Лечебное питание (ЛП) у больных с хронической болезнью почек (ХБП) имеет стратегическое значение. Значимость данного подхода определяется тем, что нутриционный статус является важным детерминантом заболеваемости и смертности у больных с почечной патологией, особенно, в терминальной стадии. Среди многих факторов, оказывающих неблагоприятное воздействие на исходы у таких пациентов, одну из ведущих ролей играет белково-энергетическая недостаточность (БЭН) [3, 4, 17, 18, 31, 32, 36, 43]. Само принятие концепции ХБП, заставило усилить роль ЛП, передвинув его начало на более ранние этапы выявления хронической почечной патологии. В то же время, в отечественной медицинской литературе проблема ЛП при заболеваниях почек освещена довольно мало. Поэтому в настоящей лекции мы постараемся рассмотреть основные подходы к особенностям ЛП и нутритивной поддержки на разных стадиях ХБП. Понятно, что детальный анализ данного вопроса намного превосходит объем любого журнального сообщения. Вследствие этого ограничимся обсуждением только ряда аспектов затронутой проблемы. При этом будем опираться не только на известные нам достижения мировой нефрологии и диетологии, но и на результаты многолетних собственных научных разработок, а также на наш клинический опыт.

Сахарный диабет (СД) как причина терминальной хронической почечной недостаточности (ХПН) наиболее существенно снижает продолжительность жизни пациентов в сравнении с другими заболеваниями. В то же время, преимущество трансплантации почки у больных СД 1 типа с терминальной ХПН по сравнению с другими видами заместительной почечной терапии очевидно

Трансплантация почки это оптимальное лечение больных сахарным диабетом (СД) с терминальной хронической почечной недостаточностью (ХПН). Многочисленные данные убедительно демонстрируют преимущество аллотрансплантации почки по сравнению с другими видами заместительной почечной терапии у больных СД 1 типа [1, 3, 11]. В то время как трех- и четырехлетняя выживаемость пациентов в наших наблюдениях равна 88,0 и 86,6% [11], соответствующие показатели для этой же категории больных на гемодиализе к 4 годам составляют 29%, на перитонеальном диализе к 3 годам - 43% [1, 3]. На первом месте причин утраты пересаженной почки стоит смерть больных с функционирующим трансплантатом. На втором месте причиной поздней утраты трансплантата является хроническая трансплантационная нефропатия (ХТН) [4, 10, 14, 25, 26, 29, 43]. Возвратное заболевание - рецидив ДН у реципиентов с СД развивается в 100% случаев, но редко становится причиной потери трансплантата [6, 11]. ХТН имеет иммунную, или антиген-зависимую и неиммунную, или антиген-независимую природу (

Моноклональные иммуноглобулины, а именно их компоненты в виде легких или тяжелых цепей, являются продуктом функционирования клона плазматических клеток и медиаторами специфических тканевых изменений, наблюдаемых при плазмоцитарных дискразиях. Патогенный эффект может реализовываться несколькими путями: увеличением концентрации молекул моноклонального иммуноглобулина, изменением их физико-химических свойств, или же сочетанием этих факторов одновременно. Термином «плазмоцитарная дискразия» принято обозначать любое нарушение функции плазматических клеток, сопровождающееся, как правило, продукцией аномальных по количеству и качеству иммуноглобулинов или их компонентов [3, 7]. Для такого патологического белка - моноклонального иммуноглобулина - применяется термин «парапротеин». Поражение ткани почки при плазмоцитарных дискразиях имеет несколько форм: амилоидная и неамилоидная формы отложения моноклональных иммуноглобулинов и нефропатия Бенс-Джонса.

С того момента как в комплекс иммунодепрессии в отделении трансплантации почки РНЦХ РАМН был введен Кемпас, мы решили выяснить способен ли он потенцировать действие вводимого параллельно Зенапакса. Для этого была оценена продолжительность интервала между введениями Зенапакса. Кемпас вводили 7 больным дважды: первое введение осуществляли за 18-21 дней до трансплантации, второе - в день пересадки сразу по окончании плазмафереза. В качестве контрольной группы взяты 9 больных, которым индукционную иммунодепрессию осуществляли только с помощью Зенапакса. По демографическим и клинико-лабораторным параметрам группы были идентичны. Полученные данные были подвергнуты статистической обработке методом малой выборки с использованием критерия Стьюдента. Проведенный анализ показал, что у больных, которым вводили Кемпас, продолжительность интервалов между введениями Зенапакса значительно увеличивалась (разница статистически достоверна). Следовательно: Кемпас потенцирует иммунодепрессивное действие Зенапакса.

