Структурно-функциональные изменения миокарда при прогрессирующей хронической почечной недостаточности

Целью исследования является уточнение связи между сопряженными с уремией отклонениями гомеостаза и структурно-функциональными изменениями миокарда левого желудочка по мере прогрессирующего снижения функции почек. Обследовано 115 больных (46 мужчин и 69 женщин) с ХПН в исходе нефропатии недиабетической этиологии в возрасте от 18 до 55 лет (средний возраст 43,3 ± 11,3 года). Клиренс креатинина (Ссr) составлял 24 ± 15 мл/мин. Гипертрофию левого желудочка (ГЛЖ) диагностировали при индексе массы миокарда (ИММЛЖ) ≥134 г/м2 у мужчин и ≥110 г/м2 у женщин. При скорости клубочковой фильтрации (СКФ) 60-30 мл/мин ГЛЖ выявлена у 31% больных и у 62% - при СКФ от 15 до 29 мл/мин. Нарастанию частоты ГЛЖ сопутствовало появление анемии, гиперфосфатемии, гипокальциемии, увеличение произведения кальция и фосфора (Са × Р). На этой стадии ИММЛЖ в сравнении с ИММЛЖ предыдущей группы увеличивается со 104 до 136 г/м2 (р < 0,001). На преддиализной стадии ХПН (СКФ менее 15 мл/мин) ГЛЖ развивается в 78% случаев. Эта стадия ХПН характеризуется присоединением хронического воспаления на фоне других, длительно существующих факторов риска развития сердечно-сосудистых заболеваний. Активность неспецифического воспаления в проведенном исследовании характеризуется повышением уровня С-реактивного белка (СРБ) (р < 0,001) на фоне снижения альбумина (р < 0,001). Выявлена корреляция концентрации СРБ с ИММЛЖ (r = 0,594, р = 0,008). При многофакторном регрессионном анализе выявлены (R2 = 0,429) независимые предикторы ГЛЖ - систолическое АД, общий кальций крови, возраст, СРБ.

гипертрофия левого желудочка, хроническая почечная недостаточность, факторы риска, сердечно-сосудистые заболевания

1. Гланц С. Медико-биологическая статистика. М.: Практика, 1999: 459.

2. Милованова Л.Ю., Николаева А.Ю., Козлова Т.А., Сафонов В.В., Милованов Ю.С. Прогностическое значение ранней коррекции анемии у больных хронической почечной недостаточностью. Нефрология и диализ 2004; 6 (1): 54-58.

3. Насонов Е.Л., Самсонов М.Ю., Беленков Ю.Н., Фукс Д. Иммунопатология застойной сердечной недостаточности: роль цитокинов. Кардиология 1999; 3: 66-73.

4. Сторожаков Г.И., Гендлин Г.Е., Шилов В.Ю., Томилина Н.А. Сердечная недостаточность у больных с хронической почечной недостаточностью. Сердечная недостаточность 2005; 6 (3): 100-105.

5. Томилина Н.А., Волгина Г.В., Бикбов Б.Т., Ким И.Г. Проблема сердечно-сосудистых заболеваний при хронической почечной недостаточности. Нефрология и диализ 2003; 5 (1): 15-24.

6. Шварц Г.Я. Фармакотерапия остеопороза. Медицинское информационное агенство 2002: 368.

7. Шутов А.М., Куликова Е.С., Кондратьева Н.И. Гипертрофия левого желудочка у больных в додиализном периоде ХПН, не связанной с сахарным диабетом. Нефрология 2001; 5 (2): 49-53.

8. Шутов А.М., Ивашкина Т.Н., Куликова Е.С., Кондратьева Н.И. Ремоделирование левого желудочка у больных с ХПН без выраженной анемии. Нефрология 2000; 4 (1): 44-47.

9. Abergel E., Tase M., Bohinder J. Which definition for echocardiographic left ventricular hypertrophy? Am J Cardiol 1995; 75: 489-503.

10. Achinger S.G., Ayus J.C. The role vitamin D in left ventricular hypertrophy and cardiac function. Kidney Int 2005; 67: 37-42.

11. Alpert M.A., Wizemann V. Noninvasive assessment of left ventricular structure and function in patients with end-stage renal disease. Contrib Nephrol 1994; 106: 13-25.

12. Block G.A., Hulbert-Shearon T.E., Levin N.W., Port F.K. Association of serum phosphorus and calcium × phosphate product with mortality risk in chronic haemodialysis patients: a national study. Am J Kidney Dis 1998; 31: 607-617.

13. Bologa R.M., Levine D.M., Parker T.S. et al. Interleukin-6 predicts hypoalbuminemia, hypocholesterolemia and mortality in hemodialysis patients. Am J Kidney Dis 1998; 32: 107-114.

14. Cannata-Andia J.B., Rodrigues-Garcia M. Hyperphosphataemia as cardiovascular risk factor - how to manage the problem. Nephrol Dial Transplant 2002; Suppl. 11: 16-19.

