Обзор посвящен одной из актуальных проблем клиники внутренних болезней - поражению почек, ассоциированному с приемом обезболивающих препаратов, в первую очередь нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП). Рассмотрены возможные варианты острого и хронического повреждения почек при приеме НПВП. Острое почечное повреждение является серьезным побочным эффектом НПВП, связанным с подавлением вазодилататорных эффектов простагландинов, декомпенсацией внутрипочечной гемодинамики и острым снижением скорости клубочковой фильтрации. Высокий риск острого почечного повреждения при приеме НПВП отмечается у пожилых пациентов с сопутствующими заболеваниями и полипрагмазией, в особенности при исходном нарушении функции почек. Прием НПВП может стать причиной развития острого интерстициального нефрита в сочетании с подоцитопатией, которая проявляется высокой протеинурией и нефротическим синдромом у пациентов моложе 50 лет. Отдельно рассмотрены механизмы и клинические проявления анальгетической нефропатии - хронического поражения почек, приводящего к прогрессирующей почечной недостаточности. Причиной развития анальгетической нефропатии может стать длительный прием комбинированных анальгетических препаратов, так называемых анальгетических смесей. Стертая клиническая картина и «маска» хронического пиелонефрита затрудняют диагностику этого заболевания. Специфичным для этой патологии является кальцификация почечных сосочков при мультиспиральной компьютерной томографии в сочетании с анамнезом длительного злоупотребления анальгетиками. Отмена обезболивающих препаратов позволяет затормозить прогрессирование заболевания и развитие терминальной стадии хронической болезни почек. Обсуждена возможность развития и прогрессирования хронической болезни почек при применении отдельных классов НПВП. Приведен алгоритм лечения хронического болевого синдрома в зависимости от степени риска поражения почек.

ATTR-амилоидоз (транстиретиновый амилоидоз) - прогрессирующее смертельное заболевание, характеризующееся накоплением транстиретинового амилоида преимущественно в периферической нервной системе (соматической и вегетативной) и сердце, а также в почках, желудочно-кишечном тракте, глазных яблоках, связках, что нарушает нормальную функцию органов и систем. Наследственная форма ATTR-амилоидоза, или ATTRv-амилоидоз, встречается во всем мире и отличается широкой генетической и фенотипической гетерогенностью, вследствие чего распознается поздно. Почки являются потенциальным органом-мишенью при ATTRv-амилоидозе. Клинически нефропатия проявляется альбуминурией, протеинурией, нефротическим синдромом или снижением функции почек. Нефролог может принять участие в диагностике амилоидной нефропатии/ATTRv-амилоидоза у пациента с симптомами поражения почек в эндемичном регионе или с семейным анамнезом ATTRv-амилоидоза, а также, что сложнее - в диагностике спорадического случая ATTRv-амилоидоза, когда симптомы нефропатии выявлены у пациента в неэндемичном регионе без известного семейного анамнеза амилоидоза. Диагностика амилоидоза, особенно спорадических случаев, требует от нефролога знания специфических симптомов, так называемых «красных флагов» ATTR-амилоидоза, позволяющих заподозрить амилоидоз, и методов подтверждения диагноза. Биопсия почки при наличии нефропатии является золотым стандартом в диагностике амилоидоза. Окрашивание образцов биопсии Конго-красным и последующая визуализация яблочно-зеленого свечения окрашенных масс в поляризованном свете имеют решающее значение для гистологического подтверждения диагноза амилоидоза. Иммунногистохимический анализ используется для типирования амилоида. Менее доступными методами типирования являются масс-спектрометрии пораженных участков ткани и иммуноэлектронная микроскопия с антителами к TTR. Выявление у пациента с нефропатией «красных флагов» амилоидоза дает возможность в ряде случаев диагностировать ATTRv-амилоидоз без биопсии, путем секвенирования гена TTR или сцинтиграфии миокарда с 99mТс-пирофосфатом. После установления диагноза амилоидоза необходимо детальное обследование для оценки поражения потенциальных органов-мишеней, что означает ведение пациента с врачами разных специальностей. Ранняя диагностика и применение болезнь-модифицирующих методов лечения способны замедлить прогрессирование нейропатии и кардиомиопатии и предположительно - нефропатии.