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) - основная причина смерти реципиентов почечного трансплантата. Целью настоящего исследования явилось изучение частоты, факторов риска посттрансплантационной ИБС, ее влияния на отдаленные результаты операции, а также оценка эффективности реваскуляризации миокарда у больных с тяжелыми формами ИБС. Проанализированы материалы наблюдений 479 реципиентов аллогенной почки (муж. - 332, жен. - 147) в возрасте 38,69 ± 11,2 лет. Средний срок наблюдения составил 64,56 ± 37,44 мес. Сахарный диабет наблюдался у 68 обследованных пациентов. ИБС была диагностирована у 14,8% (у 71 из 479) реципиентов аллогенной почки, причем у 12,7% она развивалась de novo и выявлялась в среднем через 32,4 ± 18,6 мес. после операции. 10-летняя выживаемость реципиентов, страдавших ИБС, была равна лишь 39%, в то время как в группе пациентов без ИБС величина этого показателя достигала 75% (p < 0,0001). Значимыми факторами риска ИБС de novo оказались: возраст старше 45 лет, мужской пол, сахарный диабет, гиперхолестеринемия, инфекции, предшествовавшая гипертрофия миокарда левого желудочка и дисфункция трансплантированной почки. При использовании многофакторной модели Кокса независимыми факторами были лишь возраст реципиентов старше 45 лет (p < 0,009), мужской пол (p < 0,00001) и гиперлипидемия (p < 0,0058). 38 больным с поражениями коронарных артерий проведена реваскуляризация миокарда: 36 из них была выполнена ангиопластика (АП) со стентированием, а 2 больным (через 5 и 52 мес. после ТП) - аортокоронарное шунтирование. У 7 из 36 (18%) больных, однако, в течение ближайших 3-6 мес. была выполнена повторная АП. Длительность наблюдения после реваскуляризации составила в среднем 23 мес. (от 2 до 74 мес.). Продолжительный эффект лечения (более 12 мес.) был достигнут у 27 из 38 (71%) пациентов. У 1 пациентки через 5 мес. после реваскуляризации развился инфаркт миокарда, потребовавший повторной АП и стентирования. 2 больных умерли через 28 и 35 мес. после АП вследствие экстракардиальных осложнений (цирроза печени и острого нарушения мозгового кровообращения), 1 пациент умер через 78 мес. после повторной реваскуляризации от прогрессирующей сердечной недостаточности на фоне диализной терапии, начатой в связи с рецидивом тХПН в исходе отторжения почечного трансплантата. Таким образом, ИБС после трансплантации почки наблюдается у 14,8% реципиентов, у 12,7% она формируется de novo . Значимыми факторами риска возникновения ИБС после трансплантации почки являются как традиционные, так и нетрадиционные факторы, из которых важную роль играют дисфункция пересаженной почки и посттрансплантационные инфекции. Особенностью посттрансплантационной ИБС является ее сочетание с гипертрофией миокарда у значительной части больных. Коронарная реваскуляризация, и в частности ангиопластика со стентированием, может рассматриваться в качестве эффективного метода лечения ИБС у реципиентов почечного аллотрансплантата.

У 54 пациентов на ПАПД с удовлетворительно функционирующим перитонеальным катетером его расположение и остаточный объем диализата (ОО) в брюшной полости после слива (566 ± 224 мл) соотнесены с обеспеченной дозой диализа, стабильностью ультрафильтрации (УФ), транспортными характеристиками брюшины и осмолярностью используемых диализных растворов. ОО имел обратную связь с параметрами, характеризующими нестабильность УФ и лишь пограничную связь с высотой расположения катетера. Высота расположения катетера была прямо связана с осмолярностью применяемых растворов. Высокое расположение катетера при его нормальном функционировании встречается достаточно часто у пациентов на перитонеальном диализе и в большинстве случаев не ухудшает эффективности перитонеального диализа. В то же время, высокое расположение катетера и значительный ОО могут способствовать снижению обеспеченной дозы диализа и недостаточной эффективности удаления жидкости. Связь дисфункции катетера с высоким его расположением должна быть подтверждена большим ОО диализата. При отсутствии эффекта от консервативных мероприятий по низведению катетера показано лапароскопическое низведение катетера с фиксацией его дистального отдела в специально созданной складке брюшины в малом тазу. Открытая хирургическая методика низведения не дает возможности зафиксировать катетер в малом тазу и связана с частым повторением всплытия катетера.

