Острое повреждение почек (ОПП) является независимым фактором риска заболеваемости и летальности. По современным представлениям основную роль в патофизиологии ОПП играет воспаление. В различных моделях почечного повреждения (ишемических, септических, нефротоксических) продемонстрированы морфологические и/или функциональные изменения сосудистого эндотелия и/или канальцевого эпителия, сопровождающиеся привлечением в очаг повреждения лейкоцитов, включая нейтрофилы, макрофаги, натуральные киллеры и лимфоциты, с последующей инфильтрацией этими клетками ткани почки. Повреждающие факторы индуцируют синтез эндотелием и канальцевым эпителием воспалительных медиаторов, таких как цитокины и хемокины, что усиливает привлечение лейкоцитов в почечную ткань. Таким образом, воспаление является определяющим механизмом в инициации ОПП и обуславливает его длительность. В данном обзоре представлены современные сведения о медиаторах воспаления, участвующих в патогенезе ОПП.

Гемолитико-уремический синдром, ассоциированный с пневмококковой инфекцией (ПГУС) – редкая патология, развивающаяся в основном у детей раннего возраста. В этом обзоре представлены современные данные о патофизиологии, клинической картине и методах лечения этого заболевания и обсуждаются трудности диагностики.

В обзоре рассматриваются дискуссионные вопросы коррекции анемии у больных ХБП с нарушением функции почек. Особое внимание уделено препаратам железа, в частности, новому препарату – железо (III) гидроксид олигоизомальтозат 1000, который уже зарегистрирован в России. Линейная структура и сравнительно небольшая молекулярная масса минимизируют влияние препарата на иммунную систему, а матриксное расположение молекул железа обеспечивает его медленное высвобождение и крайне незначительное присутствие в сыворотке свободного железа, способного вызывать токсические эффекты. Железо (III) гидроксид олигоизомальтозат в дозе ³1000 мг можно вводить внутривенно в течение 15 мин без предварительной инфузии тестовой дозы.

Беременность у пациенток с хронической почечной недостаточностью (ХПН) сопряжена с серьезными клиническими проблемами – высокой частотой преэклампсии, преждевременных родов, возможностью неблагоприятного перинатального исхода и стойкого ухудшения почечной функции после родов у матери. Целью исследования было изучение течения и исходов беременности, влияния беременности на состояние почечной функции у пациенток с ХПН. В исследование включены 13 женщин, у которых беременность наступила на фоне III стадии хронической болезни почек (ХБП). Медиана скорости клубочковой фильтрации (СКФ) до беременности составила 51 мл/мин (мин. 34,5; макс. 59). Пациентки имели стаж ХПН от 2 до 14 лет. С целью профилактики преэклампсии и фетоплацентарной недостаточности (ФПН) все больные с ранних сроков беременности получали гестаген-содержащие препараты, гепарин и дипиридамол. Благоприятный исход беременности для ребенка наблюдался в 12 из 13 случаев (92,3%); в неонатальном периоде умер один ребенок. Частота развития преэклампсии в целом составила 76,9%, тяжелых форм преэклампсии – 15,4%, преждевременных родов до 37 недель гестации – 30,8%, родов до 34 недель – 15,4%. Медиана срока родов была 37 недель (мин. 25; макс. 38), массы детей при рождении – 2680 г (мин. 670; макс. 3610). Респираторный дистресс-синдром развился у 23,1% новорожденных. Благоприятный «нефрологический» исход беременности зарегистрирован у 76,9% больных. Острое почечное повреждение в перинатальном периоде наблюдалось у 23,1% пациенток, у них же впоследствии отмечено стойкое снижение СКФ (более 25%, но менее 50% от исходного уровня). Никто из больных не нуждался в диализном лечении во время беременности и в послеродовом периоде, также никому не потребовалось начинать постоянную заместительную почечную терапию в течение 12 мес. после родов. При планировании беременности, тщательном наблюдении пациенток акушером-гинекологом и нефрологом, проведении профилактики преэклампсии с ранних сроков гестации вероятность благоприятного исхода беременности у женщин с ХБП III стадии достаточно высока.

