Введение: пациенты на программном гемодиализе (ПГД) формируют группу высокого риска неблагоприятного течения COVID-19. Цель исследования: анализ структурно-функциональных особенностей сердца и факторов риска (ФР) неблагоприятного исхода COVID-19 у пациентов на ПГД. Материалы и методы: в ретроспективное наблюдательное исследование с 15.04 по 02.06.20 г. включено 85 пациентов. Конечные точки исследования - исходы госпитализации (выписка/летальный исход). Сбор данных осуществлялся путем анализа электронных историй болезни. Независимые переменные: пол, возраст, сердечно-сосудистая, общая коморбидность (индекс Charlson, ССI), тип сосудистого доступа, причина тПН, винтаж диализа, индекс массы тела (ИМТ), кардиоваскулярное событие (КВС) в ходе госпитализации (острый инфаркт миокарда (ИМ), тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) и др.), лечение пациента в ОРИТ, проведение ИВЛ, данные МСКТ ОГК и эхокардиографического исследования. Для оценки ФР неблагоприятного исхода рассчитывалось отношение шансов (ОШ), построена модель логистической регрессии с пошаговым алгоритмом включения и исключения предикторов. Результаты: средний возраст 65±13 лет, мужчины - 59%. Общая летальность - 43,5%, среди пациентов ОРИТ - 75%, на ИВЛ - 89%. Сопутствующие заболевания: артериальная гипертензия (92%), ишемическая болезнь сердца (54%), постинфарктный кардиосклероз (19%), хроническая сердечная недостаточность (55%), постоянная форма фибрилляции предсердий (20%), сахарный диабет (45%). Средний CCI - 6,6±2,4 баллов, ИМТ >30 кг/м2 - у 33%. Не выявлено статистически значимой разницы в группах исхода по ССI (6,3±2,4 балла (выжившие) vs 7,0±2,3 балла, p>0,05), ИМТ (26,8±5,3 кг/м2 vs 27,1 ±5,8 кг/м2, p>0,05). Общее количество КВС - 20 (4 vs 16, p=0,019), ОИМ - в 10% случаев, ТЭЛА - в 6%. Не выявлено статистически значимой разницы в группах исхода по индексу массы миокарда ЛЖ (средний показатель 140±33 г/м2 (138±36 г/м2 vs 143±30 г/м2, p>0,05), индексу объема левого предсердия - медиана 35 (33; 40) мл/м2 (35 (33; 40) мл/м2 vs 36 (35; 38) мл/м2, p>0,05). У 35% выявлена систолическая дисфункция правого желудочка. Средние показатели % фракции выброса ЛЖ (ФВЛЖ) - 53±9%, (54±6% vs 50±10%, p=0,019). Медиана систолического давления в легочной артерии - 40 mm Hg (30; 53), с тенденцией к более высоким показателям в группе летальных исходов - 38 (30; 52) mm Hg vs 42 (34; 53) mm Hg, p>0,05. Получены следующие отношения шансов (ОШ): ИВЛ (ОШ 31; 95% ДИ 8-121; p=0,0001), КВС (ОШ 8,3; 95% ДИ 2,5-2,8; p=0,0001), CCI ≥6 баллов (ОШ 4,8; 95% ДИ 1,6-11,2; p=0,002), ФВЛЖ ≤45% (ОШ 3,8; 95% ДИ 1,3-11,3; p=0,018). Регрессионный логистический анализ выявил сильную связь летального исхода с пребыванием на ИВЛ (ОШ 18,0) и с КВС (ОШ 8,5), умеренную - с мужским полом (ОШ 2,1) и CCI (ОШ 1,25). Выводы: предикторами неблагоприятного течения COVID-19 у пациентов на ПГД являются: потребность в ИВЛ, КВС в ходе госпитализации, CCI ≥6 баллов, ФВЛЖ ≤45%, мужской пол.

