Лечение хронической почечной недостаточности (ХПН) стоит в ряду наиболее актуальных задач современного здравоохранения. Решение этой проблемы непосредственно связано с развитием заместительной почечной терапии, одним из видов которой является постоянный амбулаторный перитонеальный диализ (ПАПД).

Прогрессирование всех почечных болезней характеризует одна общая черта - клеточная пролиферация с последующим накоплением внеклеточного матрикса и сморщиванием ткани. При этом гломерулосклероз и фиброз интерстиция являются ключевыми элементами в развитии терминальной стадии почечной недостаточности. Исследования последних лет указывают на возможность влияния ряда факторов (гуморальных и клеточных) на процесс фиброгенеза. Согласно законам общей патологии в ответ на повреждение (механическое или инфекционное) клетки вырабатывают комплекс вазоактивных, про- и противовоспалительных, просклеротических и проапоптозных медиаторов. Результаты многочисленных исследований, приведенные в обзоре, свидетельствуют о существовании механизмов интеграции комплекса медиаторов воспаления, дисбаланс которых обуславливает развитие фиброза в поврежденных тканях, что особенно важно при болезнях почек у детей.

Циклоспорин А хорошо известен как эффективный иммуносупрессивный препарат, используемый в течение последних 15 лет при трансплантации органов [26, 39, 46]. С 1986 г. циклоспорин А применяется для лечения стероид-резистентного, стероид-зависимого и часторецидивирующего нефротического синдрома [5, 6, 18, 23, 43, 48, 51].

Цель. Изучить клинические проявления хронической сердечной недостаточности (ХСН) у больных с хронической болезнью почек (ХБП) и уточнить функциональное состояние сердца. Методы. Обследовано 73 больных (40 женщин, 33 мужчины, средний возраст 51,7 ± 13,4 года) c хронической болезнью почек I-IV стадии согласно NKF Guidelines (2002). Все больные имели клинические симптомы, позволявшие предположить наличие хронической сердечной недостаточности. Эхокардиография и допплер-эхокардиография выполнены одним исследователем. Определяли следующие параметры наполнения левого желудочка: максимальную скорость раннего диастолического наполнения (Е), максимальную скорость наполнения в систолу предсердий (А), отношение этих скоростей (Е/А), время изоволюмического расслабления (IVRT), время замедления потока раннего диастолического наполнения (DT) левого желудочка. Методом цветной М-модальной допплер-эхокардиографии определяли скорость распространения раннего диастолического потока левого желудочка (Vp). Результаты. Гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ) диагностирована у 58 (79,5%) больных. Фракция выброса была ниже 45% у 7 (9,6%) больных. 55 больных (75,4%) имели диастолическую дисфункцию. Преобладающим типом диастолической дисфункции был тип замедленной релаксации. У 11 (15,1%) больных после обследовании диагноз ХСН был исключен, клинические симптомы были обусловлены другими причинами (анемия и др.). Заключение. Диагностика ХСН у больных с ХБП затруднена. Учитывая, что систолическая функция у большинства больных сохранена, не только эхокардиография, но и допплер-эхокардиография должна стать обязательным методом обследования больных с ХБП, имеющих клинические проявления ХСН.

Обследован 71 больной с АГ, получающий программный гемодиализ. Больные были разделены на 4 группы: I группу составили 16 больных, которым был назначен периндоприл в дозе 4-8 мг в день диализа; II группа - 16 больных, получавших терапию амлодипином 5-10 мг/сут; III группа - 16 больных, получавших комбинированную терапию периндоприлом и амлодипином; IV группа - 21 больной без антигипертензивной терапии, преимущественно с АГ I ст. (составили группу сравнения). При ЭхоКГ-исследовании через 6 месяцев выявлено, что при применении периндоприла и его сочетания с амлодипином уменьшается ММЛЖ, ИММЛЖ, улучшаются показатели диастолической функции миокарда, а также уменьшается ЭКГ-показатель, корригированный интервал QT (QTc). QT и QTc на фоне приема периндоприла и амлодипина уменьшились на 12,1 и 7,2% соответственно. Монотерапия амлодипином снижает темпы прогрессирования ГЛЖ. У больных без антигипертензивной терапии нарастают негативные изменения в структуре миокарда.