В развитие гломерулярного и интерстициального склероза, который лежит в основе прогрессирования хронических заболеваний почек, весомый вклад вносит нарушенный процесс апоптоза: развивается дисбаланс между клеточной пролиферацией и гибелью клеток с преобладанием активации Fas-опосредованного апоптоза нормальных гломерулярных и тубулярных эпителиальных клеток. В настоящем исследовании определяли сывороточную активность маркера апоптоза (растворимая форма Fas-лиганда – sFas-L и регулирующих его образование металлопротеиназы-9 – MMP-9, а также тканевого ингибитора ММР-9 – TIMP-1) у детей с различными стадиями ХБП. Было установлено значимое повышение активности исследуемых маркеров при всех стадиях ХБП по сравнению со здоровыми; преобладание активности апоптоза у пациентов в функционально компенсированной стадии при наличии протеинурии нефротического уровня; достоверно значимое влияние совокупности таких прогностически неблагоприятных факторов как протеинурия, артериальная гипертензия и гиперхолестеринемия на активность sFas-L, MMP-9, TIMP-1. Полученные закономерности дают основание свидетельствовать о биологической значимости программированной гибели клеток в развитии и прогрессировании почечной патологии.

Принимая во внимание роль системного хронического воспаления в развитии сердечно-сосудистых заболеваний, являющихся основной причиной смерти диализных больных, и вклада в его развитие бактериального эндотоксина, а также нейтрализующее действие на эндотоксин антиэндотоксиного иммунитета было проведена данная работа. Целью настоящего исследования явилось изучение динамики показателей антиэндотоксинового иммунитета и уровня С-реактивного белка у больных хронической болезнью почек, находящихся на программном гемодиализе за четырехлетний период почечной заместительной терапии. Нами были обследованы 46 больных тХПН, находящихся на программном гемодиализе, в 2007 г. и в 2011 г. 32 из этих больных. А также проанализированы особенности показателей антиэндотоксинового иммунитета и уровень С-реактивного белка у 7 больных, умерших в течение первого года после начала исследования. Уровни сывороточных антиэндотоксиновых антител классов А, М и G и концентрацию С-реактивного белка в крови определяли методом твердофазного иммуноферментного анализа. У больных хронической болезнью почек, находящихся на программном гемодиализе и продолжающих лечение в настоящее время, отмечалось повышенное содержание антиэндотоксинового IgG в крови. Кроме этого, у этих больных наблюдалось повышение концентрации С-реактивного белка, уровень которого за четыре года возрос в 4,6 раза (p < 0,001). У больных, умерших в течение первого года наблюдения, мы выявили падение уровней сывороточных антиэндотоксиновых IgG и IgM, по сравнению с продолжающими лечения больными, при повышенной концентрации С-реактивного белка в крови. Такие проявления можно расценивать, как предиктор неблагоприятного исхода.

Автоpы осуществили сеpологическое и биохимическое исследование сывороток 434 пациентов г. Баку с терминальной ХПН, находящихся на гемодиализе, с целью опpеделения хаpактеpа pаспpостpанения инфекций, вызванных виpусами гепатита В (ВГВ) и гепатита С (ВГС) и выяснения патогенетических особенностей течения этих инфекций. Было установлено, что сpеди таких больных частота выявления сеpологических маpкеpов указанных виpусных инфекций значительно превосходила аналогичные показатели среди здоровых лиц из контрольной группы. Кроме того, было показано, что обе вирусные инфекции более чем у 2/3 инфицированных больных с ХПHпротекали в патогенетических вариантах, не сопровождавшихся появлением биохимических признаков дисфункции печени.

Цель работы. Изучить морфологическую характеристику и эффективность терапии у детей с изолированной гематурией и/или протеинурией. Проведено клинико-морфологическое исследование 33 детей с изолированной протеинурией и/или гематурией. Наиболее частым морфологическим вариантом у больных с изолированным мочевым синдромом была IgA-нефропатия – 16 (48,5%). У 15 (45,7%) пациентов изолированный мочевой синдром протекал на фоне аномалии гломерулярной базальной мембраны. Мезангиопролиферативный гломерулонефрит, обусловленный депозитами IgM был выявлен у 2 (6%) больных. 4 детей (с IgA-нефропатией) получали иммуносупрессивную терапию мофетил микофенолатом, но не индукционными терапевтическими дозами, а поддерживающими дозами 500 мг/м²/с, в связи с более выраженной протеинурией (0,8 ± 0,3 г/с) и снижением скорости клубочковой фильтрации в дебюте (до 83 ± 10,1 мл/мин). У детей с IgA-нефропатией, протеинурия более 0,5 г/с и снижение скорости клубочковой фильтрации являются факторами риска прогрессирования заболевания. В этих случаях была эффективна длительная терапия поддерживающими дозами мофетил микофенолата в сочетании с ингибиторами АПФ. Доказана эффективность монотерапии АПФ в снижении протеинуриии и нормализации скорости клубочковой фильтрации.

Представлено клиническое наблюдение синдрома Сагликера при тяжелом течении вторичного гиперпаратиреоза у пациента с врожденной аномалией мочевыводящих путей, приведшей к терминальной почечной недостаточности и проведению заместительной терапии гемодиализом на протяжении 6 лет.