Изучалось влияние природных цеолитов, используемых в качестве пищевой добавки, на гомеостатические показатели крови и функции почек крыс с экспериментальной острой почечной недостаточностью (ОПН). Изучение функций почек проводили путем анализа фоновых проб мочи и оценки почечной реакции на 5% водную нагрузку. Под эфирным наркозом из нижней полой вены забирали пробы крови объемом 5 мл для анализа показателей плазмы крови. В пробах мочи и плазмы определяли концентрацию креатинина по цветной реакции Яффе, концентрацию мочевины по цветной реакции с использованием парадиметиламинобензальдегида, концентрацию натрия и калия - методом пламенной фотометрии, осмолярность - методом криоскопии. Парциальные функции почек рассчитывали по общепринятым формулам. При ОПН у животных увеличивалось содержание креатинина и мочевины в плазме крови соответственно с 2,1 ± 0,1 до 8,1 ± 1,1 мг/% и с 39,2 ± 4,4 до 322,8 ± 65,0 мг/%. Существенно снижалась при этом скорость клубочковой фильтрации и уровень относительной реабсорбции жидкости. После трехдневного приема цеолитов у животных с ОПН в плазме крови происходило достоверное снижение концентрации креатинина и мочевины по сравнению с крысами, находящимися на стандартной диете. Цеолитовая диета также способствовала нормализации гидроуретической функции почек, что проявилось в повышении скорости клубочковой фильтрации и уровня относительной реабсорбции жидкости

Проблема Инфекция мочевых путей (ИМП) - одно из наиболее частых заболеваний человека, возникающих с рождения и до глубокой старости. От 70% до 50% женщин, по крайней мере хоть раз, перенесли ИМП [1]. ИМП - является важнейшей причиной сепсиса, вызываемого грам«-» флорой в условиях стационара и после трансплантации почки [2]. Врачи общего профиля (терапевты), педиатры, урологи и нефрологи нередко пытаются уточнить, что же такое ИМП. Однако все же имеются большие разногласия, касающиеся определения ИМП, диагностики и лечения. Особенно противоречивыми остаются мнения по поводу значимости низкой бактериурии, бессимптомной ИМП, а также антимикробной терапии. ** Публикуется по согласованию с автором и с разрешения Oxford University Press ** Перевод Л.С. Бирюковой

Введение Классификация васкулитов традиционно является предметом дискуссии. Тем не менее ряд предложенных классификаций получил широкое распространение [1], и недавно на конференции в Chapel Hill [2] был достигнут консенсус. Принятая там классификация в общем рассматривается как вполне приемлемая с клинической и гистологической точек зрения. Однако исключения из правила все еще остаются, и иногда васкулиты имеют атипичные или частично совпадающие (пересекающиеся) проявления. В настоящем сообщении мы описываем три таких случая. Этим мы хотим напомнить клиницистам-нефрологам о широком диапазоне клинических проявлений васкулитов. ** Публикуется по согласованию с автором и с разрешения Oxford University Press ** Перевод н.а. томилиной

Вторичный гиперпаратиреоз (ВГПТ) является грозным осложнением хронической почечной недостаточности (ХПН). В патогенезе ВГПТ можно выделить несколько патогенетических звеньев (рис. 1): - ретенцию фосфора; - уменьшение экстрацеллюлярной концентрации ионизированного кальция; - потерю нормальной супрессии кальция на паратиреоидный гормон (ПТГ); - уменьшение синтеза и активности кальцитриола; - развитие резистентности к ПТГ; - метаболический ацидоз.

