Исторически сложилось так, что на процесс перехода новых методов лечения из области клинических доказательств в повседневную практику уходит в среднем 17 лет. Учитывая существование в настоящее время высокоэффективных методов лечения, позволяющих предотвратить или отсрочить развитие и прогрессирование заболеваний почек, это слишком долгий срок. Настало время сократить разрыв между тем, что мы знаем, и тем, что мы делаем. Существуют четкие рекомендации по профилактике и управлению распространенными факторами риска развития заболеваний почек, такими как гипертония и диабет, но во всем мире лишь у части людей с этими заболеваниями установлен диагноз, а еще меньше - получает целевое лечение. Аналогичным образом, подавляющее большинство людей, живущих с заболеваниями почек, не знают о своем состоянии, поскольку на ранних стадиях оно часто протекает бессимптомно. И даже среди пациентов, которым диагноз был установлен, многие не получают надлежащего лечения по поводу болезни почек. Учитывая серьезные последствия прогрессирования болезни почек - утрату функции почек или смерть - крайне важно начать лечение на ранних стадиях и должным образом. Возможности ранней диагностики и лечения заболеваний почек должны быть максимально расширены, начинаясь с уровня первичной медицинской помощи. Существует множество систематических препятствий, начиная с самих пациентов и врачей, и заканчивая уровнем системы здравоохранения и общественными факторами. Для сохранения и улучшения здоровья почек всех и каждого необходимо признать существование каждого из этих барьеров, чтобы разработать устойчивые решения и внедрять их без дальнейших задержек.

Вторичный гиперпаратиреоз - частое и серьезное осложнение хронической болезни почек (ХБП) как у пациентов на диализе, так в преддиализной стадии. При прогрессировании хронической болезни почек уменьшение количества действующих нефронов и интерстициальный фиброз вызывают каскад осложнений, включающий дефицит витамина D, гиперфосфатемию, снижение всасывания кальция и увеличение продукции паратиреоидного гормона. Непрерывно совершенствуется лекарственная терапия, направленная на различные звенья патогенеза гиперпаратиреоза (ГПТ). С появлением группы кальцимиметиков резко снизилось количество больных с неконтролируемым ГПТ. Однако при формировании резистентности ГПТ к медикаментозному лечению у данной категории больных появляется необходимость в его хирургической коррекции. По различным данным, паратиреоидэктомия помогает улучшить минеральную плотность костей, снизить риски переломов и повысить качество жизни и выживаемость пациентов на диализе. Обзор посвящен наиболее актуальным и спорным вопросам оперативного лечения вторичного ГПТ. Представлены показания к хирургической коррекции согласно различным клиническим и национальным рекомендациям. Затрагиваются вопросы дооперационной топической диагностики околощитовидных желез и ее влияния на исходы операции. Проведен сравнительный анализ чувствительности и специфичности различных методов визуализации (ультразвуковое исследование, сцинтиграфия, компьютерная томография), в режиме «моно»-метода и при их комбинации. Освещаются спорные вопросы выбора оптимального объема операции. В отечественной и зарубежной литературе нет единого мнения о том, какую операцию необходимо выполнять данной коморбидной группе больных. В данном обзоре представлена информация о современных объемах хирургического лечения, их преимуществах и недостатках. Как правило, выполнение субтотальной паратиреоидэктомии сопряжено с более высокими рисками развития рецидива заболевания, тогда как при выполнении тотальной паратиреоидэктомии чаще наблюдается тяжелая гипокальциемия. Выбор объема оперативного вмешательства рассматривается в аспекте вероятной частоты рецидива ГПТ, прогнозируемой продолжительности жизни и возможной трансплантацией почки. Описаны возможные послеоперационные осложнения. Таким образом остаются актуальными проблемы обследования и лечения больных ХБП 5 стадии и вторичным ГПТ.

