Preview

Нефрология и диализ

Расширенный поиск
Том 14, № 2 (2012)

ОБЗОРЫ И ЛЕКЦИИ

86-94 13
Аннотация
Дорогие коллеги! Этой публикацией мы начинаем проект «Рекомендации KDIGO 2011». В марте 2012 г. в журнале Kidney International были опубликованы рекомендации KDIGO по острому почечному повреждению, в июне будут опубликованы рекомендации, касающиеся гломерулонефритов, и в конце года рекомендации по анемии. Перевод рекомендаций на русский язык – достаточно трудоемкий и длительный процесс, кроме того, в рекомендациях по гломерулонефритам и анемии, еще не опубликованных в оригинальном виде, возможны некоторые изменения. Поэтому мы планируем начать с эту серию с русских версий основных положений, в первую очередь – уже вышедших в свет рекомендаций по ОПП, а затем уже осуществить перевод и публикацию полного текста всех трех рекомендаций. Мы надеемся, что знакомство даже сокращенными версиями будет полезным для читателей журнала. Обращаем внимание на то, что нумерация таблиц и рисунков остается такой же, как в оригинале. Редакция Перевод с английского А.М. Андрусева под редакцией Е.В. Захаровой Перевод осуществлен по поручению и одобрен KDIGO Цель Клинических Практических Рекомендации KDIGO 2011 года по Острому Почечному Повреждению – помочь практикующим врачам в лечении взрослых пациентов и детей с риском острого почечного повреждения (ОПП), включая контраст-индуцированное повреждение (КИ-ОПП). Рекомендации содержат главы, посвященные определениям, оценке риска развития, диагностике и профилактики ОПП. Определение и классификация ОПП базируются на критериях RIFLE и AKIN и исследованиях взаимосвязанных рисков развития острого почечного повреждения. Главы, посвященные лечению, охватывают фармакотерапевтические подходы к предотвращению и лечению, а также к проведению заместительной почечной терапии ОПП. Рекомендации разработаны на основе системного анализа и оценки наиболее представительных клинических исследований. Оценка качества доказательств и силы рекомендаций даны в соответствии с определенной градацией по системе присвоения степеней GRADE. Обсуждаются ограничения доказательств, и высказываются соответствующие предположения для будущих исследований. Цитирование При цитировании этого документа должен быть соблюден следующий формат: Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) Acute Kidney Injury Work Group. KDIGO Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury. Kidney International Supplements 2012; Volume 2, Issue 1: 1–126. Состав рабочей группы Сопредседатели рабочей группы: Джон А. Келлум, США, Норберт Лемер Бельгия Рабочая группа: Петер Аспелин, Швеция; Рашард С. Барзум, Египет; Эммануэль А. Бардманн, Бразилия; Стюарт Л. Гольдштейн, США; Чарльз А. Херцог, США; Михаэль Йоаннидис, Австрия; Андреас Криббен, Германия; Эндрю Леви, США; Алисон М. МакЛеод, Великобритания; Равиндра Мета, США; Патрик Т. Мюррей, Ирландия; Сараладеви Нэкер, Южная Африка; Стивен М. Опал, США; Франц Шефер, Германия; Миет Шетц, Бельгия; Шигехико Учино, Япония
95-101 3
Аннотация
В обзоре представлены современные данные о крайне редких СoQ10-дефицитных гломерулопатиях, как изолированных, так и в рамках мультисистемных инфантильных форм. Установление вторичности стероид-резистентного нефротического синдрома по отношению к дефициту коэнзима Q не представляется возможным без установления генетических дефектов его биосинтеза. Тем не менее, объединяющим ультраструктурным признаком гломерулярного повреждения, вторичного к наследственной митохондриальной дисфункции, является обнаружение распространенной пролиферации дисморфных митохондрий в подоцитах, эндотелиальных и мезангиальных клетках. Ранняя постановка диагноза имеет решающее значение, вследствие возможной чувствительности СoQ-дефицитных форм стероид-резистентного нефротического синдрома к введению коэнзима Q10.

ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ

102-108 3
Аннотация
Изучение роли метиларгининов (МА) в регуляции биодоступности оксида азота (NO) показало, что монометиларгинин (ММА) и асимметричный диметиларгинин (АДМА) конкурентно угнетают NO-синтазу (NOS). Симметричный диметиларгинин (СДМА) не активен в отношении NOS, но регулирует трансмембранный транспорт L-аргинина – субстрата NOS. Установлено, что при высокой концентрации МА в крови нарушаются многие, зависимые от NO, функции сосудов. Высокие уровни MA способствуют развитию атеросклероза и гипертонии. При помощи ВЭЖХ с электрохимической и флуориметрической детекцией измерены концентрации MA, серотонина (5ОТ), его метаболита (5ГИУК) и катехоламинов в крови здоровых людей и пациентов гемодиализа. Уровни АДМА, ММА и СДМА пациентов значительно превышали уровни контрольной группы. Гемодиализ снижал эти уровни, но не все до нормальных значений. Уровни 5ОТ бедной тромбоцитами плазмы пациентов в 6 раз, а 5ГИУК почти в 30 раз превышали таковые в контроле. Диализ не влиял на уровни аргинина плазмы и 5ОТ тромбоцитов. Значимые корреляции обнаружены между параметрами моноаминов и метиларгининов у пациентов гемодиализа, но не в контрольной группе. Полученные данные свидетельствуют, что при анализе патологии сосудов у пациентов гемодиализа недостаточно приписывать ее любой отдельно взятой из исследованных систем. Необходимо учитывать возможность их взаимодействия и взаимозамещения. Анализ собственных и литературных данных позволяет также считать, что негативная корреляция аргинина и норадреналина отражает особенности реакции на медикаментозный стресс, характерные для гипертонии.
109-113 6
Аннотация
С 19 по 28 февраля 2007 г. в крупном мегаполисе Казахстана – г. Алматы (население более 1,5 млн человек) – проведено сплошное скрининговое обследование населения для изучения эпидемиологии хронической болезни почек (ХБП). Всего обследованы 4054 взрослых и 556 детей. Всем измеряли АД, рост и вес, исследование мочи выполнялось тест-полосками, определяли креатинин крови с расчетом скорости клубочковой фильтрации (СКФ). ХБП 3 стадии выявлена у 6% взрослых, 1,68% – среди детей и подростков, что указывает на более высокую частоту ХБП в Казахстане, чем в среднем в мире. Уточнена роль артериальной гипертензии и сахарного диабета у больных ХБП.

ШКОЛА НЕФРОЛОГА

114-122 6
Аннотация
Тромботическая тромбоцитопеническая пурпура (ТТП) является редким, угрожающим жизни заболеванием, которое характеризуется микроангиопатической гемолитической анемией, тромбоцитопенией, неврологическими нарушениями, почечной недостаточностью и лихорадкой. В основе патогенеза ТТП – образование в артериолах и капиллярах тромбоцитарных тромбов вследствие тяжелого дефицита специфической металлопротеазы, ADAMTS 13 (a disintegrin and metalloprotease with thrombospondin type I motif 13), расщепляющей сверхкрупные мультимеры фактора Виллебранда в плазме крови, что необходимо для предупреждения спонтанного тромбообразования в системе микроциркуляции. Прогноз ТТП значительно улучшился после введения в клиническую практику инфузий свежезамороженной плазмы или плазмообмена, которые привели к снижению летальности при этом заболевании с 90% до менее 20%. В настоящем сообщении приводится клиническое наблюдение 39-летней женщины с тяжелым течением острой ТТП, успешно леченной сеансами плазмообмена. В статье также приведены последние данные о патогенезе и лечении ТТП.
122-127 11
Аннотация
Тромботическая микроангиопатия почек – особая болезнь почек, сосудистого генеза, диагностировать которую стало возможно лишь в последние годы с развитием и распространением пункционной нефробиопсии. Не менее важным для клинициста и практического врача является возможность дифференцировать первичные и вторичные формы тромботической микроангиопатии почек, а также выделять ее наследственные формы путем исследования полиморфизма генов. Приводим клинические наблюдения развития тромботической микроангиопатии почек как единственного клинического проявления наследственной тромбофилии.

НАБЛЮДЕНИЯ ИЗ ПРАКТИКИ

128-132 5
Аннотация
Грибковые инфекции в посттрансплантационном периоде являются серьезной проблемой во всем мире. Сочетанная фунгальная инфекция инвазивный кандидоз и инвазивный аспергиллез трансплантата, как правило, приводят к потере пересаженной почки. Ранняя диагностика и своевременное начало лечения крайне важны и жизненно необходимы. Мы сообщаем о случае успешного лечения грибковой инфекции, повлекшей за собой урологическое осложнение у реципиента почечного трансплантата.
133-136 2
Аннотация
Представлено редкое наблюдение стероид-резистентного нефротического синдрома, вторичного по отношению к дефициту коэнзима Q10. Особенностью течения болезни явилось сочетание нефротического синдрома с ранним дебютом нейросенсорной тугоухости, а также его чувствительность к циклоспорину А. Рапространенная пролиферация дисморфных митохондрий в гломерулярных клетках, выявленная ультраструктурными исследованиями, оказалась решающей находкой для идентификации митохондриальной цитопатии и начала последующего генетического исследования, позволившего установить точный диагноз.


Creative Commons License
Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.


ISSN 1680-4422 (Print)
ISSN 2618-9801 (Online)