Целью исследования явилось изучение кардиоренальных взаимосвязей на ранних стадиях хронической болезни почек (ХБП). Обследовано 102 больных (40 мужчин и 62 женщины) с хронической болезнью почек 1-3 ст. (по классификации NKF K/DOQI, 2002 г). Средний возраст больных составлял 44,2 ± 8,3 года, средняя СКФ - 75,0 ± 1,9 мл/мин. СКФ рассчитывали по формуле Кокрофта-Голта. Гипертрофию левого желудочка (ГЛЖ) диагностировали при индексе массы миокарда (ИММЛЖ) ³134 г/м² у мужчин и ИММЛЖ ³110 г/м² у женщин. Почечный сосудистый кровоток исследовали при помощи допплерометрии почечных сосудов со спектральным анализом на уровне сегментарных и междолевых артерий. У больных с бόльшим уровнем почечного сосудистого сопротивления регистрировалась более тяжелая артериальная гипертензия, почти в 5 раз чаще наблюдалась ГЛЖ и ХСН различной степени тяжести и почти в 4 раза чаще - ИБС. Наряду с традиционными факторами риска, выявлена прямая связь между ИММЛЖ и индексом резистентности (RI) и пульсационным индексом (PI) междолевых артерий (r = 0,7, p < 0,01 и r = 0,57, p < 0,01 соответственно) и обратная связь между ИММЛЖ и конечным диастолическим кровотоком (Vmin), ИММЛЖ и СКФ (r = -0,53, p < 0,05 и r = -0,34, p < 0,05 соответственно).

BK-вирусная нефропатия трансплантата, вызванная реактивацией BK вируса является важной причиной потери аллотрансплантата почки. В настоящей работе нами представлены данные о комплемент-фиксирующих антителах (КФА) к BK вирусу у реципиентов аллотрансплантатов почки, больных, находящихся на программном гемодиализе и доноров крови. КФА были выявлены у 63/181 (35%) реципиентов аллотрансплантатов почки, у 7/41 (17%) больных, находящихся на программном гемодиализе, и у 3/38 (8%) доноров крови. Титры КФА у больных, находящихся на программном гемодиализе, и доноров крови не превышали 1:20, тогда как у реципиентов аллотрансплантатов почки выявлялись и более высокие титры (1:40 и 1:80). Нами проанализирована частота выявления КФА в зависимости от сроков после трансплантации; в группе со сроком более года она составила 45%, тогда как до года только 16%. Результаты данного исследования подтверждают имеющуюся точку зрения о высокой частоте реактивации BKV у реципиентов аллотрансплантата почки и являются первой попыткой получить сведения о BK вирусной инфекции в популяции реципиентов аллотрансплантатов почки в России.

Гастроинтестинальные побочные эффекты являются частым осложнением терапии препаратами микофеноловой кислоты, что препятствует достижению максимального иммунодепрессивного эффекта. Целью настоящего исследования было оценить выраженность гастроинтестинальных побочных эффектов и связанного с ними качества жизни у реципиентов трупной почки после перевода их с поддерживающей терапии микофенолат мофетилом (ММФ) на майфортик в эквимолярной дозе. С этой целью было выполнено проспективное исследование у 30 пациентов на поздних сроках после АТП, получавших поддерживающую ИСТ преднизолоном ММФ и циклоспорином. Переносимость препаратов так же, как и связанное с ней качество жизни оценивались при помощи соответствующих опросников. Помимо этого оценивалась динамика желудочно-кишечных симптомов и динамика качества жизни после конверсии с ММФ на майфортик. При анализе динамики выраженности желудочно-кишечных побочных эффектов было выявлено статистически значимое улучшение по всем подшкалам: абдоминальная боль (-1,38; p < 0,001), рефлюкс (-1,06; p = 0,00005), диарея (-1,8; p = 0,00026), диспепсия (-1,0; p < 0,000001)) кроме параметров в подшкале запор (0,36; p = 0,3). Сравнение параметров шкалы выраженности гастроинтестинальных симптомов на качество жизни в течение исследования по общему количеству баллов показало статистически значимый рост с 82,3 ± 17,5 баллов (1 неделя наблюдения) до 108,6 ± 15,5 баллов при p = 0,00013 (12 недель наблюдения). В целом 63% пациентов отметили улучшение как желудочно-кишечных симптомов так и качества жизни после конверсии с ММФ на Майфортик. Таким образом перевод реципиентов трупной почки, находящихся на поддерживающей ИСТ с ММФ, на Майфортик привел к значимому уменьшению выраженности гастроинтестинальных побочных эффектов и улучшению качества жизни пациентов после АТП.