Статья содержит краткий обзор текущих публикаций, касающихся распространенности, исходов и механизмов формирования сердечно-сосудистых осложнений у пациентов с новой коронавирусной инфекцией (COVID-19). Обсуждаются возможность прямого повреждающего действия вируса на миокард, негативные последствия цитокинового шторма, роль гипоксемии, осложняющей течение острого респираторного дистресс синдрома (ОРДС), развитие инфарктов миокарда 1 и 2 типов (ИМ 1, 2), гиперкоагуляции, систолической дисфункции правого желудочка на фоне ОРДС, рецидивирующей тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА) и кардиотоксические эффекты медикаментозной терапии. Представлено описание трех клинических случаев поражения сердца у пациентов, находящихся на лечении программным гемодиализом (ПГД). В первом случае продемонстрировано развитие ИМ 2 типа вследствие ишемического дисбаланса у пациента с тяжелым ОРДС без обструктивного поражения коронарных артерий сердца. Во втором случае показано сочетанное поражение сердца у пациента с верифицированным вирусным миокардитом и кардиотоксическим эффектом совместного применения азитромицина и плаквенила. Вирусный миокардит был подтвержден при аутопсии с последующим проведением гистологического и иммунногистохимического исследований. Третий случай демонстрирует диагностический поиск причин рецидивирующего одышечного синдрома у пациента с последовательным развитием тяжелого ОРДС, вирусного геморрагического экссудативного перикардита, осложненного тампонадой сердца, и ТЭЛА. В обсуждении клинических случаев подчеркивается широкое распространение поражения сердца при COVID-19. Выделяется 3 основных фенотипа вовлечения сердца в патологический процесс: стойкое повышение концентрации маркеров повреждения миокарда, развитие ИМ 1, 2 типов и вирусные мио/перикардиты. Отмечается, что COVID-19 протекает значительно тяжелее у пациентов на ПГД по сравнению с общей популяцией. Стартовая уязвимость диализных пациентов для новой коронавирусной инфекции обусловлена не только исходно тяжелой коморбидностью. Крайне важным является наличие взаимоотягощающих патофизиологических процессов, синергичных таковым при COVID-19. Решающую роль играют персистирующие в диализной популяции процессы хронического воспаления, коагулопатия, легочная гипертензия, перманентный гемодинамический стресс и колебания волемического статуса. ПГД как таковой представляется мощным фактором риска, отягощающим течение COVID-19.

Васкулит, ассоциированный с действием антинейтрофильных цитоплазматических антител (АНЦА) представляет собой аутоиммунное системное тяжелое, часто угрожающее жизни заболевание, которое характеризуется некротизирующим воспалением сосудов малого калибра. В 75-90% случаев при АНЦА-ассоциированном васкулите (ААВ) развивается быстропрогрессирующий пауци-иммунный некротизирующий полулунный гломерулонефрит. Несмотря на современную терапию высокими дозами глюкокортикоидов и циклофосфамидом или ритуксимабом риск смерти больных на первом году болезни повышен в 9 раз по сравнению со здоровыми лицами, что связано с инфекциями и активностью васкулита. В последние годы появились новые данные, которые позволяют полагать, что активация системы комплемента, и в частности, альтернативного пути комплемента, играет важную роль в патогенезе ААВ. Полагают, что нейтрофилы, праймированные инфекцией или провоспалительными цитокинами, высвобождают пропердин, который активирует альтернативный каскад комплемента с расщеплением С5 на С5а и С5b. Анафилатоксин C5a связывается с рецепторами на поверхности нейтрофилов, усиливая их праймирование и активацию и таким образом содействуя воспалению. В рандомизированном клиническом исследовании продемонстрирована эффективность селективного ингибитора С5а-рецептора авакопана при лечении ААВ. Однако в настоящее время авакопан недоступен в повседневной клинической практике. С другой стороны, в литературе имеются сообщения об успешном применении при тяжелом течении ААВ препарата моноклональных антител к С5 - экулизумаба. В настоящем сообщении мы представляем 4 клинических случая ААВ, осложнившегося COVID-19, когда общепринятая терапия циклофосфамидом не могла быть применена в связи особенно высоким риском тяжелых инфекционных осложнений, и по решению консилиума и специальной врачебной комиссии было предпринято введение экулизумаба вне существующего стандарта (off-label). Принимая такое решение, мы исходили из данных, согласно которым активация комплемента и специально С5а участвуют в развитии острого заболевания легких, индуцированного патогенными вирусами. Более того, в литературе имеются сообщения об успешном применении экулизумаба при тяжелом течении COVID-19. Таким образом мы стремились применить подход, направленный одновременно на патогенетические механизмы как ААВ, так и вирусного поражения легких.

