Тубулоинтерстициальный компонент является важным признаком прогрессирования хронических заболеваний почек. Формирование изменений тубулоинтерстициальной ткани включает в себя инфильтрацию интерстиция воспалительными клетками, склероз интерстиция и атрофию канальцевого эпителия. В генезе воспалительных и иммунных механизмов при этом значительная роль принадлежит действию цитокинов и факторов роста, в частности моноцитарного хемоаттрактантного протеина 1 и трансформирующего фактора роста β. Последние исследования патогенеза изменений тубулоинтерстициальной ткани расширяют представление о механизмах хронического почечного поражения, результатом которых возможно окажется выявление новых подходов к диагностике и лечению хронических заболеваний почек.

Калий является одним из основных внутриклеточных катионов и играет важную роль в осуществлении многих функций: в росте и дифференцировке клеток, синтезе белков, регуляции активности различных ферментов, контроле кислотно-щелочного равновесия и объема клеток, поддержании электрических свойств клеточных мембран и так далее [1]. Поэтому поддержание гомеостаза калия является жизненно необходимым условием для нормального функционирования организма. Гипокалиемия приводит к мышечной слабости, парезу кишечника, метаболическому алкалозу, аритмии, тогда как гиперкалиемия может привести к остановке сердца [2]. В детском возрасте нарушения баланса калия встречаются чаще, чем у взрослых, и сопровождаются более выраженными клиническими проявлениями [3]. Вероятно, это обусловлено тем, что механизмы регуляции гомеостаза калия в раннем возрасте отличаются незрелостью и меньшей надежностью [4]. Поэтому рассмотрение возрастных особенностей регуляции баланса калия имеет не только теоретический, но и практический интерес.

Липиды - жизненно необходимые организму жирорастворимые вещества. Они представлены тремя классами жиров: триглицеридами (ТГ), в которых глицерин соединен с тремя жирными кислотами (собственно жир), холестерином (ХС) и фосфолипидами (ФЛ). Поступление липидов в кровоток и последующая их доставка к разным органам и тканям осуществляется при помощи их комплекса с белками, которые называют липопротеинами (ЛП). Схематически липопротеины можно представить в виде шара, в ядре которого находятся негидрофильные ТГ и эфиры ХС, а снаружи - в коре молекулы ФЛ и неэcтерифицированный ХС, направленные заряженной частью к воде, что препятствует склеиванию отдельных ЛП. Между заряженными головками ФЛ и ХС расположены крупные белковые глобулы - апопротеины, образующиеся в кишечнике из пищи и называющиеся хиломикронами. Хиломикроны - самые крупные частицы ЛП, необходимые для переноса экзогенных ТГ. В печени синтезируются липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП), которые служат транспортерами эндогенных ТГ. Липопротеины низкой плотности (ЛПНП) (более мелкие частицы), называемые по другой классификации бета-липопротеинами (т. к. имеют такую же электрофоретическую подвижность, как бета-протеины), являются основными переносчиками ХС в ткани (в ЛПНП находится приблизительно 2/3 общего ХС). * Лекция прочитана на Российско-французской школе-семинаре «Передовые рубежи нефрологии» в Голицино

В первой части статьи рассмотрены современные представления о пересадке почек от живого донора, приведены данные о соотношении количества пересадок от живых и трупных доноров в различных странах. Во второй части статьи приводятся первые практические результаты по программе пересадки почки от живых родственных доноров в НИИ трансплантологии и искусственных органов МЗ РФ, демонстрирующие эффективность метода для лечения больных с терминальной стадией хронической почечной недостаточности.

