В представляемой лекции будут рассмотрены вопросы идиопатического фокального сегментарного гломерулярного гиалиноза/склероза, а также нефропатий, ассоциированных с гепатитом С или с ВИЧ.

В предлагаемой лекции будут освещены вопросы анатомических изменений почек и мочевой системы при беременности, а также возникающие при этом физиологические сдвиги. Будут рассмотрены проблемы гипертонии и инфекции мочевого тракта при беременности, а также современные взгляды на протеинурию и СКВ во время беременности.

Обзор литературы, посвященной гемодиафильтрации. Рассматривается история вопроса, преимущества ГДФ, виды ГДФ. Обсуждаются основные черты частичного фильтрационного диализа, или диализа с частичной конвекционной добавкой, биофильтрации, безацетатной биофильтрации, ГДФ со стандартными замещающими растворами, High-flux ГДФ, гемодиафильтрация push-pull, ГДФ on-line. Хотя статистически не доказано, что ГДФ улучшает выживаемость больных, она, несомненно, увеличивает выведение средних молекул (β2-микроглобулин), позволяет лучше контролировать анемию при снижении дозы эритропоэтина и способствует большей гемодинамической стабильности пациентов в процессе проведения процедур.

Введение Этиологическим фактором полиомавирусной нефропатии является БК (BK)-вирус, являющийся представителем полиомавирусов, которые, в свою очередь, относятся к семейству Papovaviridae. Вирус не имеет оболочки, размер вируса примерно 45-55 нм. Ядро вируса составляет двойная цепь ДНК, содержащая около 5000 пар азотистых оснований [1]. Другими представителями группы полиомавирусов являются JC-вирус, вызывающий прогрессивную мультифокальную энцефалопатию человека, а также SV-40 (simian-virus), являющийся лимфотропным вирусом приматов. BK- и JC-вирусы получили свое название по инициалам пациентов, у которых в 1971 году они впервые были обнаружены. Полиомавирусы достаточно распространены. По некоторым данным [2, 3], от 60 до 100% населения являются серопозитивными. Инфицирование обычно происходит в детском возрасте респираторным путем, в редких случаях имеет место транспланцентарное заражение. В латентной стадии вирус локализуется в В-клетках, в переходном эпителии, а также в тубулярном эпителии почек [4, 5]. Реактивация BKV наступает при снижении Т-клеточного иммунитета (врожденные или приобретенные иммунодефицитные синдромы, в том числе - вследствие иммуносупрессивной терапии после трансплантации органов) [6-9]. Однако в последнее время появились данные, что у некоторых больных с гематурией и без признаков иммунодефицитного состояния обнаруживается ВК-вирус в слущенном канальцевом эпителии [10]. Известны также случаи активации ВК-вирусной инфекции при сахарном диабете и диабетической нефропатии.

Цель: диагностика патологических нарушений функции левой почки, изменений гемодинамики и архитектоники левой почечной вены у больных варикоцеле для выявления генеза нефропатии и определения показаний для операций межвенозных анастомозов и окклюзирующих хирургических коррекций. Методы: тензиометрия, флебография, радиоиммунология, спектрометрия, радиометрия, жидкостная хроматография (450 больных варикоцеле 8-17 лет). Гипертензия левой почечной вены: давление от 10/8 (среднее 9) до 30/28 (среднее 28) мм рт. ст. левой почечной вены (195 больных), активация перекисного окисления, гипоксемия и другие нарушения функции почки трактуются как флебореногипертензионная нефропатия. Операции тестикуло-илиакальные венозные анастомозы (двунаправленный и однонаправленный) и ренокавальный анастомоз. Рецидивов нет. Нормотензия левой почечной вены (255 больных), незначительная аортомезентериальная компрессия левой почечной вены или отсутствие компрессии. Операции: эндоваскулярная склеротерапия левой тестикулярной вены (35). Рецидивов нет. После операции Иваниссевича (220) рецидив заболевания был выявлен в катамнезе у 5 детей. Высокий уровень 17-бета-эстрадиола в крови от левого яичка свидетельствует об орхопатии.

