В настоящее время на заместительной почечной терапии в мире находятся почти полтора миллиона пациентов [110], и большая их часть (68,7%) - на программном гемодиализе. Количество больных, получающих лечение всеми видами ЗПТ, и в первую очередь гемодиализом, постоянно увеличивается, в среднем на 7% в год. Рост числа пациентов, получающих лечение ПГД, отмечается также и в Российской Федерации, причем темпы увеличения превышают среднемировые показатели [2]. Так по сравнению с предыдущим годом прирост количества больных на ПГД в Российской Федерации составил в 1999 г. 5,2%, в 2000 г. - 8,4% и в 2001 г. - 16,5%.

Применение микофеноловой кислоты (МФК) в виде мофетила микофенолата (ММФ) позволило добиться значительных результатов в снижении уровня острых отторжений у реципиентов почки и увеличении долгосрочной выживаемости трансплантата. Однако развитие побочных эффектов, особенно со стороны ЖКТ, часто требует снижения дозы, временного прекращения терапии или полной ее отмены, что может значительно снижать эффективность терапии ММФ. Желудочно-кишечные расстройства отмечаются почти у одной трети пациентов. Появление побочных эффектов со стороны ЖКТ приводит к достоверному снижению уровня 4-летней выживаемости трансплантата, особенно при отмене ММФ (до 70,2%). Myfortic® - улучшенная лекарственная форма микофеноловой кислоты в виде натриевой соли, покрытая кишечно-растворимой оболочкой, созданная с целью снижения токсического воздействия МФК на верхние отделы ЖКТ. У de novo реципиентов почки и пациентов, находящихся на поддерживающей терапии ММФ, myfortic® продемонстрировал терапевтическую эквивалентность с ММФ, сравнимый профиль безопасности и тенденцию к лучшей переносимости со стороны ЖКТ, позволяющую сохранять необходимую дозу препарата.

Максимальная реабсорбция фосфора (TmP/GFR) у 375 реципиентов аллотрансплантированной почки (АТП) с удовлетворительной функцией трансплантата на фоне трехкомпонентной (циклоспорин А (ЦиА), азатиоприн и кортикостероиды) и двухкомпонентной (азатиоприн и кортикостероиды) иммуносупрессии, а также у 36 больных с экзогенным гиперкортицизмом (бронхиальная астма) была снижена. TmP/GFR при гиперпаратиреозе была ниже, чем при нормальном уровне ПТГ, при сниженной реабсорбции натрия - ниже, чем при нормальной, при трех- и двухкомпонентной - аналогичной; при экзогенном гиперкортицизме - выше, чем у реципиентов АТП. TmP/GFR обратно коррелировала с ПТГ, CNa/GFR и CLi/GFR. При фиксированном ПТГ TmP/GFR отрицательно коррелировала с CNa/GFR и CLi/GFR, а при фиксированном CNa/GFR - с ПТГ. В подгруппах больных с нормальным ПТГ и СNa/GFR TmP/GFR была снижена у реципиентов АТП значительнее, чем при экзогенном гиперкортицизме. Вывод: реабсорбция фосфора после АТП снижена вследствие гиперпаратиреоза, гиперкортицизма, уменьшения реабсорбции натрия и другого (других) фактора, возможно фосфатонина.

Целью работы явилось уточнение представлений о преимущественной локализации и характере церебральных нарушений при легкой, умеренной и выраженной уремической энцефалопатии и разработка дополнительных диагностических критериев оценки ее степени. Обследовано 60 человек с ХПН, как получающих заместительную терапию диализом, так и находящихся на додиализном этапе лечения. Для оценки состояния головного мозга использовались методы функциональной диагностики: электроэнцефалография, методика Р-300, кардиоритмография. Полученные результаты позволили сделать вывод о преимущественном и раннем вовлечении в патологический процесс диэнцефальных структур головного мозга. В работе отражены закономерности изменений электрофизиологических показателей при прогрессировании уремической энцефалопатии, предложены новые критерии объективизации степени нарушений.