Патогенез хронической трансплантационной нефропатии (ХТН), которая является основной причиной отдаленных потерь трансплантатов, во многом не ясен. Полагают, что в патогенезе имеют значение как антигензависимые, так и антигеннезависимые факторы. В настоящем исследовании изучены некоторые механизмы возникновения и прогрессирования ХТН. Среди последних специальное внимание уделено роли клинических синдромов - артериальной гипертонии (АГ) и протеинурии, а также характерных морфологических признаков ХТН - тубулоинтерстициального склероза (ТИС), гломерулосклероза и хронической трансплантационной гломерулопатии (ХТГ). Результаты исследований показали, что в механизме возникновения ХОТ играют роль как антигензависимые, так и антигеннезависимые неспецифические факторы. Среди антигензависимых факторов патогенетическое значение имели неадекватность иммуносупрессии и кризы отторжения, но лишь те из них, которые отличались рефрактерностью к массивной иммуносупрессии и купировались только частично. Из неспецифических патогенетических факторов наиболее тесную связь с последующим возникновением ХТН имели: дисфункция трансплантата через 6 мес. после АТП, АГ и протеинурия. Прогрессирование ХТН определялось, главным образом, уровнем креатинина плазмы в момент биопсии, выраженностью АГ и распространенностью ТИС. При этом действие каждого из этих факторов было независимым. Значение гломерулярной патологии до прогрессирования ХОТ оказалось не столь очевидным. Если гломерулосклероз оказывал значимое влияние на темпы прогрессирования ХТН, то наличие ХТГ ухудшало прогноз лишь при сочетании с выраженным ТИС. Полученные данные позволяют считать, что в отличие от пусковых механизмов ХОТ важнейшими факторами его прогрессирования являются антигеннезависимые, опосредованные прогрессирующим нефросклерозом.

Для профилактики реперфузионной травмы у 32 пациентов в течение первых 4 часов после реперфузии почечного аллотрансплантата был проведен сеанс плазмафереза. Оценивались частота отсроченной функции трансплантата, актуариальная выживаемость трансплантатов и пациентов, а также удельный прирост креатинина (мкмоль/л/сут). Полученные результаты сравнивались с двумя контрольными группами: 32 пациента, оперированных до начала исследования, и 31 пациент, оперированный после завершения исследования. Продемонстрировано существенное уменьшение доли трансплантатов с отсроченной функцией и улучшение отдаленных результатов в группе больных, получивших плазмаферез.

Изучено влияние циклоспорина А (ЦиА) и кортикостероидов (КС) на проксимальную и дистальную реабсорбцию кальция (Са) у реципиентов аллотрансплантированной почки с удовлетворительной функцией почечного трансплантата (56 реципиентов) и с признаками нефротоксичности ЦиА (5 реципиентов, группа 2). Ультрафильтруемый кальций (СаУФ) во всех случаях был нормальным. 49 реципиентов (группа 1) получали циклоспорин А (ЦиА), КС и азатиоприн, 7 (группа 3) - КС и азатиоприн. Обследованы также 36 больных бронхиальной астмой, длительно получавших КС (группа 4). О реабсорбции натрия (Na) и Са судили по величине их экскретируемой фракции (CNa/GFR и CСa/GFR), о проксимальной реабсорбции Са - по экскретируемой фракции лития (CLi/GFR), о дистальном транспорте Са - по его дистальной экскретируемой фракции Na (CNa/CLi). Активную канальцевую реабсорбцию Са рассчитывали по экспоненциальной кривой с доверительными интервалами (p = 0,95) зависимости CCa/GFR от CNa/GFR. Реабсорбция Са была усилена в группах 1 и 2 и сохранна в группе 3. Проксимальный транспорт Са был усилен в группе 1 по сравнению со здоровыми и в группе 2 - по сравнению с группой 1, а в группе 3 - от здоровых не отличался. Дистальный транспорт Са в группах 1, 2 и 3 от здоровых не отличался. Дистальный градиентный транспорт Са в группах 1,2 и 3 был в одинаковой степени снижен по сравнению со здоровыми, а активный - в одинаковой степени усилен и не отличался от группы 4. Вывод: проксимальный транспорт Са после АТП определяется, главным образом, влиянием ЦиА, а дистальный - влиянием терапии КС.