Введение В здоровом организме строго поддерживается баланс между свободными радикалами, атомами с непарными электронами и антиоксидантными механизмами, которые защищают ткани и клетки [1]. У пациентов, получающих гемодиализ, антиоксидантные механизмы ослаблены. С другой стороны, такие больные подвергаются воздействию прооксидантных токсинов, количество которых возрастает с каждой процедурой гемодиализа в связи с регулярной активацией фагоцитов вследствие взаимодействия крови с мембраной. Следствием этих процессов могут быть избыточная выработка и накопление свободных радикалов и прооксидантов [5]. Последствиями избытка оксидантов являются повреждение клеточных мембран перекисным окислением липидов, нарушения в структуре ДНК, что усугубляет анемию, течение диабета, способствует сердечно-сосудистым заболеваниям, атеросклерозу, диализному амилоидозу, карционгенезу и другой патологии. Особенное значение имеют атеросклероз, диализный амилоидоз. Следует специально подчеркнуть, что сердечно-сосудистые заболевания относятся к одной из ведущих причин смерти диализных больных [3, 5, 7].

ВВЕДЕНИЕ Настоящий отчет обобщает сведения, представленные отделениями, в которых проводится заместительная почечная терапия (ЗПТ), в группу регистра Российского Диализного Общества и/или в Минздрав РФ. В отличие от отчета 1998 г., он впервые включает также информацию, основанную на индивидуальных данных о больных. Таким образом, в 1999 г. положено начало регистрации всех больных, получающих ЗПТ в Российской Федерации. Очевидно, что продолжение этой работы с дальнейшим уточнением важнейших параметров и результатов лечения каждого отдельного пациента будет способствовать как повышению эффективности ЗПТ, так и изучению эпидемиологии почечной недостаточности (ПН) в нашей стране. Из полученных нами данных следует, что в настоящее время в Российской Федерации функционируют 238 отделений/центров, в которых осуществляется или может осуществляться заместительная терапия (ЗТ) ПН. 172 из этих отделений (72,3%) являются по своему статусу отделениями/центрами гемодиализа, а 66 (27,7%) - отделениями реанимации, детоксикации или гравитационной хирургии крови. При этом 37 отделений (15,5% из общего числа) оказывают помощь только при острой почечной недостаточности (ОПН), а 203 (85,3%) - осуществляют лечение как острой, так и хронической почечной недостаточности (ХПН). В публикуемом отчете представлены сведения, которые относятся только к ЗТ при ХПН. По нашим данным, в 1999 г. по разным причинам перестали функционировать 8 отделений, в которых проводился гемодиализ. Вместе с тем мы получили информацию о 22 других отделениях, сведения о которых в предыдущем отчете (за 1998 г.) отсутствовали. Гемодиализ как единственный вид ЗПТ использовался в 205 из указанных выше 238 отделений (86,1%), в 24 центрах (10%) применялся также перитонеальный диализ, в 19 - выполнялась трансплантация почки. В 22 отделениях проводилось диализное лечение детей, причем только 17 из них функционировали в составе детских клинических больниц. В 11 субъектах Федерации с общей численностью населения 1 млн 400 тыс. человек в 1999 г. помощь при ХПН практически вообще не оказывалась. К ним относятся Ненецкий и Коми-Пермяцкий автономные округа, Республика Алтай, Чукотский автономный округ, Камчатская область и Корякский автономный округ, Таймырский (Долгано-Ненецкий) автономный округ, Агинский Бурятский автономный округ, Усть-Ордынский Бурятский автономный округ, Эвенкийский автономный округ, Республика Тыва.

Гломерулонефрит был впервые описан доктором Брайтом в 1880 году и поэтому получил название болезни Брайта. В своей статье Брайт описал 6 больных женщин, у одной из которых - Мэри Брокс - после родов развилась анасарка. Ее моча при кипячении в чайной ложке коагулировала. Это означало, что она содержала белок. Другими словами, у пациентки имела место протеинурия. После смерти больной ее почки были изучены, и гистологическое исследование препаратов выявило поражение, которое с сегодняшних позиций расценивается как мембрано-пролиферативный тип гломерулонефрита. Он и был причиной нефротического синдрома. * Перевод И.В. Островской