Качество жизни, связанное со здоровьем, является одним из основных «исходов с точки зрения пациента» (patient-reported outcomes). Мониторинг качества жизни пациентов с хронической болезнью почек (ХБП) можно рассматривать как один из подходов к внедрению принципов персонализированной медицины в клиническую нефрологию. В обзоре приведено краткое описание опросников, наиболее часто используемых для оценки качества жизни пациентов с ХБП, обобщены результаты исследований факторов, связанных с качеством жизни на додиализном этапе лечения. Принято выделять социально-демографические, клинические и психологические факторы, ассоциированные с качеством жизни, связанным со здоровьем. Показано, что принадлежность к женскому полу, табакокурение, низкий уровень образования и дохода, наличие сердечно-сосудистой патологии, депрессии и тревоги сопряжены со снижением качества жизни пациентов на додиализных стадиях ХБП. В отношении других клинических и социально-демографических показателей данные литературы не столь однозначны. Так, по результатам большинства исследований, наличие сахарного диабета, снижение скорости клубочковой фильтрации, уровней альбумина и гемоглобина и увеличение возраста и уровня креатинина негативно сказывались на параметрах физической составляющей качества жизни. В то же время, в значительном числе исследований не была установлена связь этих показателей с параметрами психосоциальной составляющей качества жизни, что объясняют зависимостью этой компоненты качества жизни, в первую очередь, от характеристик эмоционального состояния и личности. Из числа психологических факторов, ассоциированных с качеством жизни пациентов с ХБП на этапе консервативного лечения, внимание исследователей привлекал главным образом уровень депрессии. Лишь единичные работы посвящены анализу других психологических переменных (личностных черт, стратегий преодоления трудностей, эффекта психосоциальных интервенций), связанных с качеством жизни пациентов с ХБП на консервативной терапии. Выявление и систематизация потенциально модифицируемых факторов качества жизни задают направления для работы с больными в плане профилактики и коррекции сниженного качества жизни.

Цель - изучить влияние профилирования натрия и ультрафильтрации на качество жизни больных на программном гемодиализе. Материал и методы исследования: в процессе проспективного клинического исследования сформированы две группы больных с терминальной стадией хронической болезни почек (ХБП), получавших терапию программным гемодиализом. Больные группы I (n=54) получали терапию гемодиализом на регулируемых профилях. Больные группы сравнения получали терапию гемодиализом без учета режимов профилирования. В ходе исследования оценивали: показатели качества жизни с помощью опросника SF 36, артериальное давление, лабораторные показатели. Длительность исследования составила 12 месяцев. Больные получали терапию гемодиализом на аппаратах Gambra с подключенной системой Exalis (автоматический расчет Kt/V, измерение АД). Результаты: установлено, что профилирование натрия и ультрафильтрации (использование Профилей № 3 и № 5) у больных на программном гемодиализе способствовало стабилизации артериального давления, положительной динамике лабораторных показателей и сопровождалось улучшением показателей качества жизни (опросник SF 36) по шкалам физического, ролевого, социального функционирования, жизненной активности и психологического здоровья. При этом значимое улучшение показателей произошло в группе I по сравнению с группой контроля по шкалам: VT (жизненная активность) (64,3±2,7 vs 54,2±4,2, p=0,0001), RE (ролевое функционирование, обусловленное эмоциональным состоянием) (64,1±3,3 vs 52,1±2,4, p=0,0001), SF (социальное функционирование) (70,8±3,1 vs 65,5±2,5, p=0,0001) и MH (психологическое здоровье) (61,8±2,3 vs 55,4±1,6, p=0,0001). При профилировании натрия и ультрафильтрации у больных произошло улучшение физического и психологического компонентов здоровья одновременно, что очень важно с позиций персонифицированного подхода в медицине. Выводы: регуляция профилирования натрия и ультрафильтрации у больных на программном гемодиализе позволяет стабилизировать артериальное давление, добиться положительной динамики лабораторных показателей. При профилировании натрия и ультрафильтрации у больных на программном гемодиализе наряду с улучшением соматического состояния происходит улучшение показателей как физического, так и психологического компонента здоровья.