Целью работы является изучение влияния характера нефропатии, возраста и пола больных на прогрессирование хронической почечной недостаточности (ХПН), а также продолжительность жизни на гемодиализе. Обследовано 1559 больных с ХПН, 60% из которых составляли лица в возрасте от 20 до 50 лет. Всего в исследовании было представлено 15 нозологических групп, причем наиболее часто встречались гломерулонефриты (31%) и пиелонефриты (15%). У 16% больных причину ХПН установить не удалось. Сроки наблюдения составили до 25 лет. Установлена определенная зависимость сроков начала и скорости прогрессирования ХПН от характера заболевания. Скорость прогрессирования была максимальной при гломерулонефритах и минимальной при поликистозе. ХПН развивалась раньше при нефротических и смешанных типах и позднее - при гипертоническом и латентных типах гломерулонефрита. Установлено также, что, кроме характера почечного заболевания, на продолжительность жизни и прогноз влияют возраст и пол больных, наличие инфекции мочевых путей, оперативные вмешательства и сопутствующие заболевания. У больных, заболевших гломерулонефритом в возрасте до 10 лет, ХПН протекала в более легкой форме, у мальчиков она была более тяжелой. Выявлена прямая зависимость продолжительности жизни от скорости гломерулярной фильтрации и экскреции натрия с мочой, и обратная зависимость - от уровня артериального давления, мочевины и креатинина в крови. 629 больным применено лечение гемодиализом. 5-летняя выживаемость на гемодиализе составила 82% в группе больных с пиелонефритом, 73% - у больных гломерулонефритом, 63% - при амилоидозе, 61% - при гипертоническом нефросклерозе. 59% больных с пиелонефритом и 40% с гломерулонефритом прожили на программном гемодиализе более 10 лет. Среди больных пиелонефритом в возрасте до 50 лет 5-летняя выживаемость на гемодиализе составила 82%, 10-летняя - 50%. Среди больных старше 50 лет эти показатели составили, соответственно, 50% и 6%. Соотношение мужчин и женщин к началу гемодиализного лечения было равно 61:39, через 5 лет - 63:37 и на десятом году - 66:34.

На протяжении последних 10 лет в Ульяновском областном центре почечно-заместительной терапии из 207 больных ХПН, взятых на лечение, 189 систематически и успешно курированы программным гемодиализом. С целью дальнейшего совершенствования и расширения показаний к программному гемодиализу и максимально возможного продления срока жизни пожилых больных хронической почечной недостаточностью изучена динамика основных показателей функции сердца и влияние процедуры гемодиализа на показатели гемодинамики у 47 больных в возрасте от 55 до 73 лет. Констатировано, что возрастной фактор не является противопоказанием к проведению почечно-заместительной терапии при ХПН. Однако практически у всех пожилых пациентов развивается сложная по структуре и симптоматике дисфункция миокарда (диастолическая и систолическая), осложняющаяся развитием застойной сердечной недостаточности и нарушениями гемодинамики, что казуально связано с прогрессированием вторичного гиперпаратиреоза.

С целью повышения эффективности гемодиализа, изыскания возможности прогнозирования и улучшения качества и сроков жизни пожилых больных с терминальной стадией ХПН, находящихся на программном гемодиализе, изучены особенности развития застойной недостаточности кровообращения и ее влияния на региональный церебральный кровоток у 47 больных в возрасте 55-73 лет. Констатировано, что на возникновение и прогрессирование застойной сердечной недостаточности, развившейся в результате систолической дисфункции миокарда, влияют многочисленные факторы, в том числе - пожилой возраст, анемия, сахарный диабет, ИБС, гипоальбуминемия, трансформация гипертрофии левого желудочка в дилатационную кардиомиопатию. Развитие ЗСН является неблагоприятным фактором прогноза длительности жизни больных, находящихся на программном гемодиализе. Выявлены значительные нарушения кровообращения в церебральных сосудах, вызывающие характерные для уремии проявления дисциркуляторной энцефалопатии и каузально объясняющие появление у пациентов ортостатической реакции после гемодиализа.