Целью исследования было изучение состояния здоровья и функций почек у детей, проживающих на территории с высокоминерализованной питьевой водой. Изучена общая заболеваемость детского населения Искитимского (контроль) и Куйбышевского (р-н наблюдения) районов Новосибирской области, а также проведено углубленное медико-физиологическое обследование детей в возрасте 13-15 лет поселков Благовещенка (р-н наблюдения) и Павловск (контроль) Алтайского края. В районе наблюдения питьевая вода имела повышенные показатели минерализации, жесткости, содержания натрия, в контроле показатели качества воды источников питьевого водоснабжения соответствовали гигиеническим нормативам. Установлено, что у детей Куйбышевского района уровень общей заболеваемости выше, чем на контрольной территории. У детей поселка Благовещенка выявлено нарушение функций почек в ответ на водную нагрузку, преобладание гипертонического типа реакции сердечно-сосудистой системы на физическую нагрузку, отставание биологического возраста по сравнению с календарным. Делается вывод, что у детей, проживающих на территориях с высокоминерализованной питьевой водой, отмечаются рост общей заболеваемости, нарушения функции почек, сердечно-сосудистой системы, задержка процессов физического развития.

Цель исследования. Изучить характеристику частотного распределения полиморфизма гена ангиотензин-превращающего фермента (АПФ) и его связь с активностью АПФ в кыргызской популяции при гломерулонефрите (ГН). Материал и методы. Нами обследовано 48 больных ГН в возрасте 34,08 ± 1,9 года и 48 практически здоровых лиц в среднем возрасте 34,98 ± 1,94 года. Амплификацию полиморфного участка гена АПФ проводили полимеразной цепной реакцией (ПЦР). Концентрация АПФ сыворотки крови и его активность определялись спектрофлюориметрическим методом. Результаты. Полученное распределение генотипов II, ID и DD гена АПФ среди больных ГН и в группе здоровых лиц соответствовало равновесию Харди-Вайнберга: II - 20,8% (n = 10), ID - 66,7% (n = 32), DD - 12,5% (n = 6), аллель I - 54,1%, аллель D - 45,9% у пациентов с ГН; II - 33,3% (n = 16), ID - 52,1% (n = 25), DD - 14,6% (n = 7), аллель I - 59,3%, аллель D - 40,7% в контрольной группе. Однако существенной разницы в частоте генотипов и аллелей в указанных группах не обнаружено (χ2 = 2,3; р > 0,05). Средние значения активности АПФ у больных ГН в сыворотке крови для каждого из генотипов II, ID и DD были 25,05 ± 3,38, 31,81 ± 2,28 и 41,25 ± 5,65 нг/мл соответственно. В то же время их средние значения в здоровой популяции были 23,68 ± 0,99, 31,4 ± 1,73 и 38,06 ± 4,45 нг/мл соответственно. Таким образом, активность АПФ в сыворотке крови у пациентов с ГН была гораздо выше при DD-генотипе по сравнению с активностью АПФ при II-генотипе (р < 0,02). В здоровой популяции также активность АПФ в сыворотке крови была гораздо выше у лиц с DD-генотипом по сравнению с активностью АПФ у лиц с II-генотипом и ID-генотипом (р < 0,02). Сравнительный анализ клинических и лабораторных данных больных ГН в зависимости от генотипа не выявил существенной разницы со стороны основных показателей. Между тем уровень общего холестерина сыворотки крови оказался значительно выше у больных ГН с DD-генотипом (7,74 ± 1,16 ммоль/л) по сравнению с больными с II- (4,69 ± 0,36 ммоль/л) и ID- (5,09 ± 0,36 ммоль/л) генотипами (р < 0,05). Заключение. Развитие ХГН в кыргызской популяции не ассоциируется с носительством какого-либо генотипа гена АПФ. В то же время у больных ХГН и у здоровых лиц с генотипом DD активность АПФ существенно выше, что сочетается с более высокой концентрацией ХС в сыворотке крови.