Введение. Интрадиализная гипотензия (ИДГ) остается одним из наиболее частых и потенциально смертельных острых осложнений, с которыми сталкиваются пациенты, находящиеся на гемодиализе. Цель исследования - определить влияние интраназального DDAVP (вазопрессина) на частоту ИДГ и объем физиологического раствора, необходимого для лечения гипотонии у склонных к гипотензии пациентов с хронической болезнью почек 5 стадии, получающих лечение гемодиализом (ХБП 5D). Методы. Включено десять пациентов с ХБП 5D, предрасположенных к гипотензии. ИДГ фиксировалась как минимум в 30% случаев гемодиализа в предыдущем месяце. В течение 30 дней они получали интраназальный спрей плацебо. В течение следующего месяца они получали 2 впрыскивания (каждое содержало 10 мкг) вазопрессина (DDAVP) за 30 минут до начала гемодиализа. ИДГ определяли как симптоматическое снижение систолического артериального давления (АД) более чем на 20 мм рт.ст. или падение среднего артериального давления (САД) более чем на 10 мм рт. Результаты. ИДГ была зарегистрирована в 68 сеансах гемодиализа в группе плацебо (63,6%) и в 53 сеансах в группе вазопрессина (49,5%) со статистически незначимой разницей (P =0,07). Между двумя группами существовали достоверные различия (P =0,04) в отношении снижения систолического АД, и оно было более выраженным в группе плацебо. Средний (±SD) объем физиологического раствора, вводимого внутривенно, был значительно ниже в группе вазопрессина (34±68 мл) по сравнению с группой плацебо (77±90 мл); P<0,001. Гипертонический раствор не требовался ни в одной из групп. Заключение. Хотя статистически значимых различий в частоте ИДГ между группой плацебо и группой интраназального введения вазопрессина не наблюдалось, средние значения систолического АД и САД были значительно выше в группе вазопрессина. Кроме того, группе вазопрессина требовались значительно меньшие объемы внутривенного введения физиологического раствора для лечения ИДГ. Хотя мы предлагаем интраназальный вазопрессин в качестве возможного фармакологического лечения для предотвращения ИДГ, необходимо учитывать, что небольшой размер выборки и статистически незначимая разница в частоте ИДГ сделали наши результаты не обобщаемыми. Чтобы сделать это утверждение убедительным, необходимы дальнейшие исследования с большим числом наблюдений.

Цель исследования: изучить ассоциации гиперурикемии и почечной дисфункции у реконвалесцентов новой коронавирусной инфекции. Материалы и методы: в исследование включены 234 человека, перенесших новую коронавирусную инфекцию COVID-19 и наблюдаемые по истечению двух месяцев после реконвалесценции. Средний возраст составил 54,10±12,88 лет. Сформированы 3 группы пациентов по данным анамнеза в соответствии с тяжестью, перенесенной новой коронавирусной инфекции: с легким (n=108), среднетяжелым (n=112) и тяжелым течением (n=14). У пациентов определяли ИМТ, уровень креатинина, мочевой кислоты. Статистическая обработка полученных результатов выполнялась с использованием пакета программ SPSS (версия 20.0). Результаты: средний уровень СКФ у пациентов, перенесших коронавирусную инфекцию, составил 80,34±16,66 мл/мин/1,73 м2. У пациентов с легким течением коронавирусной инфекции средняя СКФ составила 82,52±15,78 мл/мин/1,73 м2, со среднетяжелым течением - 78,33±17,69 мл/мин/1,73 м2, с тяжелым течением - 79,71±13,38 мл/мин/1,73 м2. Всего среди обследованных снижение СКФ ниже 90 мл/мин/1,73 м2 встречалась в 69,3% случаев. При этом значимые различия были получены между 1-ой и 2-ой группами (р=0,046). Гиперурикемия зарегистрирована в 33,8% случаев. Причем у пациентов с тяжелым течением COVID-19 гиперурикемия встречалась чаще, чем у лиц с легким течением (64,3% vs 26,4%, р=0,0001) и лиц со среднетяжелым течением (64,3% vs 31,8%, р=0,002). Снижение СКФ, перенесших COVID-19 в легкой форме, ассоциировано с наличием гипергликемии. Кроме того, увеличение ИМТ на 1 кг/м2 приводит к снижению риска развития почечной дисфункции на 10%. У пациентов, перенесших COVID-19 в среднетяжелой форме, снижение СКФ было ассоциировано только с гиперурикемией. Заключение: у 33,8% пациентов, спустя 2 месяца после перенесенной новой коронавирусной инфекции наблюдается гиперурикемия, снижение СКФ менее 60 мл/мин/1,73 м2 выявлено у 10% пациентов. Гиперурикемия прямо связана с тяжестью перенесенной инфекции COVID-19. Причинно-следственная связь между гиперурикемией у реконвалесцентов COVID-19 и почечной дисфункцией требует уточнения.