15. Cocroft D.W., Gault M.H. Prediction of creatinine clearance from serum creatinine. Nephron 1976; 16: 31.

16. De Lima J.G., Abensur H., Krieger E.M., Pileggi F. Arterial blood pressure and left ventricular hypertrophy in hemodialysis patients. J Hypertens 1996; 14: 1019-1024.

17. De Simone G. Left Ventricular Geometry and hypertension in End-Stage Renal Disease. A Mechanical Perspective. J Am Soc Nephrol 2003; 14: 2421-2427.

18. Devereux R.B., Alonso D.R., Lutas E.M. et al. Echocardiographic assessment of left ventricular hypertrophy: comparison to necropsy findings. Am J Cardiol 1986; 57: 450-458.

19. Foley R.N., Parfrey P.S., Harnett J.D. et al. Clinical and echocardiographic disease in end-stage renal disease. J Am Soc Nephrol 1996; 7: 728-736.

20. Ganau A., Devereux R.B., Roman H.J. et al. Patterns of left ventricular hypertrophy and geometric remodeling in essential hypertension. J Am Coll Cardiol 1992; 19: 1550-1558.

21. Henry R.M.A., Kostense P.L., Bos G., Dekker J.M., Nijpels G. et al. Mild renal insuffiency is associated with increased cardiovascular mortality: The Hoorn study. Kidney Int 2002; 62: 1402-1407.

22. Koren M.J., Devereux R.B., Casale P.N. et al. Relation of left ventricular mass and geometry to morbidity and mortality in uncomplicated essential hypertension. Ann Intern Med 1991; 114: 345-352.

23. Levey A.S., Eknoyan G. Cardiovascular disease in chronic renal disease. Nephrol Dial Transplant 1999; 14: 828-833.

24. Levin A., Thompson C.R., Etheir J., Euan J.F. Left Ventricular Mass Index Increase in Early Renal Disease: Impact of Decline in Hemoglobin. Am J Kidney Dis 1999; 34 (1): 125-134.

25. Levin A., Singer J., Thompson C.R., Ross H., Lewis M. Prevalent left ventricular in the Predialysis Population: Identifying Opportunities for Intervention. Am J Kidney Dis 1996; 27 (3): 347-354.

26. London G. Pathophisiology of cardiovascular damage in the early renal population. Nephrol Dial Transpl 2001; 16 (Suppl. 12): 3-6.

27. Mann J.F.E., Gerstein H.C., Dulau-Florea I., Lonn E. Cardiovascular risk in patients with mild renal insufficiency. Kidney Int 2003; 63 (Suppl. 84): 192-196.

28. Menon V., Wang X., Green T., Beck G.J., Kusek J.W., Marcovina S.M., Levey A.S., Sarnak M.J. Relation between C-reactive protein, albumin, and cardiovascular disease in patients with chronic kidney disease. Am J Kidney Dis 2003; 42 (1): 44-52.

29. Moreno F., Sanz-Guajardo D., Lopez-Gomez J.M. et al. Increasing the hematocrit has a beneficial effect on quality of life and is safe in selected hemodialysis patients. J Am Soc Nephrol 2000; 11: 335-342.

30. National Kidney Foundation. K/DOQI clinical practice guidelines for chronic kidney disease: evalution, classification and stratification. Am J Kidney Dis 2002; 39: 1-266.

31. Pecoits-Filho R., Lindholm B., Stenvinkel P. The malnutrition, inflammation, and atherosclerosis (MIA) syndrome - the heart of the matter. Nephrol Dial Transplant 2002; 17: 28-31.

32. Sarnak M.J., Levey A.S., Schoolwerth A.C., Coresh J., Culleton B., Hamm L.L., McCullough P.A., Kasiske B.L. et al. Kidney Disease as a risk factor for development of cardiovascular disease. Circulation 2003; 28: 2154-2169.

33. Tucker B., Fabbian F., Giles M., Thuraisingham R.C., Raine A.E.G., Baker L.R.I. Left ventricular hypertrophy and ambulatory blood pressure monitoring in chronic renal failure. Nephrol Dial Transplant 1997; 12: 724-728.

34. Vanholder R., Massy Z., Argiles A., Spasovski G., Verbeke F., Lameire. Chronic kidney disease as cause of cardiovascular morbidity and mortality. Nephrol Dial Transplant 2005; 200: 1048-1056.

35. Wacbtell K., Bella J.N., Liebson P.R. et al. Impact of different partion values on prevalences of left ventricular hypertrophy and concentric geometry in a large hypertensive population: the LIFE Study. Hypertension 2000; 35: 6-12.

36. Wheeler D.C., Towned J.N., Landray M.J. Cardiovascular risk factors in predialysis patient: Baseline data the Chronic Renal Impairment in Birmingham (CRIB) Study. Kidney Int 2003; 63 (Suppl. 84): 201-203.