Инфекции мочевой системы (ИМС) являются частым осложнением после трансплантации почки (ТП). Целью нашего исследования было изучение частоты и клинических особенностей ИМС у больных с ренальным трансплантатом (РТ), факторов риска и возбудителей ИМС, влияния ИМС на выживаемость реципиентов и РТ. В ретроспективное исследование были включены 1169 реципиентов РТ. Более подробно ИМС были изучены у 134 больных после ТП. Частота ИМС составила 53,7%. У большинства пациентов (60,5%) это осложнение развивалось в первый месяц после операции. Доля больных с ИМС зависела от схемы иммуносупрессии: ИМС чаще наблюдались при использовании высоких доз кортикостероидов (КС) с азатиоприном (Аза), а также больших доз циклоспорина А (ЦсА) с КС в сравнении с трехкомпонентной иммуносупрессией. Частота ИМС была достоверно выше у больных с урологическими заболеваниями собственных почек и урологическими осложнениями после ТП. ИМС не влияли на выживаемость РТ, но оказывали существенное негативное влияние на 2- и 3-летнюю выживаемость реципиентов. Анализ чувствительности к антибактериальным препаратам выявил наличие штаммов возбудителей ИМС, устойчивых к ряду антибиотиков, в том числе цефалоспоринам III и IV поколения и карбапенемам. Профилактическая терапия после курса антибактериального лечения позволила снизить частоту рецидивов в первые 6 месяцев и среднюю продолжительность стационарного лечения в течение года.

Изучали эффект влияния рЭПО («Эпрекс») на показатели красной крови у больных с терминальной стадией ХПН, находящихся на программном гемодиализе. Пациенты были разделены на 3 группы: I - больные с ХПН, II - пациенты с онкогематологическими заболеваниями, осложнившимися ХПН, III - контрольная. Лечение проводилось в течение 6 месяцев. В I группе удалось достичь целевого уровня гемоглобина - 120 г/л. Во II группе эритроцитарные показатели не достигли уровня контрольной группы. Положительный эффект препарата «Эпрекс» бесспорен при лечении анемии - основного и наиболее тяжелого синдрома при уремии; а также коррекции сердечной недостаточности и улучшении качества жизни больных с ХПН.

В статье освещается вопрос распространенности, диагностики, лечения и факторов риска развития формы мочекаменной болезни у детей в эндемичном регионе.

Обследованы 32 больных со смешанной формой хронического гломерулонефрита в период высокой активности нефрита и при достижении ремиссии на фоне проводимой активной терапии. Все пациенты были разделены на две группы в зависимости от наличия хронической почечной недостаточности (ХПН): у 19 - функция почек была не нарушена, у 13 - диагностирована I стадия ХПН. Для выявления особенностей структуры рецепторного аппарата тромбоцитов определяли агрегацию тромбоцитов, индуцированную различными лектинами, при различной активности нефрита. В период высокой активности нефрита независимо от функции почек установлено значительное снижение скорости, степени и времени агрегации тромбоцитов при добавлении конканавалина А (Con A), что может свидетельствовать об уменьшении содержания маннозоспецифичных углеводных остатков. При достижении ремиссии у больных без ХПН выявлено значительное повышение степени и скорости агрегации тромбоцитов, что, по-видимому, обусловлено восстановлением количества маннозоспецифичных углеводных остатков. Определение степени и скорости агрегации тромбоцитов, индуцированной Con A, может служить маркером активности хронического гломерулонефрита.

Синдромы Дениса-Драша и Фрайзера характеризует ранний дебют нефротического синдрома у детей с мужским псевдогермафродитизмом и мутацией в гене WT1 (ген опухоли Вильмса). У половины больных при синдроме Дениса-Драша имеет место опухоль Вильмса. Все пациенты приходят к хронической почечной недостаточности. В терапии нефротического синдрома следует избегать стероидной и цитостатической терапии. В статье представлен полиморфизм клинической картины и генетическая характеристика синдромов Дениса-Драша и Фрайзера, предложены критерии диагностики и оптимальной тактики лечения.

Проанализированы результаты 80 процедур заместительной почечной терапии (ЗПТ) у 35 больных с синдромом ПОН и высоким риском развития кровотечения в раннем послеоперационном периоде после кардиохирургических вмешательств в условиях искусственного кровообращения. В зависимости от исходной выраженности коагулопатии, тромбоцитопении и анемии были изучены различные методы антикоагуляции у больных трех групп: с использованием системной антикоагуляции гепарином (3-5 ед./кг/ч); низкомолекулярных гепаринов (0,5 мг/кг) и региональной антикоагуляции гепарином и протамина сульфатом (1:1). Была выявлена возможность и целесообразность применения всех трех методов антикоагуляции при проведении ЗПТ при условии дифференцированного подхода и обоснованности выбора методик у больных с высоким риском развития кровотечения после кардиохирургических операций.

Первично-множественные злокачественные опухоли (ПМЗО), или полинеоплазия, - одновременное или поочередное образование очагов злокачественного роста. Они развиваются самостоятельно и независимо друг от друга в пределах одного или нескольких органов организма человека [7].