Целью работы явилось изучение возможности использования тест-таблеток Micro-Bumintest в качестве дифференциально-диагностического критерия у детей с лейкоцитурией. Обследовано 95 детей, из них 59 детей с пиелонефритом, 15 девочек имели вульвовагинит без пиелонефрита, 12 детей - цистит без пиелонефрита, контрольную группу составили 9 детей без заболеваний органов мочевой системы. Всем больным проводился тест на микроальбуминурию с использованием тест-таблеток Micro-Bumintest. Все дети в активную фазу пиелонефрита имели положительный тест на микроальбуминурию. В фазу ремиссии пиелонефрита у всех детей тест на микроальбуминурию был отрицательным. У детей с вульвовагинитом и циститом в сочетании с пиелонефритом в стадию ремиссии тест на микроальбуминурию был также отрицательным. Сделан вывод о возможности использования теста на микроальбуминурию в качестве дифференциально-диагностического при лейкоцитурии.

Целью исследования явилось изучение изменений гемодинамики у больных в терминальной стадии ХПН до и после гемодиализа с использованием показателей ЭхоКГ. Обследовано 22 больных, находящихся на хроническом гемодиализе в среднем 3,5 года. Использованы ЭхоКГ (показатели М-режима), секторальное сканирование и допплер-КГ. Выявлено, что до ГД изменения гемодинамики соответствовали рестриктивному типу наполнения, который встречается при застойной сердечной недостаточности с выраженным нарушением внутрисердечной гемодинамики. После ГД выявлено улучшение систолической и диастолической функций ЛЖ, что происходит в результате снижения преднагрузки и постнагрузки. У больных с ХПН в основном возникает концентрическое ремоделирование миокарда ЛЖ.

Целью работы явилось исследование уровня HbA1с, отражающего степень гликемии у больных сахарным диабетом (СД) I и II типа, находящихся на лечении амбулаторным программным гемодиализом (ГД) по поводу терминальной стадии хронической почечной недостаточности (тХПН). Всего обследовано 32 пациента, из них с СД I типа - 19 человек, СД II типа - 13 человек. У всех обследованных больных в крови определяли содержание глюкозы (Глк), гемоглобина, гликированного гемоглобина (HbA1c), креатинина, мочевины. Установлено, что уровни Глк и HbA1c у больных СД I типа выше, чем у больных СД II типа. При уровне гликемии свыше 10 ммоль/л у больных СД I типа содержание HbA1c не отражает истинных значений гипергликемии. В группе больных СД II типа количество HbA1c увеличивается соответственно росту концентрации Глк в крови.

Введение. Потеря сосудистого доступа либо его дисфункция вследствие тромбоза остаются одной из ведущих клинических проблем у больных, получающих лечение программным гемодиализом. Среди возможных факторов риска тромбоза сосудистого доступа обсуждается гипергомоцистеинемия и мутации генов факторов свертывания. Целью исследования явилось сравнительное изучение уровня гомоцистеина и генетических факторов риска тромбозов (мутации Лейдена, мутации G20210A, мутации в гене MTHFR) у лиц, перенесших один и более эпизод тромбоза сосудистого доступа, и в контрольной группе диализных пациентов без тромбоза. Материал и методы. В ретроспективный анализ были включены 127 больных с терминальной хронической почечной недостаточностью, получавшие лечение гемодиализом. Анализировалась функция только нативной артериовенозной фистулы. Включенные в исследование пациенты были распределены на две группы с учетом наличия (основная группа - 42 пациента) или отсутствия (контрольная группа - 85 пациентов) тромбоза сосудистого доступа. Результаты. Показано, что уровень гомоцистеина у всех пациентов достоверно отличался от таковых показателей у здоровых лиц (27,5 ± 9,34 против 11,2 ± 3,54 мкмоль/л, p < 0,05), но не различался между контрольной и экспериментальной группой (28,3 ± 5,1 против 25,8 ± 6,3 мкмоль/л). Среди пациентов с наличием и отсутствием тромбоза сосудистого доступа частота гетерозиготных мутаций фактора V (Leiden) составляла соответственно 4,7 и 3,5%, гетерозиготной мутации MTHFR - 28,6 и 31,7%, гомозиготной мутации MTHFR - 2,4 и 3,5%, сочетанных мутаций (MTHFR + Leiden) - 2,4 и 3,5%. Достоверных различий в распространенности ни по одному из типов мутаций в сопоставлявшихся группах выявлено не было. Заключение. Системные факторы риска венозного тромбоза, такие, как уровень гомоцистеина и мутации генов факторов гемокоагуляции, не влияют на частоту тромбоза артериовенозной фистулы. Необходимо проведение проспективных, многоцентровых исследований для дальнейшего изучения данной проблемы.

