Гиперфосфатемия как фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний у больных ХПН на хроническом гемодиализе

Цель исследования: оценить роль гиперфосфатемии как фактора риска сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) у больных хронической почечной недостаточностью (ХПН) на хроническом гемодиализе (ГД). Материал и методы: в исследование включены 125 больных ХПН, получающих лечение хроническим ГД, продолжительностью от 6 мес. до 12 лет. Больные были разделены на 2 группы в зависимости от тяжести гиперфосфатемии. ГД проводился по стандартной методике. Группы больных были сопоставимы по адекватности диализного лечения. Расчет выживаемости больных проводился по методу Каплан-Майера. Результаты и их обсуждение: было показано, что сохраняющаяся у больных на хроническом ГД гиперфосфатемия (Р > 6 мг%) имеет неблагоприятное прогностическое значение. У 65% больных I группы среднее значение произведения Са × Р было > 70. В группе больных с умеренной гиперфосфатемией (Р < 6 мг%) среднее значение произведения Са × Р находилось в пределах нормальных значений. Число больных, получавших витамин Д3, в I группе было большим, чем во II (38,3% против 9,3%). Кальцификаты в аорте, коронарных сосудах и в мягких тканях выявлены у 35% больных I группы и только у 12,5% больных II группы. Ишемическая болезнь сердца (ИБС) и ее осложнения существенно чаще наблюдались среди диализных больных I группы. У больных этой группы выявлена также статистически значимая положительная корреляция между величиной произведения Са × Р и степенью сужения просвета общей коронарной артерии. Аритмии зарегистрированы у 26,8% больных I группы и только у 7% больных II группы. Обнаружена прямая статистически значимая корреляция между степенью гипертрофии задней стенки левого желудочка (ЛЖ) сердца и выраженностью гиперфосфатемии. Развитие гипертрофической кардиомиопатии являлось наряду с ИБС основной причиной сердечной недостаточности (СН) у наблюдаемых нами больных. Выводы: гиперфосфатемия является самостоятельным фактором, определяющим неблагоприятный прогноз, ускоряет прогрессирование ИБС, усугубляет систолическую гипертонию и гипертрофию ЛЖ, увеличивает риск развития аритмий, а также острой и застойной СН. Для профилактики гиперфосфатемии необходимо применение высоких доз СаСО3, интенсификация режима ГД (увеличение Кt/V). С целью профилактики метастатической кальцификации необходимо мониторирование Са × Р, уровня интактного ПТГ, показателей кислотно-щелочного равновесия крови, перспективно применение несодержащих Са и Аl фосфорсвязывающих препаратов, а также синтетических аналогов витамина Д2.

гиперфосфатемия, хронический гемодиализ, кардиоваскулярные осложнения, выживаемость

1. Волгина Г.В., Перепеченых Ю.В., Бикбов Б.Т. и др. Факторы риска кардиоваскулярных заболеваний у больных с хронической почечной недостаточностью. Нефрология и диализ 2000; 2; 4: 32-38.

2. Ермоленко В.М. Фосфорно-кальциевый обмен. Нефрология. Под ред. И.Е. Тареевой. М., 2000: 62-75.

3. Шанар Ж. (перевод с англ.) Новые подходы к лечению вторичного гиперпаратиреоза у больных с хронической почечной недостаточностью: роль кальцимиметиков. Нефрология и диализ 2001; 3; 2: 292-295.

4. Amann K., Gross M.-L., London G.M. et al. Hyperphosphataemia - a silent killer of patients with renal failure? Nephrol Dial Transplant 1990; 14: 2085-2087.

5. Amin N. The impact of improved phosphorus control: use of sevelamer hydrochloride in patients with chronic renal failure. Nephrol Dial Transplant 2002; 17: 340-345.

6. Arad Y., Spadaro L.A., Roth M. et al. Serum concentration of calcium, 1,25 vitamin D and parathyroid hormone are not correlated with coronary calcifications. An electron beam computed tomography study. Coronary Artery Dis. 1998; 9: 513-518.

7. Buckalew V.M., Berg R.L., Wang S. et al. Prevalents of hypertension in 1975 subjects with chronic renal disease: the modification of Diet in renal disease study baseline cohort. Am. J. Kidney Dis. 1996; 28: 811-821.

8. Brancaccio D., Tetta C., Gallieni M. et al. Inflamation, CRF, calcium overload and a high calcium-phosphate product: a «liaison dangereuse». Nephrol. Dial. Transplant 2002; 17: 201-203.

9. Coladonato J.A., Szczech L.A., Friedman E.A. et al. Does calcium kill ESRD patients - the skeptics perspective. Nephrol. Dial. Transplant 2002; 17: 229-232.

10. Drueke T.B. Foreword: Extraskeletal calcification in patients with chronic renal failure. Nephrol. Dial. Transplant 2002; 17: 330-331.

11. Hsu C.N., Patel S.R. New phosphate binding agents: ferric compounds. J. Am. Soc. Nephrol. 1999; 10: 1274-1280.

12. Hutchison A.J. Calcitriol, lanthanum carbonate, and other new phosphate binders in the management of renal osteodystrophy. Perit. Dial. Int. 1999; 19: 408-412.

13. Locatelli F., Marcelli D., Conte F. et al. Cardiovascular disease in chronic renal failure: the challenge continues. Nephrol. Dial. Transplant 2000; 15 [Suppl. 5]: 69-80.

14. Martin K.J., Gonzales E.A. Strategies to minimize bone disease in renal failure. Am. J. Kidney Dis. 2001; 38: 1430-1436.

15. Salusky I.B., Godman W.G. Cardiovascular calcification in end-stage renal disease. Nephrol. Dial. Transplant 2002; 17: 336-339.