2-4 июня 2004 года в г. Санкт-Петербурге состоялась Международная нефрологическая школа Европейской ассоциации педиатров-нефрологов. На школе присутствовало более 200 педиатров-нефрологов из России, Украины, Белоруссии, Казахстана. Работу школы возглавил генеральный секретарь ESPN, профессор Christer Holmberg (Финляндия). Организаторами школы были профессор Н.Д. Савенкова (Санкт-Петербург) и профессор А.Н. Цыгин (Москва). В программу школы были включены следующие проблемы нефрологии: • Гломерулярная патология у детей; • Наследственные заболевания почек; • Физиология почки и метаболические нарушения; • Почечная недостаточность и методы ее коррекции; • Инфекция мочевой системы; • Артериальная гипертензия при заболеваниях почек у детей. Первый день был посвящен проблеме нефротического синдрома (НС) и нефритов, протекающих с гематурией. Ch. Holmberg в своей лекции представил классификацию врожденного НС: 1) врожденный НС финского типа; 2) фокально-сегментарный гломерулосклероз (ФСГС); 3) диффузный мезангиальный склероз; 4) другие синдромы с пороками развития (Дениса-Драша синдром, синдром Galloway и Mowat); 5) врожденный НС при инфекциях (врожденный сифилис, краснуха, токсоплазмоз, цитомегаловирусная инфекция, герпес-вирусная инфекция, малярия, гепатит); 6) НС при системных заболеваниях. В этой лекции была представлена также клиническая характеристика разных форм НС в зависимости от причины развития. В большинстве случаев врожденного НС за исключением нефротического синдрома при инфекциях, причиной патологического процесса являются генные мутации: при НС финского типа - мутации в NPHS I (гене нефрина), при ФСГС - в гене подоцина (NPHS II), при синдроме Дениса-Драша - в гене WT I. Автор подчеркнул необходимость ранней трансплантации почек при врожденном и инфантильном нефротическом синдроме. Проблему НС с клинических позиций представил в своей лекции J. Ehrich (Германия). Он рассмотрел механизмы развития основных симптомов при НС, принципы симптоматической терапии при этой патологии. Неоднократно подчеркивалось, что введение альбумина детям с нефротическим синдромом оправдано и необходимо в случае снижения калий-натриевого индекса ниже 60%. В лекции Н.Д. Савенковой (Россия) были даны основные принципы патогенетической терапии гормоночувствительного НС. Об иммуносупрессивной терапии гормонорезистентного НС у детей говорилось в выступлении J. Ehrich. Он обратил внимание слушателей на необходимость повторных почечных биопсий при длительном приеме Циклоспорина А (через 3- 5 лет от начала его приема) для исключения нефротоксического эффекта этого препарата. В свете все более широкого применения Циклоспорина А с иммуносупрессивной целью у детей с НС было представлено сообщение М.С. Игнатовой (Россия) о результатах мультицентрового исследования, проведенного в 6 нефрологических клиниках России и Казахстана, где показана эффективность использования Сандиммун-неорала («Новартис-Фарма», Швейцария). Подробно обсуждалась проблема гематурии в детской нефрологии. Профессор A. Watson (Великобритания) говорил о причинах появления гематурии (ГУ) у детей (инфекции, гломерулонефрит, анатомические аномалии почек, поликистоз почек, наследственный нефрит, травма почек, уролитиаз, опухоли почек и мочевого пузыря, коагулопатии, лекарственная гематурия) и диагностике уровня поражения мочевой системы при ведущем синдроме ГУ. J.V. Walle (Бельгия) дал клиническую характеристику вторичных гломерулонефритов при системных заболеваниях: системной красной волчанке, васкулитах с поражением средних (при узелковом полиартериите) и мелких сосудов (при гранулематозе Вегенера, микроскопическом полиангиите). Мелкие сосуды страдают и при пурпуре Шенлейна-Геноха. О поражении почек при этом заболевании говорил в своей лекции Alan Watson. Нередко гематурия у детей является проявлением IgA-нефропатии. A. Watson подчеркнул, что описаны семейные случаи этой патологии. По его мнению, не стоит отказываться от трансплантации почек при IgA-нефропатии, несмотря на то, что у 50% реципиентов после трансплантации отмечаются рецидивы гематурии в связи с депонированием IgA в мезангии. Нужно помнить о том, что гематурия, наряду с протеинурией, характерна и для быстропрогрессирующего нефрита, о чем говорил Ch. Holmberg. В диагностике может помочь нефробиопсия, которую необходимо проводить как можно раньше, так как нарушение функции почек происходит очень быстро, и чем хуже почечная функция в момент начала терапии, тем хуже прогноз. В качестве препаратов для терапии был предложен Преднизолон в дозе 2 мг/кг/сутки per os (или внутривенно 600 мг/м2/сутки № 3) и Циклофосфан 2 мг/кг/сутки per os или внутривенно - 500-700 мг/м2 (разовая доза) 1 раз в 3-4 недели № 6. При обнаружении антител к гломерулярной базальной мембране показан плазмаферез. Второй день «Школы» был открыт лекцией Ю.