Динамика гипертрофии миокарда левого желудочка в первые два года после трансплантации почки и факторы ее определяющие

Кардиоваскулярные заболевания (КВЗ) занимают первое место среди причин летальности реципиентов аллогенной почки. Гипертрофия миокарда левого желудочка (ГЛЖ) является независимым фактором риска смерти у этих пациентов, однако после аллотрансплантации почки (ТП) возможна частичная регрессия ГЛЖ. Целью настоящего исследования являлось выявление факторов риска и изучение динамики гипертрофии миокарда левого желудочка у реципиентов почечного аллотрансплантата в первые два года после пересадки. Обследовано 102 реципиента первичного почечного аллотрансплантата (64,7% мужчин, 35,3% женщин) в возрасте 39 ± 11 лет; у 30,4% реципиентов имелись сопутствующие КВЗ, главным образом ишемическая болезнь сердца (ИБС); медиана скорости клубочковой фильтрации (СКФ) была равна 49 (38; 67) мл/мин. Во всех случаях проводились стандартное эхокардиографическое исследование (ЭхоКГ). ГЛЖ констатировали при индексе массы миокарда левого желудочка (ИММЛЖ) ³134 г/м² у мужчин и ³110 г/м² у женщин. У 62 из 102 обследованных пациентов на протяжении 2-летнего срока наблюдения ЭхоКГ исследование выполнялось дважды. В первые 8 месяцев после ТП ГЛЖ определялась более чем у 50% реципиентов, начиная с 9-го посттрансплантационного месяца ее частота существенно снижалась, так что к концу первого года и на протяжении второго года после ТП она не превышала 30%. Снижению ИММЛЖ по истечении 8 мес. после ТП сопутствовала хорошая функция трансплантата, отсутствие артериальной гипертонии, гипоальбуминемии, функционирующей артериовенозной фистулы (АВФ). В подгруппе с ГЛЖ преобладали больные, лечившиеся гемодиализом, имевшие сопутствующую ИБС, инфекционные осложнения. Обнаружена положительная корреляция между ИММЛЖ и уровнем протеинурии в группе больных, обследованных от 9 до 24 мес. после ТП. Среди факторов, специально связанных с трансплантацией почки, персистированию/возникновению ГЛЖ способствовали ранние кризы отторжения (КО), которые воздействовали опосредованно через стойкое снижение СКФ, возникновение инфекций, обусловленное массивной иммуносупрессивной терапией, применяемой при лечении криза. При анализе динамики ЭхоКГ в подгруппе из 62 реципиентов, повторно обследованных в течение первых двух посттрансплантационных лет, оказалось, что частота ГЛЖ снизилась с 55% в срок около 4,5 мес. до 33,5% к 17,5 мес. после ТП (р = 0,008) (медиана ИММЛЖ 129 (105; 158) г/м² и 113 (92; 146) г/м², (р = 0,009). Эти больные были разделены на три группы в зависимости от изменения ИММЛЖ. У 34% пациентов наблюдалось регрессирование ГЛЖ, у 31% ее прогрессирование, а у 35% она отсутствовала на протяжении всего срока наблюдения. Положительная динамика ЭхоКГ показателей сочеталась с хорошей функцией трансплантата, нормализацией уровней артериального давления, ростом гемоглобина, повышением уровня альбуминов крови, отсутствием микроальбуминурии и сопутствующей ИБС. В группе пациентов с регрессированием ГЛЖ выявлено достоверное уменьшение числа больных с функционирующей АВФ. Связь ингибиторов АПФ (иАПФ) с отсутствием ГЛЖ прослежена на протяжении всего срока наблюдения от 1 до 24 месяцев. Медиана ИММЛЖ в группе получавших иАПФ составила 119 (100; 135) г/м², а без этой терапии - 140 (108; 165) г/м² (р = 0,006).

трансплантация почки, гипертрофия миокарда левого желудочка, факторы риска, сердечно-сосудистые заболевания

1. Бадаева С.В., Томилина Н.А, Бикбов Б.Т. и соавт. Структурно-функциональные изменения миокарда при прогрессирующей хронической почечной недостаточности. Нефрология и диализ 2006; 8 (3): 15-24.

2. Сторожаков Г.И., Гендлин Г.Е., Томилина Н.А. и соавт. Артериовенозная фистула как фактор риска ремоделирования левого желудочка и хронической сердечной недостаточности у больных после аллотрансплантации почки. Вестник российского государственного медицинского университета 2006; 4 (51): 33-38.