Введение: иммуноглобулин А нефропатия является самым распространенным в мире и в России первичным хроническим гломерулонефритом и одной из наиболее значимых причин развития терминальной стадии хронической болезни почек, требующей применения заместительной почечной терапии. Заболевание дебютирует у людей преимущественно молодого и трудоспособного возраста (от 20 до 40 лет), что определяет его социальную значимость. Также известно о высокой частоте рецидивов IgA нефропатии после трансплантации донорской почки. Спектр клинических проявлений и морфологической картины заболевания чрезвычайно разнообразен, варьируя от изолированного мочевого синдрома (асимптоматическая микрогематурия/протеинурия) до нефритической активности, нефротического синдрома и даже быстропрогрессирующего гломерулонефрита. Цель настоящего обзора представить современный взгляд на патогенез IgA нефропатии. Основные сведения: в настоящее время сформировалось принципиальное понимание природы этого заболевания, а также появились отдельные данные о более тонких механизмах его развития. Стало очевидным, что IgA нефропатия является аутоиммунной болезнью, в основе которой лежит образование иммунных комплексов (ИК). В роли аутоантигена выступает галактозо-дефицитный IgA1 (Gd-IgA1), образующийся в результате ослабленного гликозилирования отдельных участков шарнирной области тяжелых цепей этого иммуноглобулина. Его продукция осуществляется клетками MALT-системы (mucosa-associated lymphoid tissue), а именно лимфоидной ткани миндалин ротоглотки NALT (nasal-associated lymphoid tissue) и дистального отдела тонкого кишечника GALT (gut-associated lymphoid tissue). Однако в последние годы значительную роль в патогенезе IgA нефропатии отводят так называемой оси «кишечник-почка». ИК, связываясь с особыми рецепторами, расположенными на мезангиоцитах почечного клубочка, запускают процесс его повреждения. В представленном научном обзоре приводится информация о структуре и продукции IgA как в норме, так и в условиях, способствующих развитию патологии. Рассматриваются триггеры недогликозилирования IgA1, в частности, роль хронических заболеваний носоглотки и кишечника, значение состояния микробиоты этих отделов желудочно-кишечного тракта и пищевых антигенов. Новые данные о патогенезе IgA нефропатии лежат в основе разрабатываемых и уже апробируемых методов лечения заболевания и поэтому могут представлять интерес для клиницистов. Например, крупное международное многоцентровое рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое клиническое исследование NefigArd продемонстрировало эффективность глюкокортикостероидного препарата (будесонид/Nefecon) с таргетным высвобождением в дистальном отделе тонкого кишечника при существенно меньшей частоте нежелательных явлений, свойственных системным кортикостероидам.

Обоснование. Морфологические варианты ассоциированных с парапротеинами поражений почек при лимфопролиферативных заболеваниях (ЗЛПЗ) в значительной мере совпадают со спектром моноклональных гаммапатий почечного значения (МГПЗ). Целью нашего ретроспективного исследования явилось проведение сравнительного анализа клинической симптоматики и морфологических особенностей МГПЗ и ассоциированного с парапротеинемией поражения почек при ЗЛПЗ. Материалы и методы. В группу исследования вошли 197 пациентов с морфологически верифицированным парапротеинемическим поражением почек, наблюдавшихся в нефрологическом отделении ГБУЗ ГКБ им. С.