В. Наточина (Россия) о механизмах осмотического концентрирования и разведения мочи и их нарушении у детей. Водно-солевой гомеостаз обеспечивается процессами осморегуляции, волюморегуляции, ионной регуляции и регуляции рН крови. Осморегулирующая система включает в себя осмо- и волюморецепторы, сигналы от которых поступают в гипоталамус, усиливается секреция гипофизом антидиуретического гормона (АДГ), действующего на почки. Антидиуретический гормон, воздействуя на V1-рецепторы к вазопрессину, вызывает вазоконстрикцию, а на V2-рецепторы - уменьшает диурез, обеспечивая осмотическое концентрирование мочи. Простагландины Е2 (ПГЕ2), напротив, усиливают диурез, активизируя аквапорин-2, в результате чего открываются водные каналы в апикальной мембране клеток и увеличивается поступление через них воды в почечные канальцы. Таким образом, регуляция реабсорбции воды зависит от соотношения вазопрессина и аутакоидов. Нарушения процессов осмотического разведения и концентрирования мочи у детей встречаются при различных состояниях, сопровождающихся снижением клубочковой фильтрации, уменьшением числа функционирующих нефронов и изменениями в интерстиции мозгового вещества почек. Гипо- и изостенурия характерны для поликистоза почек, амилоидоза почек, гидронефроза, диабетического гломерулосклероза, микрокистоза, нефросклероза, несахарного диабета, хронического пиело- и гломерулонефрита, трансплантированной почки. Кроме того, нарушения осмотического концентрирования мочи у детей могут отмечаться при шоке, психогенной полидипсии, малобелковой диете, обильном питье. Гиперстенурия встречается при гипертермии, ограничении питья, острых инфекционных заболеваниях, стрессе, повышенной секреции вазопрессина. Затем J.V. Walle в лекции представил электролитные нарушения у новорожденных, обратив внимание аудитории на особенности функционального состояния почек новорожденных: низкая скорость клубочковой фильтрации и способность к разведению, низкий почечный кровоток, высокое сосудистое сопротивление почечных сосудов, «закисление» мочи. Эти особенности быстро приводят к развитию электролитных нарушений. Ch. Holmberg рассмотрел проблему наследственных заболеваний почек у детей. В его выступлении были представлены нефронофтиз, поликистозная болезнь почек, синдром Альпорта, синдром Барттера, синдром Гительмана, нефрогенный несахарный диабет. Дана генетическая основа, клиническая характеристика каждого заболевания и рассмотрены терапевтические подходы. При нефронофтизе, аутосомно-рецессивной поликистозной болезни и синдроме Альпорта предпочтение отдается трансплантации почек. При нефрогенном несахарном диабете показаны диуретики (тиазиды, амилорид), нестероидные противовоспалительные средства (индометацин). Индометацин применяют также при синдроме Барттера и Фанкони (при цистинозе). При синдроме Гительмана (где выражена гипомагниемия) показано назначение хлорида магния. При синдроме Барттера, для которого характерна потеря с мочой хлора, калия и отмечается гипокалиемия и гиперкальциурия, назначают хлорид калия. Продолжая тему тубулярных заболеваний почек, J. Ehrich представил сообщение о цистинозе и оксалозе. Докладчик подчеркнул, что оба эти заболевания являются прогностически неблагоприятными. Развитие хронической почечной недостаточности (ХПН) при данных нозологических формах требует проведения трансплантации не только почек, но и печени, так как изолированная почечная трансплантация оказывается неэффективной. Было показано, что при цистинозе, в основе которого лежит дефект переносчиков цистина, возникающий при мутации гена CTNC в 17-й хромосоме, происходит накопление цистина в организме и отложение его в органах и тканях. В этой ситуации с