Белый мужчина 42 лет обратился в клинику отделения нефрологии по поводу повторных почечных колик. За неделю до этого он уже обращался в приемное отделение и получал обезболивающие препараты. При поступлении клиническая симптоматика отсутствовала, но при расспросе стало известно, что в возрасте 32 лет у пациента впервые отмечалось отхождение конкремента. В течение последующих 10 лет отмечалось 5 эпизодов почечных колик, однократно конкремент был удален эндоскопически. Пациент не курит, алкоголь употребляет эпизодически. У одного из братьев больного также отходили конкременты с мочой. При физикальном обследовании патологии не обнаружено, вес 76 кг, рост 167 см, артериальное давление 130/90 мм рт. ст. При обзорной рентгенографии брюшной полости обнаружен конкремент в проекции правого мочеточника. При экскреторной пиелографии выявлена умеренная дилатация лоханки. Было проведено две процедуры дистанционной ударно-волновой литотрипсии (ДУВЛТ), после второй из них конкремент был разрушен, фрагменты его не были доступны для кристаллографического анализа. Сразу после удаления камня было начато лабораторное обследование с целью выявления метаболических нарушений. Концентрация кальция, мочевой кислоты, фосфора и креатинина в сыворотке крови была нормальной. Клиренс креатинина составил 113 мл/мин. Анализ мочи и посев патологии не выявили. Цистиновый тест также был отрицательным. Дважды собиралась суточная моча в условиях обычной диеты. Суточный диурез составлял 4720 и 2570 мл/сут. Экскреция кальция была высокой в обеих порциях (373 и 285 мг/сут соответственно). Экскреция натрия с мочой также была высокой (467 и 290 мЭкв/сут). Уровень мочевой кислоты в моче был в пределах нормы (665 и 624 мг/сут), экскреция цитрата была низкой в обеих пробах (131 и 209 мг/сут соответственно). Изучение питания больного в течение 72 часов показало нормальное потребление кальция - 314 мг/сут, белка - 0,8 г/кг/сут и фосфора - 673 мг/сут. Потребление хлорида натрия (NaCl), рассчитанное по экскреции натрия, составило 27 мг/сут. При рентгеновской абсорбциометрии было обнаружено, что минеральная плотность кости (МПК) составила 1,020 г/см2 (Z-шкала - 1,84; T-шкала - 1,48) в поясничных позвонках и 0,932 г/см2 (Z-шкала - 1,15; T-шкала - 0,60) в шейке бедра. Уровень паратиреоидного гормона в сыворотке крови был нормальным. Функция щитовидной железы и уровень тестостерона в сыворотке крови также были нормальными. Больному были назначены цитрат калия (40 мЭкв/сут) и тиазиды (25 мг/сут) для контроля гипоцитратурии, гиперкальциурии и остеопении, пациенту было также рекомендовано ограничить потребление хлорида натрия, поддерживать потребление кальция на уровне приблизительно 800 мг/сут и употреблять не менее 3000 мл жидкости в сутки. Поскольку пациент чувствовал себя хорошо, он прекратил прием цитрата калия. Через 2 года на фоне применения тиазидов МПК повысилась на 5% в позвонках (1,076 г/кв2) и на 11% в области шейки бедра, содержание кальция в моче снизилось до 273 мг/сут. Повторное исследование питания больного показало, что потребление кальция повысилось до 719 мг/сут, фосфора до 1288 мг/сут, белка до 1,2 г/кг/сут (возможно из-за общего увеличения суточного потребления пищи). Потребление NaCl снизилось до 13 г/сут. Камни в почках не образовывались в течение 4 лет наблюдения, затем при ультразвуковом исследовании было выявлено 2 новых конкремента (4 и 6 мм) в правой почке. При обзорной рентгенографии брюшной полости патологии не обнаружено. Поскольку конкременты были рентгенонегативны, диагностирован уратный уролитиаз. Больному было рекомендовано возобновить прием цитрата калия. Через 6 месяцев при ультразвуковом исследовании обнаружен лишь один конкремент, хотя отхождения камня пациент не замечал. Лечение было продолжено, клиническая симптоматика отсутствовала, однако при последнем ультразвуковом исследовании вновь был обнаружен один конкремент. ** Перевод Е.В. Захаровой ** Публикуется с разрешения Охford University Press

