<< Вернуться к списку статей журнала

Том 2 №1,2 2000 год - Нефрология и диализ

Патогенетическая роль тромбоцитарного оксида азота в формировании нефропатий у детей

Паунова С.С. Кучеренко А.Г. Марков Х.М. Ревенкова Л.А. Гольцова Н.Л. Темерина Е.А. Анохина О.В. Комарь В.И.

Аннотация: С целью изучения роли оксида азота в патогенезе нефропатий у детей обследовано 29 пациентов в возрасте от 4 до 14 лет с заболеваниями мочевой системы различной этиологии и нормальной азотовыделительной функцией почек. В качестве контроля было обследовано 11 здоровых сверстников. Всем детям спектрофотометрическим методом (длина волны 520 нм) определяли биосинтез (из эндогенного субстрата) оксида азота (NO) в тромбоцитах (Тц) по его стабильным метаболитам (NO2- + NO3-). Результаты исследований свидетельствуют о важной роли NO в патогенезе нефропатий у детей. Повышенный биосинтез NО в тромбоцитах у детей с заболеваниями почек свидетельствует об активности воспалительного процесса в паренхиме органа. Разница в образовании NО у больных пиелонефритом и гломерулонефритом указывает, по-видимому, на разные механизмы воспаления при этих заболеваниях.

Для цитирования: Паунова С.С., Кучеренко А.Г., Марков Х.М., Ревенкова Л.А., Гольцова Н.Л., Темерина Е.А., Анохина О.В., Комарь В.И. Патогенетическая роль тромбоцитарного оксида азота в формировании нефропатий у детей. Нефрология и диализ. 2000. 2(1,2):48-51. doi:

Весь текст

Ключевые слова: оксид азота, тромбоциты, пиелонефрит, гломерулонефрит

Список литературы:

1. Мазуров В.И. Биохимия коллагеновых белков. М.: Медицина, 1974. 248.
2. Марков Х.М. Окись азота в физиологии и патологии почек// Вестник РАМН. 1996. 7: 73-78.
3. Марков Х.М. О биорегуляторной системе L-аргинин-окись азота. Патол. физиология и эксперим. Тер.1996; 1: 34-39.
4. Марков Х.М. Окись азота и окись углерода-новый класс сигнальных молекул. Успехи физиол. наук.1996; 4; т.27; 30-43.
5. Andreoli S. The dark side of nitric oxide: mediator of cell injury. Pediatr Nephrol.1995; 9: 779-82.
6. Anggard E. Nitric oxide: mediator, murderer and medicine./ Lancet. 1994; v.343; 1199-1206.
7. Bachmann S., Mundel P. Nitric oxide in the kidney: synthesis, localization and function. Am.J.Kidney Dis.1994; vol.24; 1: 112-29.
8. Baylis C., Bloch J. Nitric oxide in renal physiology and pathophysiology. Nephrol Dial Transplant 1996; 11; 1955-57.
9. Bredt D., Snyder S. Nitric oxide, a novel neuronal messenger. Neuron. 1992; v.8; 3-11.
10. Knowels P., Moncada S. Nitric oxide synthases in mammals. Biochem J.1994; 298; 819-20.
11. Moncada S., Higgs A. The L-arginine-nitric oxide pathway /New Engl J Med. 1993; vol.329; 2002-12.
12. Myers P. et al. Vasorelaxant properties of the endothelium-derived relaxing factor more closely resemble S-nitrocysteine than nitric oxide. Nature. 1990; vol.345; 161-63.
13. Noris M. et al. Increased nitric oxide formation in reccurent thrombotic microangiopathies: a possible mediator of microvascular injury. Am.J.Kidney Dis. 1996; vol.27; 6: 790-96.
14. Pfeilschifter J. et al. Nitric oxide: an inflammatory mediator of glomerular mesangial cells. Nephron. 1993; vol.64; 4: 518-25.
15. Radomsky M., Palmer R., Moncada S. An L-arginine/nitric oxide pathway present in human platelets regulation aggregation Proc.Natl.Acad.Sci USA. 1990; vol.87; 5193-97.
16. Star R.A. Southwestern Internal Medicine conference: Nitric Oxide. Am.J.Med.Sci. 1993; vol.306; 5: 348-57.
17. Wennmalm Ake et al. Metabolism and excretion of nitric oxide in humans. Circ Research. 1993; vol.73; 6: 1121-27.

Другие статьи по теме

• Оксид азота (NO) в формировании артериальной гипертензии при обструктивном пиелонефрите у детей
• Особенности лектин-зависимой агрегации тромбоцитов у больных со смешанной формой хронического гломерулонефрита
• Современные подходы к иммунопрофилактике инфекций у пациентов с заболеваниями почек (Обзор литературы)
• Характеристика необычных поствакцинальных осложнений со стороны почек и мочевыводящих путей (Обзор литературы)