Цель. Определить прогностическое значение уровня содержания креатинина в крови у больных множественной миеломой, осложненной хронической почечной недостаточностью. Материалы и методы. Обследовано 174 больных множественной миеломой. У 132 (76%) оказались доступными сведения о концентрации креатинина в сыворотке крови на момент диагностики ММ. В группе А уровень сывороточного креатинина <177 мкмоль/л, во II группе (В) - >177 мкмоль/л. Все больные получали стандартную химиотерапию и терапию осложнений по показаниям. Результаты. Общая выживаемость больных группы А составила 50,3 месяца, больных группы В - 5,0 месяца. В группе В отмечается большая доля лиц с миеломой Бенс-Джонса, количеством гемоглобина ≤100 г/л, концентрацией альбумина в сыворотке <30 г/л и содержанием кальция в сыворотке ≥2,6 мкмоль/л. Заключение. Результаты исследования позволяют отнести к наиболее значимым факторам, отражающим функцию почек и влияющим на выживаемость больных множественной миеломой, уровень креатинина в крови >177 мкмоль/л.

ММА им. И.М. Сеченова, РГМСУ В феврале 2003 г. состоялось заседание нефрологической секции Московского городского терапевтического общества, посвященное проблеме быстропрогрессирующего гломерулонефрита (БПГН). Та же проблема обсуждалась на VI Российско-Французской школе-семинаре по актуальным вопросам нефрологии и диализа (апрель 2003 г.). В обсуждении проблемы БПГН приняли участие сотрудники кафедры терапии и профболезней (зав. - академик РАМН Н.А. Мухин), кафедры нефрологии и гемодиализа (зав. - проф. Е.М. Шилов) ММА им. И.М. Сеченова, отделения нефрологии ГКБ № 52 и кафедры нефрологии МГМСУ (зав. - проф. Н.А. Томилина).

У женщин, получающих лечение диализом, как правило, отмечаются ановуляторные циклы и бесплодие. Около 40% беременностей у женщин, зачавших после начала диализной терапии, заканчиваются разрешением живыми младенцами. Описывается случай успешного ведения беременности и ее разрешения у диализной пациентки. Беременность была выявлена при сроке 12-13 недель и велась соответственно разработанному совместно с акушерами-гинекологами протоколу гемодиализа. Проводилась коррекция анемии и лечение фетоплацентарной недостаточности. При сроке 32-33 недели произведено кесарево сечение, извлечена девочка весом 1670 г.

С целью изучения структуры патологии почек и клинических проявлений морфологических типов гломерулопатий, в первую очередь - первичных, проанализировано 498 историй болезни пациентов, лечившихся в нефрологическом отделении 5-й городской клинической больницы г. Минска (район обслуживания 700 000 населения) и подвергшихся прижизненной морфологической верификации диагноза в период с 1996 по 2003 гг. (6 месяцев). Большая часть (66,7%) биоптатов почек представлена первичными гломерулопатиями (ГП). Среди морфологических вариантов первичных гломерулопатий мезангиопролиферативный гломерулонефрит (МезПГН) составил 62,7%; фокальный сегментарный гломерулосклероз/гиалиноз (ФСГС/Г) - 15,7%, мезангиокапиллярный гломерулонефрит (МезКГН) - 11,4%; мембранозная нефропатия (МН) - 10,2%. Преимущественно нефротическими формами были представлены ФСГС/Г, МезКГН, МН. МезПГН проявлялся преимущественно гематурической формой, артериальная гипертензия наиболее часто встречалась при ФСГС/Г и МезКГН. Морфологическое исследование только в световом микроскопе не позволяет определиться с диагнозом в случаях гломерулонефрита с минимальными изменениями, мезангиопролиферативных гломерулонефритов, а также при асимптомной микрогематурии.

15 апреля 2005 г. в рамках конференции «Клиническая трансплантация органов», посвященной 40-летию со дня первой трансплантации почки в СССР, которая была выполнена выдающимся советским хирургом Б.В. Петровским, состоялся симпозиум, организованный компанией «Новартис Фарма», «Новое в терапии микофенолатами. майфортик - шаг вперед», на котором был представлен новый зарегистрированный в России препарат - кишечнорастворимая форма микофеноловой кислоты - майфортик.