заместительной целью необходимо назначение цистеамина, который является переносчиком цистина. При его отсутствии терминальная ХПН развивается у детей к 10-летнему возрасту. Большое значение имели лекции, посвященные острой (ОПН) и хронической почечной недостаточности (ХПН), практическим аспектам организации трансплантации почек и ведения детей после нее. A. Watson представил особенности различных типов ОПН и методов ее коррекции. Ch. Holmberg говорил о хронической почечной недостаточности, о консервативном ведении больных с ХПН и критериях, свидетельствующих о необходимости перехода на диализную терапию. Известно, что оптимальным методом терапии ХПН у детей является трансплантация почек, позволяющая обеспечить лучшее качество жизни и социальную адаптацию больных. По мнению Сh. Holmberg, можно проводить трансплантацию почек детям с врожденным НС финского типа, когда ребенок набирает массу 9 кг. Лучше использовать трансплантат родственного донора не старше 40 лет. Иммуносупрессивная терапия не должна быть слишком агрессивной, так как может вызвать тяжелые изменения в пересаженной почке. В Финляндии в качестве основных иммуносупрессивных препаратов, применяемых при трансплантации, используются циклоспорин, азатиоприн и метилпреднизолон. Такролимус и Селлсепт докладчик рекомендовал подключать только при появлении признаков отторжения трансплантата. А.Н. Цыгин (Россия) представил сообщение об артериальной гипертензии у детей, подчеркнув ведущую роль ренальных причин в структуре вторичных гипертензий; сформулировал основные принципы назначения гипотензивной терапии. Препаратами выбора в большинстве случаев ренальной артериальной гипертензии являются ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента, обладающие не только гипотензивным, но и выраженным нефропротективным эффектом, что неоднократно подчеркивалось на «Школе» в течение всех трех дней работы. Последний день был посвящен проблемам инфекций мочевой системы у детей. J.V. Walle представил лекцию, в которой дал основные принципы дифференциальной диагностики уровня инфекционного поражения мочевой системы, предложив использовать для подтверждения пиелонефрита выявление в моче α-1-микроглобулина как простой, быстрый, недорогой метод. Особое внимание в сообщении J.V. Walle было уделено пузырно-мочеточниковому рефлюксу (ПМР). Рассмотрены причины его возникновения и терапии. Показано, что оперативное лечение ПМР не уменьшает частоту развития рефлюкс-нефропатии по сравнению с консервативной терапией. Далее А.А. Вялкова (Россия) сообщила о лечении инфекции мочевой системы (ИМС) у детей. В ее лекции была очень подробно рассмотрена антибактериальная терапия с учетом возраста, пола, этиологических и патогенетических факторов развития заболевания, а также принципы терапии заболеваний, предрасполагающих к развитию ИМС. В последний день вниманию аудитории были представлены клинические наблюдения с их обсуждением. Была продемонстрирована больная с синдромом Фрайзера, подтвержденным при молекулярно-генетическом исследовании, с успешной трансплантацией почки от отца. Обсуждение вызвало представление больного с диагнозом: быстропрогрессирующий нефрит у мальчика с единственной почкой, которому удалось комплексом иммуносупрессивных и гипотензивных средств добиться улучшения и через 2 года клинической ремиссии заболевания. Апофеозом стала общая дискуссия, которая развернулась в конце третьего дня работы, охватила практически все проблемы, получившие освещение в лекциях. Необходимо отметить высокую активность аудитории, большое количество вопросов ко всем выступавшим (примеры вопросов: Нужно ли проводить генетическое обследование всем детям с ранним дебютом стероидрезистентного НС? - Ответ: это обязательно. Нужно ли лечить детей с изолированной бактериурией? - Ответ: нет, не нужно. Как должны быть вакцинированы дети перед трансплантацией почек? - Ответ: Они должны получить все прививки, необходимые по возрасту и дополнительно проводится иммунизация против инфекций, вероятность развития которых очень велика на иммуносупрессивной терапии после трансплантации). На многие вопросы были получены ответы, но еще больше вопросов было поставлено. А это значит - следующая Международная школа педиатров-нефрологов в России обязательно состоится.