Цистатин С - биомаркер ремоделирования левого желудочка сердца у больных хронической болезнью почек

Цель исследования: оценить значение цистатина С в ремоделировании сердца у больных ХБП. Материалы и методы: в исследование было включено 86 больных ХБП недиабетической этиологии. В 1-ю группу (n=33) были включены больные со скоростью клубочковой фильтрации (СКФ) 89-45 мл/мин; во 2-ю (n=33) - с СКФ 44-15 мл/мин; в 3-ю (n=20) - со СКФ<15 мл/мин, получающие лечение гемодиализом. Проводили общеклиническое обследование и трансторакальное эхокардиографическое исследование, определяли уровень цистатина С в сыворотки крови. Результаты: Средние значения цистатина С 1, 2, 3 группах составили 1489,49±520,76 нг/мл; 2533,13±621,66 нг/мл; 5166,02±1586,61 нг/мл соотв. Цистатин С прямо коррелировал с наличием артериальной гипертензии (ρ=0,5, р<0,001) и обратно - со СКФ (ρ=-0,9; р<0,0001). Гипертрофия миокарда левого желудочка сердца (ГЛЖ) диагностирована у 52% больных. Обнаружена корреляционная связь между цистатином С и индексом массы миокарда левого желудочка сердца (ИММЛЖ) (ρ=0,51, р<0,0001) и ГЛЖ (ρ=0,5, р<0,0001). Диастолическая дисфункция (ДД) миокарда левого желудочка сердца (E/A<1,0) выявлена у 46% больных. У пациентов с ДД уровень сывороточного цистатина С был достоверно выше, чем у пациентов без ДД (3013,14±337,6 нг/мл vs 2088,12±199,67 нг/мл; р=0,01), между цистатином С и ДД обнаружена связь (ρ=0,3, р=0,01). По данным многофакторного регрессионного анализа факторами, коррелирующими с цистатином С, были ИММЛЖ (β=0,31, р=0,03) и систолическое артериальное давление (β=0,25, р=0,036). Заключение: у больных ХБП цистатин С был ассоциирован с ремоделированием сердца. Данный биомаркер являлся независимым фактором развития ГЛЖ сердца.

хроническая болезнь почек, цистатин С, ГЛЖ, диастолическая дисфункция сердца, chronic kidney disease, cystatin C, left ventricular ventricular hypertrophy, diastolic dysfunction

1. Бадаева С.В., Томилина Н.А., Бикбов Б.Т. и др. Структурно-функциональные изменения миокарда при прогрессирующей хронической почечной недостаточности. Нефрология и диализ. 2006. 8 (3): 232-239.

2. Вельков В.В. Цистатин С: новые возможности и новые задачи для лабораторной диагностики. Клинико-лабораторный консилиум. 2010. 5(36): 23-31.

3. Каюков И.Г., Смирнов А.В., Эммануэль В.Л. Цистатин С в современной медицине. Нефрология. 2012. 16(1): 22-39.

4. Панфилова Е.Ю., Резниченко Н.Е., Данковцева Е.Н., и соавт. Биомаркер поражения почек цистатин С ассоциирован с тяжестью сердечной недостаточности у больных с нарушением систолической функции левого желудочка. Кремлевская медицина. Клинический вестник. 2010. 2: 38-41.

5. Ребров А.П., Куклина А.Л. Цистатин С и поражение органов-мишеней при артериальной гипертензии. Клиническая нефрология. 2013. 2: 19-24.

6. Швецов М.Ю. Хроническая болезнь почек как общемедицинская проблема: современные принципы нефропрофилактики и нефропротективной терапии. Consilium Medicum. 2014. 07: 51-64.

7. Шутов А.М., Ивашкина Т.Н., Куликова Е.С., Кондратьева. Н.И. Pемоделирование левого желудочка сердца у больных с хронической почечной недостаточностью без выраженной анемии. Нефрология. 2001. 5 (1): 44-47.

8. Abisi S., Burnand KG., Humphries J., et al. Effects of statins on proteolytic activity in the wall of abdominal aortic aneuryams. Br J Surg. 2008. 95: 333-337.

9. Agarwal S., Thohan V., Shlipak MG., et al. Association between cystatin and MRI measures of left ventricular structure and function: Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis. Int J Nephrol. 2011: 153868. doi: 10.4061/2011/153868. Epub 2011 Oct 1.

10. Cheng XW, Obata K, Kuzuya M et al. Elastolytic cathepsin induction/ activation system exists in myocardium and is upregulated in hypertensive heart failure. Hypertension. 2006. 48: 979-987.

11. Cheng XW., Shi GP., Kuzuya M., et al. Role for cysteine protease cathepsins in heart disease. Focus on biology and mechanisms with clinical implication. Circulation. 2012. 125: 1551-1562.

12. Glassok RJ., Pecoita-Filho R., Barberato SH. Left ventricular mass in chronic kidney disease and ESRD. CJASN. 2009. 4: S79-91.

13. Ix JH, Shlipak MG, Chertow GM, et al. Cystatin C, left ventricular hypertrophy and diastolic dysfunction: data from Heart and Soul Study. J Cardiol. 2006. 12(8): 601-607.

14. Kestenbaum B, Rudser KD, de B I, et al. Differences in kidney function and incident hypertension: the multi-ethnic study of atherosclerosis. Ann Intern Med. 2008. 148: 501-508.

15. Koc Y., Mazi E., Sakaci T., et al. Effects of olmesartan on serum cystatin C levels in patients with essential hypertension. Eur Rev Med Pharmacol Sci. 2011. 15: 1389-1394.

16. London GM. Left ventricular hypertrophy: why does it happen? Nephrol Dial Transpl. 2003. 18(8): p. viii2-viii6.

17. Moran A, Katz R, Smith NL, et al. Cystatin C concentration as a predictor of systolic and diastolic heart failure. J Card Fail. 2008. 14: 19-26.

18. Nosaka K, Nakamura K, Kusano K, et al. Serum cystatin C as a biomarker of cardiac diastolic dysfunction in patients with cardiac disease and preserved ejection fraction. Congest Heart Fail. 2013. 19 (4): 35-39.

19. Paoletti E., Bellino D., Cassottana P., et al. Left ventricular hypertrophy in nondiabetic predialysis CKD. Am J Kidney Dis. 2005. 46: 320-327.

20. Patel PC, Ayers CR, Murphy SA, et al. Association of cystatin C with left ventricular structure and function: the Dallas Heart Study. Circ Heart Fail. 2009. 2(2): 98-104.

21. Peralta CA., Katz R., Sarnak MJ, et al. Cystatin C identifies chronic kidney disease patients at higher risk for complications. JASN 2011. 22: 147-155.

22. Taglieri1 N., Koenig W, Kaski1 JC. Cystatin C and Cardiovascular Risk. Clinical Chemistry. 2009. 55(11): 1932-1943.

23. Vanholder R., Massy Z., Argiles A., et al. Chronic kidney disease as a cause of cardiovascular morbidity and mortality. Nephrol Dial Transplant. 2005. 20: 1048-1056.

24. Xie L, Terrand J, Xu B et al. Cystatin C increases in cardiac injury: a role in extracellular matrix protein modulation. Cardiovasc Res. 2010. 87: 628-635.