П. Боткина за период с 1997 по 2022 год. Средний возраст пациентов составил 59,41±10,44 лет; соотношение мужчин и женщин 47,7/52,8%. Для дальнейшего анализа пациенты были разделены на две подгруппы, в подгруппу МГПЗ вошли 168 (85,2%) случаев, в подгруппу ЗЛПЗ - 29 (14,7%) случаев. Результаты. В подгруппе МГПЗ значимо чаще по сравнению с ЗЛПЗ наблюдались общая слабость, одышка, артериальная гипотензия, нефротический синдром, и присутствовали моноклональные легкие цепи лямбда (p=0,011, p=0,009, p=0,010, p=0,011, и р=0,015 соответственно); в подгруппе ЗЛПЗ значимо чаще присутствовали артериальная гипертензия, моноклональные легкие цепи каппа и плазматизация костного мозга. (p=0,048, р=0,003 и p<0,001 соответственно). В подгруппе МГПЗ преобладающим морфологическим вариантом явился AL амилоидоз, составивший 72,6% случаев, в подгруппе ЗЛПЗ он был найден в 31,0% случаев. Болезнь отложения моноклональных иммуноглобулинов чаще наблюдалась при ЗЛПЗ, чем в рамках МГПЗ (24,1% vs 11,3% соответственно), но и в подгруппе ЗЛПЗ она уступала по частоте AL амилоидозу (24,1% vs 31,0% соответственно). Как цилиндровая нефропатия, так и проксимальная тубулопатия легких цепей, обнаружены не только при множественной миеломе, но и в рамках МГПЗ, однако выявлялись при ЗЛПЗ более чем в 10 раз чаще (13,7% vs 1,1% и 10,3% vs 0,5% соответственно). Пролиферативный гломерулонефрит с депозитами моноклональных иммуноглобулинов, атипичная мембранозная нефропатия, криоглобулинемический гломерулонефрит и C3 гломерулонефрит обнаружены только в подгруппе МГПЗ, а гломерулонефрит с антителами к гломерулярной базальной мембране - только при ЗЛПЗ. Непролиферативный гломерулонефрит с депозитами моноклональных иммуноглобулинов М выявлен в единичных случаях в обеих подгруппах, а сочетание двух вариантов повреждения при ЗЛПЗ имело место в 2,5 раза чаще чем при МГПЗ (13,7% vs 5,3% соответственно). Выводы. Независимо от злокачественной или незлокачественной природы секретирующего клона самым частым морфологическим вариантом парапротеин-ассоциированных поражений почек является AL амилоидоз, обусловленный продукцией моноклональных легких цепей лямбда, и клинически характеризующийся слабостью, одышкой, артериальной гипотензией и нефротическим синдромом; в рамках МГПЗ этот вариант наблюдается в 2,5 раза чаще, чем при ЗЛПЗ. Цилиндровая нефропатия, традиционно считавшаяся «визитной карточкой» множественной миеломы, может развиваться и при тлеющей миеломе и, тем самым, входит в спектр МГПЗ.

Введение В общей структуре осложнений после аллотрансплантации почки (АТП) сосудистые проблемы занимают около 10% [1]. К ним относят тромбозы почечной артерии трансплантата (ПАТ), тромбозы почечной вены, стенозы ПАТ, стенозы почечной вены, артериовенозные фистулы и сосудистые псевдоаневризмы. В 75% случаев сосудистые осложнения представлены стенозом ПАТ [1]. Одной из причин формирования стеноза ПАТ в поздний период после АТП является атеросклеротическое поражение сосудистого русла [2]. Наиболее часто стеноз развивается в анастомозе ПАТ с наружной подвздошной артерией (НПА) или в дистальном сегменте ПАТ, реже - в подвздошно-почечном сегменте (в 1,5% случаев) [3, 4]. При изолированном стенозе подвздошной артерии проксимальнее анастомоза с ПАТ развивается так называемый псевдо-стеноз ПАТ [3]. Для клинической картины гемодинамически значимого стеноза ПАТ характерно наличие трудно-контролируемой артериальной гипертензии (АГ) и/или прогрессирующей дисфункции аллографта [1, 2]. Своевременная хирургическая коррекция приводит к стабилизации артериального давления и функции почечного трансплантата. Метод выбора коррекции - чрескожное эндоваскулярное вмешательство (ЧЭВ) с проведением баллонной ангиопластики и/или стентирования пораженного сосуда [1, 3, 5]. Клиническое наблюдение Пациент 66 лет, мужчина. В анамнезе поликистоз почек, частые атаки пиелонефрита, медикаментозно-контролируемая АГ. С февраля 2011 г. - терминальная почечная недостаточность, лечение перитонеальным диализом. В июне 2011 г. выполнена билатеральная нефрэктомия, в ноябре 2011 г. - АТП. Функция трансплантата немедленная, в течение более 10 лет уровень креатинина держался в диапазоне 110-130 мкмоль/л. С июля 2023 г. появилась отечность голеней, жалобы на слабость в ногах, болевые ощущения в правой ноге при ходьбе, повышение АД до 180/100 мм рт.