Вступление Ранние сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) в настоящее время являются ведущей причиной смерти больных с пересаженной почкой [1, 2] и, как следствие, одной из основных причин потерь почечных трансплантатов [3]. Из этого следует, что более эффективное лечение ССЗ должно улучшить как выживаемость реципиентов почечного трансплантата (ПТ), так и выживаемость трансплантатов. Однако проблема состоит в том, что существующие методы лечения ССЗ у «не почечных» больных не всегда подходят реципиентам ПТ. Как и в общей популяции, после трансплантации почки ССЗ имеют комплексную природу. Последняя обусловлена процессами ускоренного атеросклероза, ведущего к развитию коронарной болезни сердца, и патологией миокарда (особенно гипертрофией левого желудочка - ГЛЖ), которая, в свою очередь, может быть причиной хронической сердечной недостаточности и внезапной смерти от аритмии. Более того, ССЗ (коронарная болезнь сердца или кардиомиопатия), развиваясь уже на ранних стадиях прогрессирующего почечного заболевания, после трансплантации почки могут стать необратимыми. Вопрос о естественном течении ССЗ у реципиентов ПТ остается предметом изучения. ** Публикуется по согласованию с автором и с разрешения Oxford University Press ** Перевод И.Г. Ким

Исполняется 70 лет со дня рождения и 45 лет врачебной, научной, педагогической и общественной деятельности академика Валерия Ивановича Шумакова. В.И. Шумаков родился в семье инженера-строителя в г. Москве 9 ноября 1931 г. В 1956 г. окончил 1-й Московский медицинский институт с отличием. В 1956-1959 гг. - аспирантура при кафедре оперативной хирургии 1-го ММИ. 1959 г. - защитил кандидатскую диссертацию на тему: «Хирургическое исправление недостаточности митрального клапана». 1959-1963 гг. - младший научный сотрудник академической группы академика Б.В. Петровского. 1963-1966 гг. - старший научный сотрудник Всесоюзного научного центра хирургии. В 1965 г. защитил докторскую диссертацию на тему: «Протезирование клапана сердца». 1966-1969 гг. - заведующий лабораторией искусственного сердца и вспомогательного кровообращения, а с 1969-1974 гг. - руководитель отдела трансплантации и искусственных органов ВНЦХ. С 1974 г. - директор Научно-исследовательского института трансплантологии и искусственных органов. В.И. Шумаков со студенческой поры посвятил себя хирургии и самой трудной ее отрасли - хирургии заболеваний сердца во всех ее аспектах. Начал он с разработки оригинальной операции коррекции пороков митрального клапана. В то время кардиохирурги нуждались в клапанных протезах сердца, и В.И. Шумаков по поручению Б.В. Петровского, войдя в научный и практический альянс с предприятиями ВПК, создал высококачественные отечественные клапаны сердца. С середины 60-х гг. встала новая задача для кардиохирургов - создание аппарата «Искусственное сердце» и вспомогательного кровообращения. Во главе этой проблемы у нас в стране стал В.И. Шумаков. Академик Б.В. Петровский стоял у истоков новой медицинской специальности - клинической трансплантологии. По его инициативе в 1969 г. был создан НИИ трансплантации органов и тканей. В 1974 г. В.И. Шумаков возглавил этот институт. С этой поры институт занял ведущее место в мировой практике клинической трансплантологии, кардиохирургии и создания и применения искусственных органов. В.И. Шумаков является одним из основоположников клинической трансплантологии в нашей стране, создателем науки об искусственных органах, временно или постоянно, частично или полностью замещающих нарушенные функции жизненно важных органов человека (сердца, легких, почек, поджелудочной железы). Эти искусственные органы разработаны на всех этапах конструирования, экспериментальной апробации, внедрения в клиническую практику и серийное производство. В.И. Шумаков - хирург широкого профиля - впервые в нашей стране успешно выполнил пересадку сердца, печени и поджелудочной железы, а также двухэтапную пересадку сердца. Впервые в нашей стране применил в клинической практике искусственные желудочки сердца и искусственное сердце. Более 30 лет регулярно выполняет операции по пересадке почек, в течение 15 лет по трансплантации сердца. В.И. Шумаков возглавляет кафедру «Физика живых систем» Московского физико-технического института, где им основана высшая школа подготовки разносторонних специалистов в области медицины и биоинженерии. В.И. Шумаков - автор трех научных открытий, более 20 монографий, более 450 научных работ, более 200 изобретений как в клинической медицине, так и на стыке медицины и точных наук. В.И. Шумаковым подготовлено более 50 докторов и 120 кандидатов медицинских и биологических наук. Научная деятельность В.