В статье на основании данных литературы и собственных клинических и лабораторных исследований излагается концепция роли эволюции в патологии человека. Согласно нашей точке зрения кажущаяся неадекватность многих хронических патологических реакций обусловлена тем, что подобные реакции возникли и закрепились в эволюции как способы компенсации острых патологических состояний. В условиях борьбы за существование хронические заболевания не могли быть фактором эволюции. Невозможность исправить хронические патологические состояния мерами, выработанными в процессе эволюции, может быть ликвидирована лишь с помощью достижений технического прогресса.

Представлен обзор литературы, посвященный клиническим аспектам применения блокаторов РАС при хронической болезни почек. Анализируется связь антигипертензивного и антипротеинурического эффектов – ведущих механизмов нефропротекции. Рассматриваются факторы риска осложнений терапии, а также проблема резистентности, связанная с феноменом «ускользания» альдостерона и ренина от блокаторoв РАС.

У больных с хронической сердечной недостаточностью (ХСН) часто развивается хроническая болезнь почек (ХБП), что оказывает неблагоприятное прогностическое влияние. Основными звеньями патогенеза ХБП при ХСН являются снижение сердечного выброса, активация нейрогуморальных систем, воспаление и оксидативный стресс. Для замедления прогрессирования ХБП пациентам с ХСН необходимы строгий контроль АД и гликемии, назначение ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента или антагонистов рецепторов ангиотензина II. Изучается нефропротективное и прогностическое значение блокаторов А1-рецепторов аденозина, антагонистов рецепторов V2 вазопрессина, блокаторов рецепторов к эндотелину, препаратов эритропоэтина.

Цель работы: оценить влияние генетической формы тромбофилии на клинико-морфологические проявления и характер течения ХГН. Материалы и методы: были проанализированы клиническая картина и данные биопсии почки 25 больных (12 женщин, ср. возраст 32 ± 12 лет и 13 мужчин, ср. возраст 36 ± 8,8 лет), госпитализированных в клинику с диагнозом «хронический гломерулонефрит». Средняя длительность почечного анамнеза к моменту проведения биопсии составила 42,1 мес. Критериями отбора пациентов для выполнения генетического исследования были: тромбозы различной локализации, у женщин – синдром потери плода или ранней преэклампсии (до 34 недели беременности), с сохраняющимися более 6 месяцев после родов изменениями в анализах мочи и/или артериальной гипертензией; АГ, не соответствующая активности почечного процесса; изолированное или несопоставимое со степенью повышения уровня сывороточного креатинина (sCr) снижение скорости клубочковой фильтрации (СКФ); отрицательные серологические маркеры АФС. Оценивали основные клинико-лабораторные параметры на момент выполнения биопсии почки. Почечным исходом считали стабильное повышение уровня Scr > 1,4 мг/дл в течение 6 мес. Методом ПЦР определяли полиморфизмы генов MTHFR С677Т; PTG G20210A; FV Leiden G1691A; FGB G455A; ITGB3 T176C L33P; PAI-1 4G/5G 675. Результаты: мутация в одном гене была выявлена у 24% больных, мультигенная форма тромбофилии – у 76% больных. У всех больных при морфологическом исследовании ткани почки были обнаружены признаки ТМА, у 8 из них – сочетание острой и хронической ТМА. У 3 (13%) пациентов ТМА была единственным гистологическим признаком нефропатии, у остальных сочеталась с различными морфологическими вариантами ХГН. Наибольшая выраженность склеротических изменений отмечалась при одновременном носительстве аллелей 4G PAI-1 и Т MTHFR. «Почечный исход» коррелировал с количеством мутантных аллелей (r = 0,6; p > 0,05), наличием аллеля 4G (r = 0,46; p = 0,05), и склероза интерстиция (r = 0,5; p = 0,05). Заключение: наследственная тромбофилия способствует индукции нефросклероза, по-видимому, приводя к активации внутриклубочкового свертывания крови, что может вносить вклад в прогрессирование ХГН. У больных с генетической формой тромбофилии возможно развитие острой ТМА как единственного варианта поражения почек.

Избыточная масса тела (индекс массы тела – ИМТ = 25–29,9 кг/м2) и ожирение (ИМТ >30 кг/м2) являются причиной формирования метаболического синдрома (МС) и ассоциированных с ним осложнений. Именно больные МС входят в группу риска развития различных форм ИБС, сахарного диабета, дисметаболической нефропатии, в ряде случаев с исходом в хроническую почечную недостаточность. Непосредственное влияние адипоцитокинов, вырабатываемых жировой тканью, может быть причиной формирования структурных и функциональных почечных нарушений. В нашем исследовании оценивалась роль ожирения, гормонов жировой ткани в поражении почек при МС. Методы. Обследованы 70 больных (54,8% мужчин и 45,2% женщин) в возрасте 52,8 ± 11,8 года с избыточной массой тела (ИМТ = 25–29,9 кг/м2) и ожирением (ИМТ >30 кг/м2). Оценивали антропометрические показатели, плазменную концентрацию адипонектина и лептина, скорость клубочковой фильтрации (СКФ) и наличие альбуминурии. Результаты. Среди обследованных больных распространенность ожирения составила 77%, избыточная масса тела 23%. С увеличением ИМТ отмечалось повышение плазменной концентрации адипонектина и лептина, нарастание степени альбуминурии, снижение показателей СКФ. Выявлена статистически значимая положительная корреляционная связь лептина с антропометрическими данными и обратная связь с функциональными параметрами почек (СКФ и альбуминурия). Полученные результаты исследования позволяют рассматривать ожирение как фактор риска формирования нефропатии метаболической природы.

