кусочков аорты с интактным эндотелием в ответ на ацетилхолин (АХ). Это свидетельствовало о присутствии вещества, выделяемого эндотелиальными клетками и влияющего на миоциты. Вещество было названо эндотелий-зависимым релаксирующим фактором (EDRF) [10]. Было показано, что EDRF посредством активации растворимой гуанилатциклазы (ГЦ) и по-следующего синтеза вторичного мессенджера циклического гуанозинмонофосфата (цГМФ) вызывает расслабление гладкой мускулатуры сосудов [10]. Позже Palmer et al. [28] идентифицировали EDRF как NO, который продуцируется эндотелиальными клетками.

Введение Проблема хронической почечной недостаточно-сти (ХПН) в настоящее время находится в центре внимания мировой нефрологии. По данным международной статистики в современных условиях число больных, страдающих ХПН, непрерывно увеличивается. Это объясняется действием ряда факторов. Важнейшим из них является «наступление» сахарного диабета, заболеваемость которым приобрела эпидемио-подобный характер [3, 6, 8, 12]. К числу других весьма важных причин учащения ХПН относится изменение демографических показателей и, в частности, увеличение доли пожилых лиц в общей популяции. Следствием такого «старения» населения является рост гипертоничеcких и других сосудистых поражений почек с исходом в нефросклероз [3, 6, 7]. Группа Российского регистра заместительной терапии почечной недостаточности Сопредседатели: И.Е. Тареева (Москва), Н.А. Томилина (Москва) Члены группы: Л.В. Бакокина (Тверь), Ю.Д. Бухнеев (Брянск), М.Ф. Валентик (Новосибирск), В.И. Гранкин (Москва), В.Г. Добров (Чебоксары), Д.В. Зверев (Москва), А.Ю. Земченков (С.Петербург), В.Б. Злоказов (Екатеринбург), А.П. Ильин (Ульяновск), Л.М. Медведева (Томск), Е.А. Молчанова (Москва), И.Ш. Мухаметзянов (Казань), А.В. Назаров (Екатеринбург), Ожгихин (Уфа), Г.М. Орлова (Иркутск), О.И. Панчина (Иваново), М.И. Петричко (Хабаровск), М.Л. Ромашова (Самара), А.Д. Сутыко (Москва), И.Н. Шойхет (Барнаул), А.Ф. Ямпольский (Краснодар), М.Ю. Швецов (Москва).

33-й Конгресс детских нефрологов Европы состоялся в столице Чехии Праге в сентябре 1999 года. Президентом Конгресса был ведущий педиатр-нефролог Чехии профессор Ян Янда. На Конгрессе кроме членов Европейской ассоциации педиатров-нефрологов присутствовали врачи из США, Японии, Индии, стран Латинской Америки, Австралии. Из России были детские нефрологи из Москвы, Санкт-Петербурга, Воронежа, Екатеринбурга, Новосибирска и других городов. В программу Конгресса были включены разнообразные вопросы нефрологии, основными из которых являлись: - инфекция мочевой системы; - первичный и вторичный гломерулонефрит; - достижения молекулярной генетики в аспекте нефро-урологической патологии; - заместительная терапия при хронической почечной недостаточности (ХПН) с акцентом на диализ.

Научная программа 36 Ежегодного конгресса Европейской почечной ассоциации и Европейской ассоциации диализа и трансплантации (ERA-EDTA), состоявшегося 5-8 сентября 1999 г., была очень насыщенной и включала 32 заседания и 2 постерные сессии. В рамках конгресса прошли также 4 семинара по программе последипломной подготовки нефролога, 2 клинико-патологические конференции, 16 сателлитных симпозиумов ведущих диализных фирм. В конгрессе приняли участие делегаты из стран Европы, Средиземноморья, гости из США, Японии, Латинской Америки, Австралии и других стран. Российская делегация была представлена нефрологами из Москвы, Санкт-Петербурга, Екатеринбурга и других городов.

Перитонеальный диализ (ПД) признается в настоящее время эффективным методом лечения хронической почечной недостаточности (ХПН). Технический прогресс двух последних десятилетий, как и значительное развитие представлений о биологии брюшины, способствовали широкому внедрению этого метода в повседневную клиническую практику. И с тех пор, как в 1976 г. впервые была предложена современная методика постоянного амбулаторного перитонеального диализа (ПАПД), количество больных, получающих это лечение, стремительно растет. Только за последние 17-18 лет оно увеличилось более чем в 30 раз: с 2 905 человек в 1981 г. до 115 000 в 1997 г. При этом особенно значимый прирост приходится на 90-е годы, в начале которых число ПД-пациентов увеличивалось ежегодно на 13-17%. И хотя далее этот темп несколько снизился, тем не менее, и в последние 5 лет количество ПД-больных ежегодно возрастает на 7,5% [18].

Больные, страдающие хронической почечной недостаточностью (ХПН), уже с ее ранних стадий начинают спонтанно ограничивать потребление белков. Это, в частности, было продемонстрировано в проспективном исследовании Ikizler и соавт. [31], основанном на наблюдении 90 пациентов. Авторы отметили, что при клубочковой фильтрации 50 мл/мин и более потребление белков составляет 1,0 г/кг веса/сут, но оно уменьшается до 0,54 г/кг веса/сут, если клубочковая филь-трация снижается до 10 мл/мин и ниже, причем этот эффект не провоцируется диетическими ограничениями. Подобные же результаты были представлены McCusker и соавт. [46]. В группе из 680 больных, наблюдавшихся в рамках совместного Канадско-Американского исследования, именуемого CAN-USA, показано, что при снижении клиренса креатинина с уровня, превышающего 50 мл/мин, до уровня ниже 25 мл/мин скорость катаболизма белка (СКБ), определенная по кинетике мочевины, уменьшается с 1,1 до 0,9 г/кг/сут.

Гемолитико-уремический синдром (ГУС) является наиболее частой причиной острой почечной недостаточности (ОПН) в раннем детском возрасте. Он включает триаду симптомов: гемолитическую анемию, тромбоцитопению и азотемию. Патоморфологической сутью ГУС является тромботическая микроангиопатия с поражением различных органов, но преимущественно - почек, что и приводит к развитию почечной недостаточности. В тяжелых случаях при генерализации процесса возникает полиорганная недостаточность.

Постоянное совершенствование техники перитонеального диализа (ПД) позволило существенно уменьшить частоту перитонитов, однако последние остаются важнейшим инфекционным осложнением, оказывающим неблагоприятное влияние на свойства брюшины и в значительной степени определяющим не только возможность использования метода, но и выживаемость больных.

Перитонеальный диализ (ПД) вошел в широкую клиническую практику как метод заместительной терапии при хронической почечной недостаточности (ХПН) в начале 80-x гг., когда были обоснованы его физиологические механизмы и разработаны коммерческие растворы, а также методики наиболее безопасного постоянного перитонеального доступа. В последние годы ПД интенсивно развивается в большинстве стран. В 1997 г. в мире его получали 115 000 больных, причем их ежегодный прирост составил 7-14% [6].