Нефрогенная артериальная гипертензия является не только фактором прогрессирования нефроангиосклероза, но и способствует развитию различных сердечно-сосудистых осложнений (инфаркт, инсульт). Особенно неблагоприятны в этом плане кратковременные, но очень резкие перепады артериального давления (АД) как в сторону повышения, так и понижения. Патогенез данных скачков АД до конца не изучен. В представленной работе производится оценка активности вегетативной нервной системы (ВНС) перед и в момент краткосрочных повышений АД методом спектрального анализа вариабельности ритма сердца (BPC). Обследовано 20 больных гипертоническим вариантом хронического гломерулонефрита. Выявлено, что артериальная гипертензия при хроническом гломерулонефрите не всегда имеет стабильное течение. В большинстве случаев происходит резкое увеличение активности симпатического отдела ВНС непосредственно перед резкими колебаниями АД.

Обследовано 52 больных (28 женщин, 24 мужчины, средний возраст 47 ± 12 лет) с додиализной ХПН, не связанной с сахарным диабетом. Креатинин сыворотки крови составлял 275,6 ± 176,2 мкмоль/л, гемоглобин - 116,3 ± 21,5 (от 73 до 160) г/л. Диастолическую функцию левого желудочка оценивали с помощью допплер-эхокардиографии. Гипертрофия левого желудочка диагностирована у 43 (82,7%) больных. Отношение максимальных скоростей раннего диастолического наполнения и наполнения в систолу предсердий (Е/А) было снижено у 20 (38,5%) больных, время изоволюмического расслабления левого желудочка (IVRT) превышало норму у 38 (73,1%), время замедления раннего диастолического потока (DT) изменялось разнонаправленно. Обнаружена обратная связь между концентрацией гемоглобина и скоростью в пике Е (r = -0,50; p < 0,001), такой связи не обнаружено со скоростью в пике А. У больных с ХПН анемия влияет на структуру трансмитрального кровотока, приводя к увеличению скорости наполнения левого желудочка в раннюю диастолу, что может нормализовать отношение E/A. Однако это не свидетельствует о нормальной диастолической функции, так как удлинено IVRT.

Обследовано 85 пациентов с хроническим гломерулонефритом в различных стадиях хронической почечной недостаточности. При формировании и усугублении почечной недостаточности установлено развитие эндотелиальной дисфункции, выражающейся не только в нарушении вазорегулирующей функции, но и в нарушении фибринолитической и антикоагуляционной активности стенки сосудов. Выявлены взаимосвязи между нарушением вазорегулирующей функции эндотелия и фибринолитической активностью сосудистой стенки, изменением липидного состава крови и параметрами артериального давления по данным суточного мониторирования.

В результате трехлетнего проспективного исследования 90 пациентов с различными урологическими заболеваниями установлено, что гиперфильтрация, снижение функционального почечного резерва являются предвестником скорого развития почечной недостаточности. Гемодинамические механизмы прогрессирования нефросклероза ответственны за развитие почечной недостаточности при урологических нефропатиях, как и при гломерулярных болезнях.

Ретроспективный анализ по методу «случай-контроль» воздействия различных факторов на течение почечной недостаточности у 88 пациентов с мочекаменной болезнью, поликистозом почек и патологией единственной почки позволил выявить факторы риска ускоренного прогрессирования хронической почечной недостаточности (ХПН). Определяющее значение имеют факторы, связанные с характером, тяжестью и активностью основного почечного заболевания. При мочекаменной болезни ведущая роль принадлежит наличию гидронефроза, при поликистозе почек - эпизодам макрогематурии в анамнезе, при патологии единственной почки - непрерывно рецидивирующему пиелонефриту единственной почки. Универсальными факторами риска ускоренного течения ХПН у урологических больных являются тяжелая артериальная гипертония, в особенности ДАД ≥ 120 мм рт. ст., суточная протеинурия больше 1 г.

Патология органов мочевой системы (ОМС) у детей остается серьезной проблемой в педиатрии и имеет большую социальную значимость [5]. Согласно эпидемиологическим данным, врожденные пороки развития ОМС составляют 30% от всех врожденных аномалий [2]. Поэтому не случайно развитие профилактической и превентивной нефрологии является приоритетным направлением в педиатрии и основано на распознавании факторов риска (ФР) заболеваний ОМС, оценке риска инвалидизации и проведении комплекса мероприятий по профилактике заболеваний почек, ранней диагностике врожденной патологии ОМС и реабилитации больных [1]. Накопление данных об отдельных ФР, способствующих развитию патологии почек, дает возможность противостоять этой патологии путем контролирования ФР у детей на стадии пограничных состояний [3, 4].

