Preview

Нефрология и диализ

Расширенный поиск

Дисфункция эндотелия в патогенетической цепи формирования артериальной гипертензии у больных хроническим гломерулонефритом

Аннотация

Цель исследования: оценить состояние эндотелий-зависимой регуляции сосудистого тонуса в патогенетической цепи формирования артериальной гипертензии у больных хроническим гломерулонефритом (ХГН). Материалы и методы. В исследование включено 36 больных ХГН с морфологически подтвержденным диагнозом. Средний возраст пациентов был 41,4 ± 9,6 лет, длительность ХГН составила 10,7 ± 7,4 года. Из числа обследованных 20 человек имели гипертонический вариант ХГН, остальные 16 - латентный гломерулонефрит (ГН) с изолированным мочевым синдромом. Функция почек была сохранена у всех больных: скорость клубочковой фильтрации (СКФ), рассчитанная по формуле Кокрофта-Голта составляла ≥ 75 мл/мин, креатинин крови не превышал 0,08 ммоль/л. Больные были сопоставимы по возрасту, полу, длительности заболевания. Функциональное состояние эндотелия оценивали с помощью пробы с реактивной гиперемией плечевой артерии при ее дуплексном сканировании с использованием ультразвукового линейного датчика 7,5 МГц по методике D. Celermajer с соавт. (1992). Рассчитывали поток-зависимую дилатацию (процент прироста диаметра просвета плечевой артерии как характеристику эндотелий-зависимого ответа). За нормальные показатели принимали прирост диаметра в 16-20%. Результаты. У всей группы больных ХГН в целом при пробе с реактивной гиперемией процент прироста диаметра плечевой артерии составил 13,4 ± 2,3%. Из них в группе лиц без артериальной гипертензии (при латентном ГН) его величина равнялась 14,9 ± 1,8%. При гипертоническом варианте ГН показатель прироста просвета плечевой артерии составил 11,9 ± 4,3%. Обращала внимание обратная корреляционная зависимость снижения поток-зависимой вазодилатации с тяжестью артериальной гипертензии (АГ) у больных гипертоническим ГН (r = -0,9; р < 0,05). Диапазон колебаний величины процента прироста просвета плечевой артерии был высок в зависимости от тяжести АГ (от 0% при тяжелой АГ до 19,3% в случае ее легкой степени). Вывод: у больных ХГН констатированы признаки эндотелиальной дисфункции, коррелирующие с наличием и тяжестью артериальной гипертензии.

Об авторах

Н. Ю. Боровкова
Нижегородская медицинская академия, Нижегородская областная клиническая больница им. Н.А. Семашко, г. Нижний Новгород, Россия
Россия


Н. Н. Боровков
Нижегородская медицинская академия, Нижегородская областная клиническая больница им. Н.А. Семашко, г. Нижний Новгород, Россия
Россия


И. Ю. Максимова
Нижегородская медицинская академия, Нижегородская областная клиническая больница им. Н.А. Семашко, г. Нижний Новгород, Россия
Россия


Т. И. Маслова
Нижегородская медицинская академия, Нижегородская областная клиническая больница им. Н.А. Семашко, г. Нижний Новгород, Россия
Россия


Н. О. Теплова
Нижегородская медицинская академия, Нижегородская областная клиническая больница им. Н.А. Семашко, г. Нижний Новгород, Россия
Россия


Рецензия

Для цитирования:


Боровкова Н.Ю., Боровков Н.Н., Максимова И.Ю., Маслова Т.И., Теплова Н.О. Дисфункция эндотелия в патогенетической цепи формирования артериальной гипертензии у больных хроническим гломерулонефритом. Нефрология и диализ. 2007;9(3):324.

Просмотров: 8


Creative Commons License
Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.


ISSN 1680-4422 (Print)
ISSN 2618-9801 (Online)