И. Шумакова отличается широтой творческих устремлений, исключительной четкостью изложения мысли, глубоким и всесторонним изучением патогенеза заболевания, а его рекомендации по тактике всегда обоснованы с патогенетических и физиологических позиций. Наиболее значимые научные работы В.И. Шумакова: «Моделирование физиологических систем организма», «Консервация органов», «Методы, режимы и оптимальное управление процессами консервации и восстановления деятельности сердечного трансплантата», «Вспомогательное кровообращение», «Искусственное сердце», «Искусственные органы», «Физиологические проблемы трансплантологии и применение искусственных органов», «Трансплантация печени», «Трансплантация островковых клеток поджелудочной железы», «Модификация хирургической техники пересадки сердца» и др. В.И. Шумаков - президент межрегиональной общественной организации «Научное общество трансплантологов», председатель научного совета по трансплантологии и искусственным органам при президиуме РАМН, главный трансплантолог МЗ РФ, председатель Экспертного совета МЗ РФ, главный редактор журнала «Вестник трансплантологии и искусственных органов», ответственный редактор раздела «Медицинская техника» БМЭ, член правления Всероссийского общества сердечно-сосудистых хирургов, член Международного общества хирургов, почетный член Французского общества трансплантологов, член Международного общества искусственных органов, член Международного общества пересадки сердца и легких, член Международного общества трансплантологов, член Американского общества торакальных хирургов, член Американского общества искусственных органов, член Европейского общества искусственных органов, член Европейского общества сердечно-сосудистых хирургов. В течение 20 лет с советской стороны является координатором работ в рамках Межправительственного соглашения между СССР и США по искусственному сердцу и вспомогательному кровообращению. Валерий Иванович Шумаков - действительный член Академии наук РФ, действительный член Академии медицинских наук РФ, действительный член Академии медико-технических наук РФ, действительный член Российской академии естественных наук, почетный доктор Российской военно-медицинской академии. В.И. Шумаков имеет диплом Всемирной организации интеллектуальной собственности ООН, три золотые медали ВДНХ, золотую медаль им. Я. Пуркинье хирургического общества Чехии. Имя «Хирург Валерий Шумаков» присвоено звезде созвездия Скорпион. В.И. Шумаков лауреат и носитель золотой медали международной награды академика Б.В. Петровского «Выдающемуся хирургу мира». Российским медицинским обществом награжден орденом № 001 «За искусство врачевания», а Международным межакадемическим союзом награжден «Звездой Вернадского» I степени. В.И. Шумаков - лауреат премий имени Петра Великого, награжден орденом Святого Константина Великого. Американский биографический институт назвал В.И. Шумакова «Человеком уходящего тысячелетия» с вручением медали. В.И. Шумаков лауреат Государственной премии СССР, лауреат Премии Правительства РФ. В.И. Шумаков имеет звание Героя Социалистического Труда, заслуженного изобретателя РСФСР. Он награжден орденом «За заслуги перед Отечеством» III и II степени. Валерий Иванович Шумаков награжден званием «Почетный гражданин г. Москвы». Валерий Иванович - человек высочайшей культуры и большой эрудиции, энциклопедического склада ума. Он всегда делится своим огромным опытом с молодежью, радуется успехам своих учеников, которые возглавляют научные и клинические отделения как в институте, так и в регионах России и странах СНГ. Отличительными чертами Валерия Ивановича Шумакова являются его личная скромность, доброжелательность, честность, отзывчивость и забота о людях страждущих и здоровых. Свое 70-летие В.И. Шумаков встречает в период больших успехов отечественной трансплантологии, кардиохирургии, создания и применения искусственных органов в клинической практике, для развития которых он отдает все свои силы.

В настоящее время увеличивается популяция больных, систематически получающих в стационарных или амбулаторных условиях программный гемодиализ по поводу терминальной хронической почечной недостаточности (ТХПН). В литературе имеются единичные сообщения [1, 2] о диагностике и тактике ведения пациентов с расслаивающей аневризмой аорты, осложнившей течение ХПН. Диагностика расслаивающих аневризм аорты является трудной задачей. Необходимость совершенствования раннего распознавания этого тяжелого заболевания вызвана тем, что в настоящее время адекватная хирургическая тактика повышает возможность спасения таких больных. Наиболее частыми причинами возникновения расслаивающей аневризмы аорты являются атеросклероз и артериальная гипертензия.