Представлена частота, клиническая и морфологическая характеристика болезни тонких базальных мембран (БТБМ) у детей с использованием морфометрии ультратонких срезов капилляров клубочка. Отмечено, что БТБМ выявлена у 10 (19,2%) из 52 детей, которым проведена нефробиопсия в детском специализированном нефрологическом отделении в 2004-2005 гг. Электронно-микроскопическое изучение материала показало, что только в 1 случае из 10 отмечалась изолированная БТБМ, во всех остальных случаях (90%) БТБМ сочеталась с мезангио-пролиферативным гломерулонефритом (МезПГН), у четырех больных диагностирована IgA-нефропатия. У трех больных отмечался нефротический синдром (НС). При НС после проведения нефробиопсии и установления диагноза использовали для лечения преднизолон и цитостатики, у двух - циклофосфан, у одного - циклоспорин А. Все 10 детей лечились ингибиторами ангиотензин-превращающего фермента (АПФ). В проспективном наблюдении через 6-12 месяцев у всех детей сохранялась микрогематурия и микропротеинурия. Явления НС купированы. Функциональное состояние почек оставалось удовлетворительным (средняя СКФ - 97,2 ± 8,2 мл/мин). Высказывается мнение, что БТБМ является предрасполагающим фактором к развитию различных гломерулопатий.

Поражение почек является одним из наиболее частых и серьезных проявлений системной красной волчанки (СКВ), преобладающим вариантом является волчаночный нефрит (ВН), который выявляется у 25-50% больных уже к моменту установки диагноза. В целом частота ВН достигает у взрослых пациентов 60-70%, а гистологические изменения обнаруживается у 90% больных

Врожденный нефротический синдром (ВНС) известен как гетерогенная патология, объединяющая группу заболеваний с конгенитальным повреждением клубочкового фильтра и плохим прогнозом. Большинство пациентов имеют прогрессирующую хроническую почечную недостаточность (ХПН) в раннем детском возрасте. Недавно были исследованы мутации в гене LAMB2 , кодирующем b₂-ламинин, являющиеся причиной синдрома Пирсона, для которого характерно сочетание ВНС с комплексом врожденных аномалий органа зрения и, прежде всего, микрокорией. У детей, страдающих данным заболеванием, отмечалось раннее начало ХПН, отставание в психомоторном развитии и прогрессирующая слепота. Мы приводим результаты наблюдения за ребенком, имеющим ВНС, высокую степень миопии и другие структурные аномалии органа зрения, но без микрокории. У нашего пациента к возрасту 11 месяцев отсутствовала ХПН, и отмечалось нормальное психомоторное развитие. У него выявлена неизвестная ранее точковая гомозиготная мутация в гене LAMB2 . Наше наблюдение, наряду с двумя недавними описаниями «мягкого» варианта синдрома Пирсона, позволяет предположить определенную клиническую вариабельность данной патологии.