ст. на привычной трехкомпонентной гипотензивной терапии. В августе 2023 г. - повышение креатинина до 180 мкмоль/л, мочевины 14,9 ммоль/л, суточная протеинурия 0,18 г. Госпитализирован в связи с дестабилизацией течения АГ и прогрессирующей дисфункцией трансплантата. Ультразвуковая допплерография (УЗДГ) сосудов трансплантата: умеренное снижение пиковых систолических скоростей (ПСС) интрапаренхиматозного кровотока, изменение спектра по типу постстенотической вазодилятации («tardus et parvus») - показатели индекса резистивности артерий (RI) 0,46-0,58, время ускорения потока 0,15-0,17 мс (Рис. 1A ). Зона анастомоза ПАТ с НПА - без особенностей. НПА видна коротким фрагментом дистальнее анастомоза, определяется ретроградный, монофазный, низкорезистентный кровоток (Рис. 1B ). Высказано предположение о наличии гемодинамически значимого стеноза проксимального фрагмента НПА. УЗДГ артерий нижних конечностей: на фоне многоуровневого гемодинамически значимого атеросклероза и кальциноза определяется коллатеральное заполнение артериальных бассейнов правой нижней конечности с резким снижением скоростных характеристик (ПСС 10-20 см/сек). Выполнена мультиспиральная компьютерная томографическая ангиография. Серия аксиальных срезов через НПА в артериальной фазе КТ с контрастным усилением: правая НПА от устья до уровня отхождения ПАТ с окклюзией просвета на фоне массивных атероматозных наслоений (Рис. 2, а, b, c ). 3D реконструкция в артериальной фазе КТ с контрастным усилением: правые подвздошные артерии с атеросклеротическим поражением стенок (стрелкой обозначена зона окклюзии), интактная ПАТ (две стрелки) (Рис. 1С ). С учетом подтвержденного критического стеноза НПА и клинико-инструментальных признаков псевдо-стеноза ПАТ принято решение о выполнении прямой ангиографии с последующим ЧЭВ. Ретроградно пунктирована правая бедренная артерия, установлен интродьюсер. Ретроградная ангиография правой бедренной артерии выявила хроническую окклюзию НПА, ниже окклюзии была визуализирована интактная ПАТ (Рис. 3А ). Выполнена пункция правой плечевой артерии, установлен интродьюсер, проведен диагностический катетер в правую общую подвздошную артерию, выполнена антеградная ангиография общей подвздошной артерии: подтверждена окклюзия НПА от устья и выявлен стеноз устья внутренней подвздошной артерии 90% (Рис. 3B ). Принято решения о ретгоградной эндоваскулярной реканализации окклюзированного сегмента НПА, проводник проведен через окклюзию в инфраренальный отдел аорты. Выполнена предилатация зоны стенотического поражения НПА баллонным катетером, получен антеградный кровоток по наружной подвздошной артерии (Рис. 3С ). В зону стеноза НПА заведен и имплантирован периферический стент, выполнена постдилатация в стенте баллонным катетером 10,0 × 60 мм. Контрольная ангиограмма демонстрирует полное восстановление проходимости правой НПА и удовлетворительный антеградный кровоток в ПАТ (Рис. 3D ). После успешной реканализации НПА состояние пациента значительно улучшилось: нормализовались цифры АД, восстановилась функция трансплантата (креатинин 111 мкмоль/л), исчезли боли и слабость в ногах при ходьбе, появилась пульсация на a. dorsalis pedis. При контрольной УЗДГ сосудов трансплантата отмечалась положительная динамика: увеличились скоростные показатели интрапаренхиматозного кровотока, нивелировались допплеровские признаки постстенотической вазодилятации. Заключение Представленное клиническое наблюдение демонстрирует редкий вариант псевдо-стеноза ПАТ, причиной которого стал прогрессирующий мультифокальный атеросклероз артерий реципиента. Окклюзия НПА привела к ретроградному кровоснабжению аллографта, его дисфункции и рефрактерной АГ. Успешное ЧЭВ со стентированием позволило полностью восстановить антеградный кровоток в зоне окклюзии НПА и нормализовать кровоснабжение трансплантата. Результатом эндоваскулярного вмешательства стало восстановление функции трансплантата, купирование АГ и разрешение симптоматики перемежающейся хромоты. Получено информированное согласие пациента на публикацию клинической информации и изображений.