3. Томилина Н.А., Волгина Г.В., Бикбов Б.Т., Ким И.Г. Проблема сердечно-сосудистых заболеваний при хронической почечной недостаточности. Нефрология и диализ 2003; 5 (1): 15-24.

4. Шумаков В.И., Томилина Н.А., Ким И.Г. и соавт. Ишемическая болезнь сердца после трансплантации почки: эпидемиология, факторы риска и хирургические подходы к лечению. Вестник Российской академии медицинских наук 2006; 11: 31-37.

5. Achinger S.G., Ayus J.C. The role vitamin D in left ventricular hypertrophy and cardiac function. Kidney Int 2005; 67: 37-42.

6. Amann K., Ritz E., Wiest G. et al. A role of parathyroid hormone for the activation of cardiac fibroblasts in uremia. Am Soc Nephrol 1994; 4: 1814-1819.

7. Bleyer A.J., Burkart J.M., Russel G.B. et al. Dialysis modality and delayed graft function after cadaveric renal transplantation. J Am Soc Nephrol 1999; 10: 154-159.

8. Brilla C.G., Funck R.C., Rupp H. Lisinopril-mediated regression of myocardial fibrosis in patients with hypertensive heart disease. Circulation 2000; 102: 1388-1393.

9. Culleton B.F., Larson M.G., Wilson P.W. et al. Cardiovascular disease and mortality in a community-based cohort with mild renal insufficiency. Kidney Int 1999; 56: 2214-2219.

10. Dahlof B., Pennert K., Hansson L. Reversal of left ventricular hypertrophy in hypertensive patients - A metanalysis of 109 treatment studies. Am J Hypertens 1992; 5: 95-110.

11. De Simone G. Left ventricular geometry and hypertension in end-stage renal disease. A mechanical perspective. J Am Soc Nephrol 2003; 14: 2421-2427.

12. De Castro S., Migliau G., Giannantoni P. et al. Persistence of abnormal left ventricular filling following renal transplantation. Transplant Proceed 1993; 25: 2603-2604.

13. De Lima J.J., Vieira L.C., Viviani L.F. et al. Long-term impact of renal transplantation on carotid artery properties and on ventricular hypertrophy in end-stage renal failure patients. Nephrol Dial Transplant 2002; 17: 645-651.

14. Devereux R.B., Alonso D.R., Lutas E.M. et al. Echocardiographic assessment of left ventricular hypertrophy: comparison to necropsy findings. Am J Cardiol 1986; 57: 450-458.

15. Evenepoel P., Claes K., Kuypers D. et al. Natural history of parathyroid and calcium metabolism after kidney transplantation: a single.centre study. Nephrol Dial Transplant 2004; 19: 1281-1287.

16. Fellströma B., Jardineb A.G., Soveria I. et al. Renal dysfunction is a strong and independent risk factor for mortality and cardiovascular complications in renal transplantation. Am J of Transplant 2005; 5: 1986-1991.

17. Fernandez F.G., Escalladaa R., de Franciscoa A.L.M. et al. Association between pulse pressure and cardiovascular disease in renal transplant patients. Am J of Transplant 2005; 5: 394-399.

18. Ferreira R.C., Moises V.A., Taraves A. et al. Cardiovascular effects of successful renal transplantation: a 1-year sequential study of left ventricular morphology and function, and 24-hour blood pressure profile. Transplant 2002; 74 (11): 1580-1587.

19. Foley R.N., Parfrey P.S., Harnett J.D. et al. Clinical and echocardiographic disease in end-stage renal disease. J Am Soc Nephrol 1996; 7: 728-736.

20. Hernandez D. Left ventricular hypertrophy after renal transplantation: new approach to a deadly disorder. Nephrol Dial Transplant 2004; 19: 1682-1686.

21. Hernandez D., Lacalzada J., Salido E. et al. Regression of left ventricular hypertrophy by lisinopril after renal transplantation. Role of angiotensin-converting-enzyme gene polymorphism. Kidney Int 2000; 58: 889-897.

22. Himelman R.B., Landzberg J.S., Simonson J.S. et al. Cardiac consequences of renal transplantation: changes in left ventricular morphology and function. J Am College Cardiol 1988; 12: 915-923.