Поражение почек при COVID-19 нередко встречается при тяжелых формах заболевания и ассоциировано с плохим прогнозом. Причины возникновения и характер поражения почек при COVID-19 до конца не определены. Целью настоящего исследования было изучить частоту встречаемости, причины возникновения и характер поражения почек у пациентов с COVID-19. Материалы и методы: в исследование были включены 220 пациентов, умерших в период с 20 апреля по 20 мая 2020 г. в ГКБ № 52 от COVID-19, подтвержденного методом ПЦР. Результаты: cредний возраст пациентов составил 71,4±14 лет, соотношение мужчин и женщин - 1:1. Признаки хронической болезни почек (ХБП) на момент госпитализации имели 35 (15%) пациентов. Острое повреждение почек (ОПП) развилось у 135 пациентов (61%), в том числе у 33 больных с предсуществующей почечной патологией. Частота ОПП значимо не различалась в зависимости от исходной функции почек, составляя 66% и 61% при ХБП и исходно нормальной функции. Единственным значимым предиктором развития ОПП оказалась длительность ИВЛ (6,1 vs 1,7 дней). Число пациентов, получавших ИВЛ либо ЭКМО в течение 5 и более дней, составляло 43% vs 10% при ОПП и нормальной функции почек, соответственно. При морфологическом исследовании, выполненном у 178 пациентов, предсуществующая почечная патология выявлялась у 76 (43%), включая 34 из 55 (62%) пациентов, имевших на момент госпитализации снижение скорости клубочковой фильтрации (СКФ), и у 40 из 165 (24%) пациентов, имевших при поступлении нормальную функцию почек (Р<0,01). Морфологическим субстратом ОПП у пациентов, умерших от COVID-19, в подавляющем большинстве случаев оказалось острое повреждение канальцевого эпителия. Почти у половины пациентов отмечалось выраженное венозное полнокровие со стазами крови в перитубулярных капиллярах и венулах, в ряде случаев в сочетании с выраженным полнокровием клубочков и эритроцитарными сладжами. Более редким вариантом повреждения оказалась дистрофия канальцевого эпителия по типу изометрической вакуолизации. У 6 пациентов с ОПП (5%) имелись морфологические признаки тромботической микроангиопатии, сопровождавшиеся клиническими проявлениями (анемия тромбоцитопения, повышение ЛДГ). Заключение: острое повреждение почек является частым осложнением тяжелых форм коронавирусной инфекции, значимым предиктором которого является длительность ИВЛ. Тромботическая микроангиопатия может быть одной из редких причин поражения почек при COVID-19.

4 октября 2020 г. на 73 году жизни скоропостижно скончался профессор кафедры нефрологии и гемодиализа РМАНПО МЗ РФ Алексей Юрьевич Николаев. По окончании 1-го Московского Медицинского института и клинической ординатуры в Институте кардиологии им. А.Л. Мясникова А.Ю. Николаев поступил в аспирантуру на кафедру, возглавляемую основоположником российской нефрологической школы академиком Е.М. Тареевым. Вся профессиональная деятельность А.Ю. Николаева была посвящена лечению нефрологических больных и научной работе. Результатом этой деятельности явились кандидатская и докторская диссертации А.Ю. Николаева, посвященные актуальным проблемам нефрологии. В 1996 г. А.Ю. Николаеву было присвоено звание профессора. Наряду с научной работой, А.Ю. Николаев активно участвовал в преподавании нефрологии студентам 1-го Московского Медицинского института. Педагогический талант А.Ю. Николаева особенно ярко проявился после перехода в 2001 г. в РМАПО МЗ РФ, где его слушателями стали врачи нефрологи, повышающие свою квалификацию. А.Ю. Николаевым было опубликовано более 200 статей, 3 монографии, несколько методических рекомендаций. Алексей Юрьевич являл пример широчайшей эрудиции и профессионального мастерства, в нефрологическом сообществе он был признанным экспертом в области лечения острого повреждения почек, лекарственных и токсических нефропатий, хронической болезни почек и во многих других областях. Коллегам, своим ученикам и пациентам он запомнился как человек благородный, отзывчивый, обаятельный, наделенный чувством юмора. Нам всем будет его не хватать, не только как выдающегося специалиста-нефролога, но и как товарища и друга.