Поиск предикторов реактивации туберкулеза у больных хронической болезнью почек в терминальной стадии (ТХБП) - неотъемлемая часть современного обследования больных, получающих заместительную терапию, в том числе кандидатов на трансплантацию почки. В данной статье впервые на статистически значимой выборке представлены результаты изучения взаимосвязи основных клинико-анамнестических факторов риска развития активного туберкулеза у больных на диализе. Проведен анализ клинико-анамнестических характеристик 105 пациентов с ТХБП обследованных в ФГБНУ «ЦНИИТ» с 2010 по 2020 г. по поводу интоксикационного синдрома неясного генеза и/или впервые выявленных изменений в органах грудной клетки. По итогам комплексного обследования всем больным ТХБП были установлены диагнозы, среди которых преобладала туберкулезная инфекция 62/105 человек (59%), у 43/105 человек (41%) были диагностированы различные заболевания органов дыхания нетуберкулезной этиологии. Проведен анализ следующих данных: возраст и пол больного, индекс массы тела пациента, этиология заболевания почек, курсы лечения заболевания почек до заместительной терапии, нефрэктомия в анамнезе, срок получения первичной заместительной терапии, наличие сопутствующей патологии, вид сопутствующей патологии, фтизиатрический анамнез, срок от начала уремии до развития заболевания органов дыхания и их корреляционной связи с этиологией заболевания органов дыхания, выявленного по результатам обследования в ФГБНУ «ЦНИИТ». Установлено, что несмотря на то, что по данным различных авторов ранее такие факторы как пол, причина уремии, срок заместительной терапии были выделены как предикторы развития туберкулеза у больных на диализе, на данный момент ни один из исследуемых признаков не имеет статистически значимой корреляционной связи с этиологией заболевания органов дыхания у больных на диализе. Вне зависимости от пола, возраста, индекса массы тела (ИМТ), причины развития почечной недостаточности, числа сопутствующих заболеваний и сроков наблюдения больные ТХБП остаются в группе высокого риска развития туберкулеза.

Фибриллярный гломерулонефрит (ФГН) - редкая патология, характеризующаяся депозицией в клубочках неамилоидных фибрилл. При световой микроскопии (СМ) наблюдается экспансия мезангия за счет слабо-эозинофильного PAS-негативного и, как правило, Конго-негативного неаргирофильного материала, или мембранопролиферативный профиль повреждения, а иммунофлюоресцентное (ИФ) исследование выявляет преимущественно поликлональный IgG, С3 и С1q. Эти изменения позволяют заподозрить ФГН, но подтверждение диагноза до недавнего времени было возможно только методом электронной микроскопии (ЭМ), при которой в мезангии и вдоль стенок капиллярных петель обнаруживаются неветвящиеся хаотично расположенные фибриллы, которые существенно крупнее амилоидных (16-24 нм в диаметре) [1]. В 2018 г. был идентифицирован новый высокоспецифичный гистологический биомаркер ФГН - DNAJB9, представитель семейства белков-шаперонов теплового шока. DNAJB9 локализуется в эндоплазматическом ретикулуме всех тканей и активируется различными провоспалительными медиаторами. Патогенетическая роль DNAJB9 при ФГН не ясна, полагают, что депозиция DNAJB9 в клубочках связана c усилением его действия в качестве стрессового белка. Установлено, что колокализация DNAJB9 с депозитами IgG, С3 