В работе представлены результаты ретроспективного 10-летнего наблюдения за течением стероид-резистентного нефротического синдрома у 65 детей, у 5 из которых отмечалась малая масса тела при рождении (<2500 г), обусловленная недоношенностью. У пациентов с малой массой тела при рождении в отличие от детей, рожденных с нормальной массой тела, установлен высокий относительный риск (ОР) быстрого снижения функций почек (СКФ >10 мл/мин/1,73 м²/год), составляющий 2,53 (p < 0,05), и низкая пятилетняя почечная выживаемость (0 и 61%; р = 0,00084). Полученные результаты исследования свидетельствуют о влиянии малой массы тела при рождении на течение и прогноз стероид-резистентного нефротического синдрома у детей. Малая масса тела при рождении может рассматриваться в качестве фактора риска прогрессирования заболевания с быстрым снижением почечных функций.

Целью исследования явилось определение взаимосвязи между уровнем гомоцистеина и показателями эндотелиальной дисфункции у пациентов, находящихся на лечении программным гемодиализом. В ходе обследования у 89 пациентов, находящихся на лечении программным гемодиализом, определяли концентрации гомоцистеина, стабильных метаболитов оксида азота, показателей липидограммы. В результате исследования выявлено, что средние концентрации гомоцистеина у гемодиализных больных были выше, чем в группе сравнения (р < 0,001). Концентрация стабильных метаболитов оксида азота в обследуемых группах была достоверно ниже, чем у практически здоровых лиц; выявлено достоверное повышение атерогенных липопротеинов у пациентов, находящихся на программном гемодиализе. При проведении корреляционного анализа выявлены отрицательные взаимосвязи между концентрацией гомоцистеина и стабильных метаболитов оксида азота сыворотки крови: нитратов (r = –0,21, р < 0,05), нитритов (r = –0,3, р < 0,01), суммарных метаболитов оксида азота (r = –0,34, р < 0,05). Вместе с тем, отмечена положительная взаимосвязь между концентрацией гомоцистеина и ОХС (r = 0,28, р < 0,04), концентрацией ХС ЛПНП (r = 0,26, р < 0,04), триглицеридов (r = 0,22, р = 0,05). Выявлена положительная взаимосвязь между концентрацией нитритов сыворотки крови и суммарной концентрацией стабильных метаболитов оксида азота (r = 0,8, р < 0,0001), нитратов (r = 0,4, р < 0,0001). По данным множественного пошагового регрессионного анализа, концентрация нитритов имеет обратную связь с концентрацией гомоцистеина (b–0,198, р = 0,008) и прямую связь с суммарной концентрацией стабильных метаболитов оксида азота сыворотки крови (b = 1,05, р < 0,00001). Выводы: 1. У пациентов, находящихся на гемодиализе, выявлено достоверное повышение уровней гомоцистеина, атерогенных показателей липидного спектра по сравнению с практически здоровыми лицами. 2. Концентрация конечных метаболитов оксида азота сыворотки крови у диализных пациентов достоверно ниже, чем в группе сравнения. 3. Выявлена статистически достоверная обратная связь между концентрацией метаболитов оксида азота и уровнем гомоцистеина 4. Гипергомоцистеинемия может расцениваться как дополнительный маркер эндотелиальной дисфункции у больных на гемодиализе.

Целью исследования была оценка с помощью нагрузочной водной пробы деятельности почек человека при различных исходных уровнях внутрисосудистого декомпрессионного газообразования (УВДГ), возникающих в ходе имитированного спуска на средние глубины. В исследовании участвовало 44 испытуемых-добровольцев, мужчин в возрасте 20–25 лет. В ходе первой серии исследований испытуемые были разделены на группы в соответствии с исходными УВДГ. При проведении второй серии исследований испытуемые принимали воду в дозе 20 мл на кг массы тела за 5 мин до окончания изопрессии (выдержки) в барокамере на глубине 30 м (0,4 МПа). В результате исследования выявлено, что параметры ответной реакции выделительной системы на водную нагрузку в условиях воздействия на человека неблагоприятных факторов погружения отличаются от таковых в стандартных условиях. У лиц, имеющих после погружения высокий УВДГ, деятельность почек направлена на снижение выделения мочи, натрия и хлоридов и, напротив, на усиление экскреции калия. Различия в ответной реакции почек на водную нагрузку в условиях воздействия на человека неблагоприятных факторов погружения могут быть связаны с индивидуальной устойчивостью человека к этим факторам.

В очерке представлены основные этапы развития перитонеального диализа от первых попыток его клинического применения и до настоящего времени.