123182, Москва, ул. Пехотная, д. 3, корпус 3, этаж 1 редакция журнала «Нефрология и диализ» главному редактору проф. Томилиной Н.А. Глубокоуважаемая Наталья Аркадьевна! Познакомился с наблюдением из практики Е.О. Щербаковой с соавт. «Трудности диагностики множественной миеломы, дебютировавшей синдромом ОПН» (т. 8, № 4, с. 370-374, 2006), в котором авторы рассказывают о следующем: Больной 36 лет на фоне острой респираторной инфекции заболевает, остро и в тяжелом состоянии - с олигурией, артериальной гипертензией, значительным ускорением СОЭ, протеинурией 2,5 г/сут и скудным осадком мочи госпитализируется в терапевтическое отделение ЦРБ, где находится около 2 недель, а затем в связи с нарастающей азотемией переводится в МОНИКИ с диагнозом острый гломерулонефрит, ОПН. В «фазе восстановления диуреза», развившейся после 2 сеансов гемодиализа, лечения преднизолоном, а также клексаном, курантилом и финоптином, через 2 недели больного возвращают на лечение по месту жительства с рекомендациями приема преднизолона, курантила, эналаприла и низкомолекулярных гепаринов. Примечательно, что в осадке мочи эритроцитов более 1-2 в поле зрения не обнаруживали, но диагноз оставили прежним - острый гломерулонефрит, ОПН. Вскоре у больного функция почек практически восстанавливается, но протеинурия на донефротическом уровне сохраняется, а уровень ее «зависел от дозы преднизолона» - в течение 4 лет последующего наблюдения больной постоянно принимает преднизолон, однако не указывается, от какой болезни его лечит большой коллектив авторов. Далее - множественные компрессионные переломы позвонков и подвздошной кости. Выполняется диагностическая нефробиопсия, отрицательные данные иммунохимического исследования и отсутствие пролиферативных изменений в клубочках приводят морфолога к «впечатлению о первичности тубулоинтерстициалъных изменений» (это что - диагноз?). Через 6 лет от дебюта болезни на фоне прогрессирования костных изменений выполняются стернальная пункция и иммунохимическое исследование белков сыворотки крови и мочи, которые в совокупности легко привели к диагнозу множественной миеломы, Не касаясь «сложностей диагностики», которые обсуждают авторы настоящего наблюдения, хочется у них спросить: 1) На основании каких симптомов или синдромов в столичной клинике был поставлен диагноз острого гломерулонефрита? Даже без эритроцитурии! 2) С каким диагнозом больной наблюдался в течение следующих 5 лет (в тексте статьи он вообще не указывается), то есть в какую нефропатию трансформировался «острый гломерулонефрит» и по каким показаниям больной постоянно получал преднизолон? Выводы из представленного случая должны быть совершенно не теми, кои представлены авторами, а другими: 1) Диагноз острого гломерулонефрита может устанавливаться по клиническим признакам только в случаях классического его течения и при соответствующих лабораторных критериях. В представленном случае не было ни тех, ни других. 2) Больные с острой почечной недостаточностью неустановленного генеза, продлившейся в какую-то нефропатию, должны подвергаться углубленному обследованию не через 5 лет от дебюта болезни, а на 5 лет раньше. А то, что миеломная почка входит в перечень болезней, которые должны исключаться при ОПН - общеизвестно. И совсем не только пробой Бенса-Джонса, которая только в руках автора не бывала ложно+ или ложноотрттцательной, как в современных лабораториях. Сожалею, но публикация дает соответствующую характеристику столичному учреждению, а ее учебный эффект обратный - мол, и остальным негрешно ставить диагнозы посредством многолетнего наблюдения. С уважением, Боровой Сергей Григорьевич, доцент кафедры нефрологии и эфферентной терапии СПбМАПО, главный нефролог Ленинградской области, 5 марта 2007 г. Глубокоуважаемый Сергей Григорьевич! Разрешите выразить Вам благодарность за анализ нашего клинического наблюдения и попытаться дать ответ на поставленные Вами вопросы. Хотелось бы заметить, что подобные вопросы мы сами не один раз задавали себе в процессе наблюдения пациента. Безусловно, диагноз острого гломерулонефрита у этого больного вызывал сомнения, прежде всего, из-за отсутствия значимой гематурии. В дальнейшем пациент наблюдался с диагнозом - хронический гломерулонефрит. Позвольте также напомнить, что изолированная протеинурия субнефротического уровня может быть проявлением различных нефропатий (кроме миеломной), например, мембранозной нефропатии, первичного или вторичного фокального сегментарного гломерулосклероза, и вообще снижения массы действующих нефронов любой этиологии. Тем не менее, причина острой почечной недостаточности оставалась неясной. Поэтому больной был повторно консультирован