Проксимальная тубулопатия легких цепей (ПТЛЦ) - частный случай, принадлежащий к гетерогенной группе парапротеинемических нефропатий, этот вариант характеризуется специфическим поражением почек с накоплением в эпителии проксимальных канальцев патологических моноклональных иммуноглобулинов (парапротеинов, М-протеинов), продуцируемых клоном В-лимфоцитов или плазматических клеток [1]. Парапротеинемические нефропатии различны по клиническим проявлениям, прогнозу, подходам к терапии, а также по своим морфологическим проявлениям. Чаще всего парапротеины секретируют опухолевые клетки плазмоклеточной миеломы, однако, описана секреция парапротеинов и при В-клеточных лимфомах, а также их секреция малыми незлокачественными клонами [2]. Патология почек при секретирующих плазмоклеточных дискразиях имеет несколько типов поражения с различными паттернами и топографическим вовлечением нефрона через депонирование моноклональных иммуноглобулинов или их фрагментов - свободных легких/тяжелых цепей. ПТЛЦ характеризуется моноклональными включениями легких цепей иммуноглобулинов в цитоплазме проксимальных канальцев [1]. Кристаллическая форма ПТЛЦ представляет собой редкий вариант парапротеинемического поражения почек, и характеризуется обширным образованием кристаллов в клетках эпителия проксимальных канальцев [1]. Чаще всего ПТЛЦ обусловлена депозицией моноклональных легких цепей каппа. [3]. Следует отметить, что моноклональные иммуноглобулины устойчивы к протеолизу за счет специфических последовательностей аминокислот [4]. Пациентка А., 42 лет. В течение года беспокоили боли в крупных суставах, отмечала появление «пенистой» мочи. При госпитализации впервые выявлена протеинурия до 4,3 г/л. В биохимическом анализе крови: общий белок 64 г/л, холестерин 6,02 ммоль/л, креатинин 216-229 мкмоль/л. После консультации нефролога пациентка переведена в нефрологическое отделение, суточная потеря белка составляла 1,288 г/сутки, сохранялось повышение сывороточного креатинина до 146 мкмоль/л. При проведении дополнительного обследования были исключены системные заболевания соединительной ткани, в том числе СКВ, АНЦА-ассоциированный васкулит, ревматизм. Для верификации диагноза выполнена нефробиопсия. При микроскопическом исследовании определяется 15 клубочков без особенностей. В цитоплазме эпителия извитых канальцев содержатся крупные эозинофильные гранулы. Часть эпителиоцитов некротизирована: клетки лишены ядер, отделены от базальной мембраны. В препаратах, забранных для иммунофлюоресциенции, в свежезамороженных срезах определяется 4 клубочка, нет свечения в реакциях с антителами к IgA, IgM, C3c, IgG, C1q, и легким цепям каппа и лямбда. При иммуногистохимическом исследовании в эпителии канальцев определяется гранулярная цитоплазматическая экспрессия в реакции с антителами к лямбда легкими цепями, и отсутствует экспрессия в реакции с антителами к каппа легким цепям. При электронной микроскопии клубочки не изменены, в цитоплазме части эпителиоцитов и в просвете канальцев определяются включения среднего и крупного размера, неправильной вытянутой, ромбовидной и листовидной формы, имеющие неравномерную (низкую или умеренную) электронную плотность. Была диагностирована кристаллическая форма проксимальной тубулопатии легких цепей. При дополнительном исследовании в моче обнаружен белок Бенс Джонса лямбда. Выполнена стернальная пункция, в миелограмме выявлен 21% плазматических клеток, имеются признаки дисплазии. Установлен диагноз: Множественная миелома IIВ по Durie-Salmone, с секрецией белка Бенс-Джонса лямбда. Проксимальная тубулопатия легких цепей, кристаллическая форма, ХБП (С3а). Пациентка переведена в отделение гематологии для проведения химиотерапии по основному заболеванию. Никто из авторов не имеет конфликтов интересов.

Несмотря на очевидные преимущества артериовенозных фистул, тоннелированные центральные венозные катетеры (тЦВК) остаются сосудистым доступом первой линии у значительного количества инцидентных пациентов. Образование фибринового капюшона (ФК) на внутрисосудистом сегменте диализного катетера является следствием патофизиологического взаимодействия абиотической артифициальной структуры с венозным эндотелием и форменными элементами крови. В ряде случаев ФК остается в просвете центральной вены после удаления тЦВК, имитируя структуру и контур фрагмента извлечённого катетера («призрак» катетера). ФК удаленного тЦВК, как правило, асимптомен, является случайной диагностической находкой и не требует специального медикаментозного или хирургического лечения. Тем не менее, роль «призрака» катетера в развитии специфических инфекционных и неинфекционных осложнений представляется недооцененной. В частности, ФК удаленного тЦВК может стать субстратом для развития правостороннего неклапанного инфекционного эндокардита или источником тромбоэмболических осложнений. В статье представлен обзор текущих представлений относительно морфологии ФК удаленного тЦВК, оптимальных диагностических модальностей его визуализации, возможных ФК-ассоциированных осложнений и подходах к их лечению. Статья дополнена собственными клиническими наблюдениями и адресована широкому кругу специалистов, занимающихся проблемами сосудистых доступов для программного гемодиализа.