В структуре причин артериальной гипертонии удельный вес реноваскулярной болезни составляет от 0,5 до 5% случаев (табл. 1). В большинстве случаев в ее основе лежит стеноз почечной артерии, под которым понимают сужение одной или обеих почечных артерий или их ветвей. Функционально значимым обычно является сужение просвета артерии более чем на 65%. Коррекция стеноза может привести к излечению или смягчению артериальной гипертензии. Понятие «реноваскулярная болезнь» включает в себя как ишемическую нефропатию, так и нефросклероз. Ишемическая нефропатия - это хроническая почечная недостаточность, вызванная стенозом почечной артерии, как правило, билатеральным. Односторонний стеноз сопровождается ухудшением функции контрлатеральной почки, и обычно это обусловлено нефросклерозом. Среди причин реноваскулярной гипертензии выделяют две группы, одна из которых объединяет изменения, которые возникают непосредственно в почечной артериальной системе и приводят к снижению перфузии почки, а другая включает привходящие воздействия, нарушающие почечный кровоток (табл. 2). К первой группе причин относятся атеросклероз, фибромускулярная дисплазия, васкулит, почечные кисты. Вторая группа включает обструкцию мочевого тракта, аневризму брюшной аорты, эмболии почечной артерии и ее ветвей, субкапсулярную почечную гематому. * Перевод Е.В. Захаровой

Эффективность ИАПФ у больных с хронической сердечной недостаточностью (ХСН) была изучена в семи контролированных рандомизированных исследованиях. Они показали, что эти препараты у таких больных значимо влияют на летальность. Действие ИАПФ усиливало любое благоприятное воздействие, опосредованное через снижение АД, и оно было максимальным у пациентов с наиболее тяжелой ХСН. * Перевод A.P. Багдасарян

Система регуляции гомеостаза кальция состоит из двух петель, работающих по принципу отрицательной обратной связи (рис. 1). Одна из этих петель может быть обозначена как внутренняя, а другая - как внешняя. Внутренняя петля регулирует поступление кальция из костной ткани в плазму. Она включает околощитовидные железы и кости. Любое снижение уровня ионизированного кальция [Са2+] в плазме крови стимулирует секрецию паратиреоидного гормона (ПТГ), под влиянием которого в костной ткани активизируются остеокласты, что приводит к усилению ее резорбции и, таким образом, к поступлению в кровь кальция. Внешняя петля регуляции кальциевого гомеостаза включает околощитовидные железы, почки и кишечник. Под влиянием ПТГ, стимулированного снижением кальция в крови, с одной стороны, возрастает реабсорбция кальция в дистальных извитых канальцах, а с другой стороны, усиливается синтез 1,25(ОН)2D3 (кальцитриола) в проксимальных извитых канальцах почки. В результате снижается экскреция кальция с мочой, а под влиянием кальцитриола усиливается его абсорбция в кишечнике. Оба эффекта способствуют восстановлению уровня кальция в крови. Кроме того, усиливает костную резорбцию и, в некоторой степени, подавляет секрецию ПТГ (рис. 1).

Введение Внедрение в клиническую практику в конце 1980-х годов рекомбинантного эритропоэтина (Эпо) стало поворотным пунктом в лечении терминальной ХПН (ТХПН) [1]. Оно привело к улучшению качества жизни больных и, по-видимому, способствовало наблюдаемому в течение последнего десятилетия повышению их выживаемости, хотя это и вызывает некоторые сомнения. Наконец, клиническое использование Эпо открыло для нефрологического сообщества много нового относительно анемии при почечной недостаточности (ПН), значения в ее механизме воспаления и дефицита железа. * Перевод Н.А. Томилиной

Кардиоваскулярные заболевания (КВЗ) являются ведущей причиной заболеваемости и летальности больных с хронической почечной недостаточностью (ХПН) в Европе, США и развивающихся странах, составляя около 50-60% всех случаев смерти у диализных больных, что в 20-30 раз превышает летальность в общей популяции [14, 15, 21, 25, 38, 76, 80, 85, 96, 97, 101]. Изучение причин развития КВЗ, их профилактики и лечения у больных с ХПН являются актуальной задачей современной нефрологии.