нефрологами других клиник. К сожалению, в то время ни у одного из специалистов не возникло предположение о возможности множественной миеломы у 35-летнего пациента без оссалгического синдрома и с практически нормальным уровнем гемоглобина и общего белка крови, с полностью восстановившейся после перенесенной ОПН функцией почек. Показания к нефробиопсии мы ставили значительно раньше, чем смогли выполнить ее. Из-за проблем с проведением полноценного морфологического исследования (использование всех необходимых окрасок и иммуногистохимического метода, электронной микроскопии) биоптаты приходится направлять в другие учреждения. Но в данном случае, как Вы помните, даже и морфологическое исследование, выполненное на современном уровне, не позволило установить диагноз. Уже после подтверждения диагноза миеломной болезни мы просили провести повторную оценку гистологических препаратов несколькими морфологами, которые единодушно подтвердили первичное заключение о преимущественно канальцевых изменениях неспецифического характера. Напомним, что в препаратах не было не только признаков цилиндровой нефропатии или амилоидоза, но и вообще не отмечалось иммунофлюоресценции легких цепей каппа и лямбда. Вы справедливо отмечаете, что «миеломная почка входит в перечень болезней, которые должны исключаться при ОПН». Однако, разрешите заметить, что в данной ситуации большую роль играет «возрастной ценз», поскольку множественная миелома крайне редко встречается у больных моложе 40 лет (менее 2%), а у детей и подростков вообще не описана. В нашей клинике до описанного случая мы углубленно обследовали на миелому пациентов с ОПН и ХПН неясной этиологии в возрасте 40 лет и старше. В настоящее время, учитывая описанный нами случай, мы считаем необходимым исключать миелому с 30-летнего возраста. По-видимому, Вы не совсем верно истолковали наши выводы. Данный клинический случай отнюдь не является предметом нашей гордости, и мы не призываем «ставить диагноз посредством многолетнего наблюдения». Напротив, нам хотелось привлечь внимание нефрологов к проблеме поздней диагностики миеломной болезни, которая, по литературным данным, пока не решена. Например, известные гематологи из Санкт-Петербурга С.С. Бессмельцев и К.М. Абдулкадыров в своей монографии [1] отмечают, что у 37 больных ММ, которые длительно лечились у невролога с привлечением в ряде случаев нефролога, онколога и даже фтизиатра, средний срок наблюдения с момента обращения до установления истинной причины заболевания составил в среднем 2 года 7 месяцев. При этом 35% этих больных наблюдались более 2 лет, а один из пациентов - более 6 лет. Больные множественной миеломой попадают к нефрологу поздно, чаще всего, уже с почечной недостаточностью. Вероятно, почти в каждом отделении гемодиализа встречались пациенты с ОПН или терминальной ХПН, которым не был установлен диагноз миеломной болезни до поступления на диализ, и диагностические трудности, сопутствующие данной ситуации, хорошо известны. Более того, наблюдаются случаи, когда миеломная нефропатия в действительности возникает на фоне предшествующих заболеваний почек (многолетнего хронического пиелонефрита, гипертонического нефросклероза, диабетической нефропатии и др.). Из 31 больного миеломной нефропатией, получавшего лечение в Гематологическом научном центре РАМН, только у 6 диагноз миеломной болезни предшествовал наступлению терминальной стадии ХПН, а 12 пациентов наблюдались ранее по поводу различных заболеваний почек [2]. По зарубежным данным, частота почечной недостаточности, требующей лечения диализом, составляла более 50% у больных, первично наблюдавшихся нефрологами, и была выше, чем у пациентов, находившихся под наблюдением гематологов [3]. Тяжесть почечной недостаточности, возраст пациентов и то обстоятельство, что цилиндровая нефропатия в основном развивается у больных с высокой опухолевой нагрузкой, могут приводить нефрологов к фаталистическому взгляду на лечебные стратегии [3]. Но успешное лечение возможно даже у больных с почечной недостаточностью, что показала Л.С. Бирюкова с соавторами [2]. Наш пациент на фоне активной терапии миеломы и заместительной почечной терапии к настоящему времени жив, физически активен. Более того, через 1 год после начала специфического лечения наблюдается тенденция к частичному восстановлению почечной функции. Выражаем благодарность редакционной коллегии журнала «Нефрология и диализ» и главному редактору профессору Н.А. Томилиной за возможность участия в дискуссии, посвященной актуальной проблеме диагностики и лечения множественной миеломы с поражением почек. С уважением, Е.О. Щербакова, Е.И. Прокопенко, А.В. Ватазин с соавт. 16 апреля 2007 года