Мембранозная нефропатия (МН) - это вариант гломерулопатии, характеризующийся диффузным утолщением и изменением структуры гломерулярной базальной мембраны в результате субэпителиальной и интрамембранозной депозиции иммунных комплексов и отложения матриксного материала, продуцируемого пораженными подоцитами. МН является одной из наиболее распространенных причин нефротического синдрома (НС) у взрослых (20-40% случаев). Вторичная МН развивается на фоне аутоиммунных заболеваний, опухолей, инфекций, лекарственных воздействий и т.п. Согласно международным рекомендациям, определение антител (АТ) к PLA2R может использоваться в качестве информативного теста для диагностики МН и дифференциальной диагностики ее первичной и вторичной форм. Известно, что в 70-80% при первичной МН выявляются АТ к PLA2R. При вторичной МН выявление АТ к PLA2R бывает редко, и особенностью данного клинического наблюдения является анти-PLA2R позитивность нашей пациентки и необычная причина вторичной МН. В статье описано клиническое наблюдение пациентки 69 лет с нефротическим синдром, с подтвержденным морфологически диагнозом МН и выявлением АТ к PLA2R в крови. Однако с учетом всех клинико-лабораторных данных установлен вторичный генез МН. В процессе диагностического поиска у пациентки были исключены наиболее частые причины вторичной МН: онкологические заболевания, включая онкогематологические, системные аутоиммунные заболевания, вирусные инфекции и другие. Причиной развития вторичной МН явился хронический рецидивирующий бактериальный холангит с частыми обострениями на фоне стриктуры гепатикохоледоха. Описания МН на фоне аутоиммунных заболеваний гепато-билиарной системы в литературе встречаются, однако не часто. Случаи ассоциации МН с хроническим холангитом бактериального генеза не описаны, но имеются единичные наблюдения вторичной МН на фоне других бактериальных инфекций. Несмотря на выявление АТ к PLA2R наряду с морфологическим подтверждением МН, иммуносупрессивная терапия у данной пациентки не проводилась в связи с риском развития септических осложнений и предполагаемым вторичным характером нефропатии. После проведения хирургического лечения - эндопротезирования холедоха и антибактериальной терапии состояние пациентки улучшилось, нефротический синдром регрессировал и уровень АТ к PLA2R существенно снизился, что подтверждает вторичный генез заболевания.

15 февраля 2024 года на 70-м году жизни перестало биться сердце выдающегося российского нефролога и педиатра профессора Владимира Викторовича Длина. Владимир Викторович окончил с отличием педиатрический факультет Ивановского государственного медицинского института, после чего работал врачом в соматическом отделении Красногорской детской больницы Московской области, а в 1978 г. стал районным детским нефрологом. Начиная с 1981 г. вся профессиональная и творческая судьба Владимира Викторовича была неразрывно связана с Московским НИИ педиатрии и детской хирургии (ныне - Научно-исследовательский клинический институт педиатрии и детской хирургии имени академика Ю.Е. Вельтищева), где он прошел путь от врача-ординатора до заместителя директора и директора института. Учителями В.В. Длина в профессии выдающиеся педиатры и пионеры детской нефрологии - проф. М.С. Игнатова, академик Ю.Е. Вельтищев, проф. Л.Т. Теблоева, проф В.И. Наумова. В 1986 г. Владимир Викторович защитил кандидатскую диссертацию на тему «Клиническое значение ферментурии при заболеваниях почек у детей», в 1993 г. - докторскую диссертацию на тему «Патогенетическое значение персистирующей вирусной инфекции при гломерулонефрите у детей в обосновании противовирусной и иммуномодулирующей терапии». Под руководством В.В. Длина были защищены 11 кандидатских и 4 докторские диссертации. Владимир Викторович являлся автором более 600 публикаций, в том числе 14 монографий и руководств для врачей, более 100 глав в различных руководствах и справочниках для врачей, более 10 изобретений. С 2012 по 2020 гг. Владимир Викторович возглавлял Творческое объединение детских нефрологов России, объединяя ведущих специалистов страны. Более 20 лет Владимир Викторович являлся организатором крупнейшего в России ежегодного педиатрического Конгресса «Инновационные технологии в педиатрии и детской хирургии», российских нефрологических форумов, российских и международных нефрологических школ. За вклад в развитие отечественной медицины, многолетний добросовестный труд и достижения в области здравоохранения В.В. Длину было присвоено звание «Заслуженный врач РФ», он был награжден медалями, знаком «Отличник здравоохранения». Светлая память о выдающемся враче, ученом и организаторе, добром и жизнерадостном человеке - Владимире Викторовиче Длине - навсегда останется в сердце его учеников, коллег и пациентов.