и С1q характерна для ФГН и не наблюдается ни при амилоидозе, ни при иммунотактоидном гломерулонефрите [1-3]. В части случаев причина ФГН остается нeустановленной, но у 30-50% пациентов имеется ассоциация с злокачественными новообразованиями, моноклональными гаммапатиями, аутоиммунными заболеваниями, вирусным гепатитом С, сахарным диабетом и хроническими инфекциями [1, 4]. Пациент А., 52 лет. 18 лет назад выполнено грыжесечение паховой грыжи, тогда же диагностирован ректальный свищ. Год назад обратился к проктологу, выявлено повышение АД до 150/90 мм рт.ст., протеинурия 1,18 г/л. После иссечения транссфинктерального свища обследован в нефрологическом отделении. Протеинурия 2,1-2,25 г/л, микрогематурия до 10-12-20-25 Эр в п/зр, креатинин 135 мкмоль/л, мочевина 10 ммоль/л, мочевая кислота 677 мкмоль/л; показатели клинического анализа крови, общий белок, альбумин, холестерин, глюкоза, железо, электролиты - в пределах нормы; скрининг на ВИЧ, сифилис, гепатиты В и С негативен. ЭКГ, рентгенография органов грудной клетки, УЗИ органов брюшной полости и почек и Эхо-КГ без значимой патологии. Выполнена биопсия почки, при СМ из 15 клубочков 4 частично или полностью склерозированы, оставшиеся клубочки увеличены в размерах, без гиперклеточности, стенки капиллярных петель не утолщены, одноконтурные. В большинстве клубочков определяются отложения эозинофильного PAS- и Конго-негативного бесклеточного материала в мезангии и в стенках капиллярных петель. Небольшой диффузно-очаговый фиброз интерстиция и атрофия канальцев, артерии и артериолы - без особенностей. ИФ: IgG++, С3+, κ++, λ++ в проекции отложений бесклеточных масс. Наличие Конго/PAS-негативных бесклеточных масс заставило заподозрить ФГН. КТ органов грудной клетки и брюшной полости: признаков онкопатологии не найдено; трепанобиопсия костного мозга: данных за лимфому нет, минимальный субстрат плазмоклеточной дискразии. Иммунохимическое исследование сыворотки крови и мочи - моноклональной секреции не выявлено. АНЦА, АНА, криоглобулины не обнаружены; С3, С4 в норме. При пересмотре биопсийного материала костного мозга данных в пользу лимфопролиферативного заболевания не получено. При дополнительном исследовании почечной ткани подтверждена диффузная не-иммунокомплексная гломерулопатия с мезангиальными и субэндотелиальными PAS/Джонс/Фуксин/Конго-негативными депозитами, с иммуноэкспрессией IgG/κ/λ ( Рис. 1 A-D и Рис. 2 A-C). При иммуногистохимическом исследовании иммунопероксидазным методом с антителом к DNAJB9 в участках, соответствующих локализации PAS-негативных гломерулярных депозитов обнаружена выраженная гомогенно-гранулярная экспрессия DNAJB9+++ ( Рис. 2 D), что позволило подтвердить диагноз ФГН. В ходе обследования пациента с верифицированным ФГН данных за злокачественное новообразование, моноклональную гаммапатию, аутоиммунные заболевания, хронический вирусный гепатит С и сахарный диабет не получено. Наиболее вероятной причиной развития ФГН является хроническая инфекция - транссфинктеральный свищ, после его иссечения и на фоне нефропротективной терапии через 8 месяцев АД в пределах целевых значений, протеинурия 0,3-0,123 г/л, Эр 2-3 в п/зр, креатинин 124-102-140 мкмоль/л. Информированное согласие получено от пациента на публикацию клинических данных и изображений. Никто из авторов не имеет конфликта интересов.