Успехи трансплантологии двух последних десятилетий привели к заметному повышению эффективности трансплантации почки. Однако достигнутый прогресс относится, главным образом, к результатам первого года после операции, тогда как отдаленные исходы трансплантации почки (ТП) до настоящего времени все еще не удовлетворяют и в связи с этим остаются предметом пристального изучения.

Несмотря на значительный прогресс в области терапевтической эффективности и техники перитонеального диализа (ППД), наиболее частым осложнением этого вида заместительной почечной терапии остаются перитониты. В то время как, по данным ряда авторов, их число заметно снизилось, другие исследователи по-прежнему отмечают высокую частоту этого осложнения. Фактически перитониты являются главной причиной коморбидности и прекращения перитонеального диализа [1]. Более того, недавно опубликованы сообщения, в которых подчеркивается связь между перитонитами и смертностью [2, 3]. И в новом тысячелетии проблема диализных перитонитов порождает ряд вопросов. Один из них касается их эмпирической терапии и обоснования ее стратегии. Второй - антибактериальной терапии у больных, получающих ночной циклический перитонеальный диализ, используемый все чаще в связи с необходимостью поддержания адекватных диализных клиренсов. Третий вопрос - каковы факторы риска перитонитов? Наконец, известно, что грамотрицательные перитониты прогностически тяжелее грамположительных. В связи с этим возникает вопрос: что мы знаем об этиологии грамотрицательных перитонитов? В какой степени сам катетер способствует развитию перитонитов? * Перевод А.М. Андрусева

Физиология является основой медицины, и понимание механизмов деятельности почек в норме открывает возможности выяснения особенностей нарушения их функции в условиях патологии. В первой половине ХХ века были экспериментально установлены и охарактеризованы процессы, лежащие в основе мочеобразования (клубочковая фильтрация, канальцевая реабсорбция, секреция, деятельность противоточной множительной системы), разработаны клиренсовые методы и созданы предпосылки для строгой количественной оценки процессов, обеспечивающих работу почки. Итогом этих исследований явилось внедрение в клиническую практику достаточно точных и надежных способов характеристики функционального состояния почек. Следующим шагом в разработке методов функциональной нефрологии явилось применение нагрузочных проб, которые дали возможность судить о резервных возможностях почек и систем регуляции их функции. К числу перспективных и продуктивных подходов функциональной нефрологии можно отнести: 1) методы клиренса; 2) нагрузочные пробы, применяемые в сочетании с техникой клиренсов; 3) оценку реакции почек на индуцируемые сдвиги гомеостаза, действие гормонов и ряда других физиологически активных веществ, а также диуретиков; 4) характеристику сдвигов параметров гомеостаза, зависящих от деятельности почек.

В 60-70-е годы считалось, что основными этиологическими факторами развития гломерулонефрита (ГН) являются бактерии, в первую очередь - β-гемолитический стрептококк группы А. Ряд авторов [7, 21] указывали, что 4/5 всех нефритов связано с банальной, преимущественно стрептококковой инфекцией. Уже в 70-80-х годах было отмечено учащение случаев ГН после кори, коклюша и паротита [19]. В последние десятилетия, по мере развития новых технологий в изучении вирусной инфекции, изменились представления о роли вирусов в патогенезе ГН [5, 22]. Наиболее частым иммунопатогенетическим механизмом развития ГН является иммунокомплексный, который составляет 70-80% от общего числа больных ГН [11]. Гломерулонефрит, вызванный иммунными комплексами, представляет собой патогенетически гетерогенную группу заболеваний, основным признаком которых является накопление иммунных комплексов в форме гранулярных отложений, в которых можно обнаружить иммуноглобулины, компоненты комплемента, вовлеченные антигены [8, 17, 18].

Тезисы докладов