24 марта 2024 года на 60-м году жизни скончался уникальный профессионал, вернувший к полноценной жизни сотни людей, прекрасный человек и наставник, ведущий хирург-трансплантолог Санкт-Петербурга, руководитель Центра органного и тканевого донорства НИИ им. И.И. Джанелидзе профессор Олег Николаевич Резник. Резник О.Н. в 1987 году окончил Военно-медицинскую академию им. С.М. Кирова. С 1987 по 1991 проходил военную службу в ВМФ ВС СССР. С 1991 по 1994 года проходил обучение на факультете подготовки руководящего состава МС ВМФ ВС СССР по специальности «хирургия». С 1994 по 1999 г. работал врачом хирургом в ЛОКБ. С 2000 года возглавлял отдел трансплантологии и органного донорства, заведующий городским координационным центром органного и тканевого донорства НИИ скорой помощи им. И.И. Джанелидзе. В 2008 г. Резник Олег Николаевич защитил докторскую диссертацию, в 2022 г. получил звание профессор. Под руководством Резника О.Н. в НИИ скорой помощи им. И.И. Джанелидзе была начата программа трансплантации почки от посмертного донора, а затем и родственная трансплантация почки, программа трансплантации печени. С 2012 г. совместно с «Биософт-М» при финансовой поддержке Правительства СПб - разработан и проведены испытания опытного образца портативного перфузионного устройства на основе микронасоса с автоматическим управлением для экстракорпорального восстановления жизнеспособности органов донора». В 2012 году выигран конкурс «УМНИК на СТАРТ - 2013» по направлению «Создание портативного перфузионного устройства на основе осевого микронасоса с автоматическим управлением для экстракорпорального восстановления жизнеспособности органов донора». В 2016-2017 году при поддержке фонда «Сколково» Олегом Николаевичем разработаны и внедрены инновационные отечественные перфузионные устройства для трансплантологии и органного донорства. Резник О.Н. - соавтор новой медицинской технологии «Восстановление жизнеспособности ишемически поврежденных донорских органов с помощью экстракорпоральной нормотермической перфузии с трансмембранной оксигенацией и удалением лейкоцитов из перфузионного контура». Резник О.Н. являлся автором более 180 научных статей, 4 монографии, соавтором 5 патентов на изобретение. Под его руководством защищено 6 кандидатских диссертаций. Не единожды был исполнителем научных исследований грантов Российского научного фонда. С 2008-2016 гг. был доцентом кафедры хирургии повреждений, с 2017 года профессором кафедры сердечно-сосудистой хирургии, где вел курс: «Трансплантология и органное донорство» в ФГБОУ ВО «Северо-Западный государственный медицинский университет им. И.И. Мечникова» Минздрава России. Являлся членом синодальной комиссии по биоэтике. Резник О.Н. с 2006 года являлся руководителем российской ассоциации трансплантационных координаторов. С 2007 года - членом ESOT (European Society for Organ Transplantation). С 2008 г. стал членом ASTS (American Societyof Transplantsurgeons) и членом TTS (The transplantation society). В 2010 г. стал членом TSANZ (The Transplantation Society Of Australia And New Zealand) и членом редакционного совета «Вестника трансплантологии и искусственных органов». С 2015года был вице-президентом российского трансплантационного общества. За время работы был отмечен Благодарностью Министерства здравоохранения РФ и Благодарностью Государственной думы РФ. Высокий профессионализм, компетентность по широкому кругу вопросов позволяли Олегу Николаевичу успешно решать сложные задачи, приверженность делу и плодотворная деятельность вызывали заслуженное уважение коллег и руководства НИИ. Выражает глубокие соболезнования семье, товарищам, всем, кто любил, знал и ценил Олега Николаевича. Скорбим вместе с вами.