Введение Минерально-костные нарушения (МКН) и внекостная кальцификация (ВК) - клинически значимые и часто встречающиеся осложнения у пациентов, находящихся на программном гемодиализе (ПГД) [1]. Ключевую роль в диагностике последствий МКН и ВК играют лучевые методы и эхокардиография [2, 3]. Клиническое наблюдение Пациент 27 лет поступил в нашу клинику для коррекции грубых МКН и ВК вследствие тяжелого третичного гиперпаратиреоза. В возрасте 14 лет диагностирована протеинурия, расцененная как нефротический синдром. Была начата терапия глюкокортикостероидами (ГКС). В возрасте 16 лет выполнена нефробиопсия, не позволившая верифицировать характер поражения почек. Тем не менее, лечение ГКС было продолжено. В течение последующих 10 лет пациент за медицинской помощью не обращался и снова оказался под наблюдением нефролога в связи с развитием диализпотребной терминальной почечной недостаточности. На Рис. 1А представлены данные компьютерной томографии (КТ) без в/в контрастирования (аксиальный срез на уровне почечных артерий) с распространенным кальцинозом мелких сосудов в сморщенных нативных почках и кальцинозом кишечных ветвей верхней мезентериальной артерии. Рис. 1В выполнен в режиме объемной визуализации (VR) без в/в контрастирования и демонстрирует возможность визуализации контуров почек за счет массивной кальцификации паренхиматозных почечных сосудов (стрелки). На Рис. 1С видны кальцинированные кишечные ветви верхней брыжеечной артерии, включая ее конечную дугообразную ветвь (подвздошно-толстокишечную артерию), а также обызвествленная нижняя брыжеечная артерия с ветвями. Следует отметить, что последний сегмент крайне трудно визуализировать даже с применением контрастного усиления. В отличие от атеросклеротического поражения сосудистого русла, при котором обызвествляется наружная стенка аорты и крупных артерий, при ВК происходит отложение солей кальция и фосфора в медиальной и/или интимальной оболочке артерий среднего и мелкого калибра [4]. На Рис. 2А представлены результаты КТ позвоночника пациента, определяются признаки симптома «джемпера регбиста»: широкие полосы формирующегося склероза у верхней и нижней замыкательных пластин позвонков разделены расширенной зоной остеопороза. Симптом «джемпера регбиста» считается характерным для ренальной остеодистрофии [5]. На рентгенограмме кистей ( Рис. 2В) определяется акро-остеолиз дистальных фаланг 1, 2, 3 пальцев с обеих сторон, начальный акро-остеолиз дистальных фаланг 4 и 5 пальцев правой кисти и 5 пальца левой кисти, выраженное уплотнение и увеличение объема мягких тканей 1, 2, 3 пальцев дистальных фаланг по типу "барабанных палочек" (стрелки). Причиной дистального остеолиза и формирования "барабанных палочек" является нарушение трофики, обусловленное кальцификацией сосудов верхних конечностей. Рис. 2В ZOOM демонстрирует признаки субпериостальной резорбции радиальной поверхности средней фаланги 3 пальца правой кисти (стрелка). Подобные изменения наблюдаются у пациента во 2 и 3 пальцах обеих кистей и считаются характерными для любых вариантов гиперпаратиреоза [5]. На Рис. 2С представлена эхокардиограмма пациента (апикальный доступ, четырехкамерная позиция), стрелкой обозначена массивная кальцификация фиброзного кольца и створок митрального клапана, которая стала причиной формирования тяжелого сочетанного митрального порока. Также видны мелкие вкрапления кальция в структуру миокарда и хордального аппарата митрального клапана. Клиническими последствиями крайне тяжелых МКН и ВК стали симптомы сердечной недостаточности, нарушения периферического кровообращения и резкое ограничение физической активности пациента. Заключение Представленный клинический случай демонстрирует своевременно не диагностированные, далеко зашедшие МКН и ВК у молодого пациента на ПГД в исходе нефропатии неуточненного генеза. Лучевые методы диагностики и ЭхоКГ позволяют оценить их масштаб и распространенность, а также контролировать эффективность применяемых лечебных стратегий. Получено информированное согласие пациента на публикацию клинической информации и изображений. Авторы не имеют конфликта интересов.