23. Huting J. Course of left ventricular hypertrophy and function in end-stage renal disease after renal transplantation. Am J Cardiol 1992; 70: 1481-1484.

24. Ikaheimo M., Linnaluoto M., Huttunen K. et al. Effects of renal transplantation on left ventricular size and function. Br Heart J 1982; 47: 150-160.

25. Kasiske B.L., Chakkera H.A., Roel J. Explained and unexplained ischemic heart disease risk after renal transplantation. J Am Soc Nephrol 2000; 11: 1735-1743.

26. Kasiske B.L., Guijarro C., Massy Z.A. et al. Cardiovascular disease after renal transplantation. J Am Soc Nephrol 1996; 7: 158-156.

27. Kasiske B.L. Epidemiology of cardiovascular disease after renal transplantation. Transplant 2001; 72: 5-8.

28. Klingbeil A.U., Muller H.J., Delles C. et al. Regression of left ventricular hypertrophy by AT1 receptor blockade in renal transplant recipients. AJH 2000; 13: 1295-1300.

29. Levey A.S., Bosch J.P., Lewis J.B. et al. A more accurate method to estimate glomerular filtration rate from serum creatinine: a new prediction equation. Modification of Diet in Renal Disease Study Group. Ann Intern Med 1999; 130: 461-470.

30. McGregor E., Jardine A.G., Murray L.S. et al. Pre-operative echocardiographic abnormalities and adverse outcome following renal transplantation. Nephrol Dial Transplant 1998; 13: 1499-1505.

31. McGregor E., Stewart G., Rodger R.S. et al. Early echocardiographic changes and survival following renal transplantation. Nephrol Dial Transplant 2000; 15: 93-98.

32. Meier-Kriesche H.U., Baliga R., Kaplan B. Decreased renal function is a strong risk factor for cardiovascular death after renal transplantation. Transplant 2003; 75: 1291-1295.

33. Middleton R.J., Parfrey P.S., Foley R.N. Left ventricular hypertrophy in renal patient. J Am Soc Nephrol 2001; 12: 1079-1084.

34. Paoletti E., Cassottana P., Amidone M. et al. ACE inhibitors and persistent left ventricular hypertrophy after renal transplantation: a randomized clinical trial. Am J Kidney Dis 2007; 50 (1): 133-137.

35. Parfrey P.S., Collingwood P., Foley R.N. et al. Left ventricular disorders detected by M-mode echocardiography in chronic uraemia. Nephrol Dial Transplant 1996; 11: 1328-1331.

36. Parfrey P.S., Foley R.N., Harnett J.D. et al. Outcome and risk factors for left ventricular disorders in chronic uraemia. Nephrol Dial Transplant 1996; 11: 1277-1285.

37. Parfrey P.S., Harnett J.D., Foley R.N. et al. Impact of renal transplantation on uremic cardiomyopathy. Transplant 1995; 60: 908-914.

38. Rigatto C. Clinical epidemiology of cardiac disease in renal transplant recipients. Semin Dial 2003; 16: 106-110.

39. Rigatto C., Foley R.N., Jeffery J. et al. Electrocardiographic left ventricular hypertrophy in renal transplant recipients: prognostic value and impact of blood pressure and anemia. J Am Soc Nephrol 2003; 14: 462-468.

40. Rigatto C., Foley R.N., Kent G.M. et al. Long-term changes in left ventricular hypertrophy after renal transplantation. Transplant 2000; 4 (70): 570-575.

41. Sarafidis A., Bakris G.L. Microalbuminuria and chronic kidney disease as risk factors for cardiovascular disease. Nephrol Dial Transplant 2006; 21 (9): 2366-2374.

42. Van Duijnhoven E.C., Cheriex E.C., Tordoir J.H. et al. Effect of closure of the arteriovenous fistula on left ventricular dimensions in renal transplant patients. Nephrol Dial Transplant 2001; 16: 368-372.

43. Wachtell K., Olsen M.H., Dahlof B. et al. Microalbuminuria in hypertensive patients with electrocardiographic left ventricular hypertrophy: the LIFE study. J Hypertens 2002; 20: 405-412.

44. Zimmermann J., Herrlinger S., Pruy A. et al. Inflammation enhances cardiovascular risk and mortality in hemodialysis patients. Kidney Int 1999; 55: 648-658.