В настоящее время тромботическая микроангиопатия (ТМА) является нередкой находкой при гистологическом исследовании нефробиоптатов, при этом верификация нозологического диагноза затруднена ввиду множества этиологических факторов и разнообразия клинических фенотипов. Сегодня наряду с первичными ТМА, к которым относятся тромботическая тромбоцитопеническая пурпура (ТТП) и гемолитико-уремический синдром (ГУС), всё большее внимание привлекает большая группа вторичных ТМА, ассоциированных с самыми разными заболеваниями и состояниями, рассматриваемых как вторичный ГУС. В статье представлен клинический случай развития ТМА у 48-летнего мужчины - анамнестически потребителя внутривенных наркотиков, длительно страдавшего тяжелой артериальной гипертонией. Особенностью заболевания явились клинически - практически полное отсутствие гематологических проявлений при прогрессирующем характере нефропатии с исходом в терминальную почечную недостаточность, морфологически - преимущественно хронические изменения мелких экстрагломерулярных сосудов (артерий и артериол), приведшие к выраженному ишемическому повреждению клубочков. Принимая во внимание преимущественно хронический характер морфологических проявлений ТМА, отсутствие признаков острой ТМА и гематологического синдрома, плазмотерапия не проводилась. В связи с развитием терминальной почечной недостаточности инициирован программный гемодиализ. Представленное наблюдение иллюстрирует сложный генез вторичной ТМА у пациента с наркоманией в анамнезе и тяжелой артериальной гипертонией, приближающейся по течению к злокачественной. Наличие в анамнезе таких комплемент-активирующих состояний, как внутривенное применение наркотиков, тяжелая артериальная гипертония, а также вакцинация против новой коронавирусной инфекции, предшествующая клинической манифестации, позволяет трактовать данное состояние как вторичный ГУС, что, однако, не исключает наличия мутаций генов белков-регуляторов альтернативного пути активации комплемента, которые могли выступать в роли предрасполагающего фактора, что требует проведения генетического исследования системы комплемента для определения тактики дальнейшего ведения с учетом возможной трансплантации почки. Кроме того, данное клиническое наблюдение демонстрирует важность тщательного сбора анамнеза, анализ которого поможет выявить все комплемент-активирующие состояния и тем самым ускорить верификацию диагноза.

У больных на гемодиализе потребность в использовании центральных венозных катетеров очень высока. Несмотря на то, что осложнения имплантации катетеров встречаются редко (в среднем около 0,5% случаев, по собственным данным - 0,37%), их лечение представляет собой большие сложности и в большинстве случаев требует оперативного вмешательства. Мы приводим четыре клинических наблюдения. В первом случае во время пункции была повреждена левая подключичная вена в зоне ее фиксации к первому ребру и слияния с внутренней ярёмной веной. Возникшее обильное кровотечение потребовало торакотомии, кровотечение было остановлено. Пациент выписан. Во втором случае произошло повреждение общей сонной артерии слева. Дефект был устранен в ходе операции. Пациент выписан. В третьем случае была повреждена общая сонная артерия справа. В течение первых часов после повреждения местная гематома не нарастала, состояние оставалось стабильным. Через четыре часа после физического напряжения, отмечено быстрое нарастание гематомы, сдавление трахеи, удушье. Выполнена экстренная трахеостомия. Несмотря на проведение реанимационных мероприятий, больная умерла. В четвертом случае была повреждена верхняя полая вена. При этом на фронтальном рентгеновском снимке катетер располагался в проекции правого предсердия. Было выполнено дренирование плевральной полости. В связи с продолжающимся кровотечением по плевральному дренажу была выполнена экстренная компьютерная томография, где было установлено, что катетер перфорирует вену и располагается в плевральной полости. Выполнена экстренная торакотомия, дефект вены ликвидирован. Больная после длительного лечения выписана. Таким образом, серия клинических наблюдений демонстрирует, что диагностика осложнений повреждения крупных сосудов при имплантации диализных катетеров бывает затруднена из-за ряда факторов: состояние пациента, анатомические особенности, коморбидный фон, множество локализаций возможного повреждения сосудов. При осложненной имплантации катетера требуется обязательный ультразвуковой контроль, наблюдение в отделении интенсивной терапии, обязательное рентгеновское исследование, а при необходимости - компьтерная томография для раннего выявления угрожающих жизни состояний.