В период с 1996 по 2001 гг. наблюдались 669 больных с терминальной стадией хронической почечной недостаточности (тХПН), получавших лечение в четырех центрах гемодиализа Москвы. Маркеры перенесенной или текущей инфекции, вызванной вирусом гепатита В (HBV), были выявлены у 411 пациентов (61%). У 16 (2%) имелись признаки острого гепатита В (ОГВ). У 80 больных (12%) определялось носительство HВsAg, из них в сочетании с HCV-инфекцией - у 21 пациента (3%). Среди больных, в крови которых были обнаружены только специфические антитела к антигенам HBV, преобладали случаи с изолированными HBcoreAb (у 55%). HBsAb были выявлены у 21% пациентов, а их сочетание с HBcoreAb - у 24%. Подтверждена связь заражения HBV с продолжительностью лечения программным гемодиализом (ПГД). Основная часть больных (76%) оказалась инфицирована в течение первого года после начала заместительной почечной терапии. Не удалось установить связь заражения с полом и возрастом пациентов, характером заболевания почек, ставшего причиной развития уремии, а также с количеством произведенных гемотрансфузий. Течение ОГВ в условиях лечения ПГД отличалось преимущественно субклиническими проявлениями. Часть больных, несмотря на проводимую вакцинацию, оказалась инфицирована HBV. В этой группе ОГВ характеризовался большей частотой желтушных форм заболевания. Хронизация гепатита В установлена у 37% пациентов. У 77% больных с персистированием HBsAg болезнь протекала с признаками репликации вируса.

Сопоставлено состояние канальцевой реабсорбции кальция (Са) у 24 реципиентов аллотрансплантированной почки (АТП) с хроническим отторжением почечного трансплантата (ХОТ) с таковым у 86 реципиентов АТП с удовлетворительной функцией трансплантата (УФТ) на фоне трехкомпонентной иммуносупрессии (циклоспорин А (ЦиА), азатиоприн и кортикостероиды). О суммарной реабсорбции Са в условиях нормокальциемии судили по его экскретируемой фракции (CCa/GFR), а в условиях гиперкальциемии - по отклонению от номограммы зависимости его экскреции из 1 литра клубочкового фильтрата (CaE/GFR) от ультрафильтруемого Са; о проксимальной реабсорбции Са - по экскретируемой фракции лития (CLi/GFR); о дистальной реабсорбции Са - по его дистальной экскретируемой фракции (СCа/GFR); о дистальной градиентной реабсорбции Са - по дистальной экскретируемой фракции натрия (Na) (CNa/CLi). Активную реабсорбцию Са рассчитывали по шкале отклонений от экспоненциальной кривой (T-score) с доверительными интервалами (p = 0,95) зависимости экскреции Са и Na у здоровых при различном уровне кальциемии. Суммарная реабсорбция кальция при ХОТ у 17 реципиентов была нормальной, у 5 - сниженной и у 2 - повышенной. Проксимальная реабсорбция Са при ХОТ была ниже, чем при УФТ и не отличалась от здоровых. Дистальная градиентная реабсорбция Са при ХОТ была снижена, а активная - усилена в большей степени, чем при УФТ. Гиперпаратиреоз наблюдался при ХОТ достоверно чаще, чем при УФТ. Нормальный ответ активной реабсорбции Са на ПТГ установлен с аналогичной частотой при ХОТ и УФТ, но при ХОТ достоверно чаще наблюдалось усиление активной реабсорбции Са, вызванное гиперпаратиреозом.

В последние годы в клиническую практику внедряются новые препараты циклоспорина А (CsA), сведения о фармакокинетике (ФК) и клинической эффективности которых ограничены. Цель данной работы: описать ФК СsA в составе микроэмульсионной лекарственной формы - биорала (Panimmune Bioral TM Panacea Biotech). У 24 больных после аллотрансплантации почки были определены С0, Сmax, Tmax, AUC0-12, AUC0-4. Полученные нами данные свидетельствуют о том, что биорал по своим ФК-характеристикам не имеет принципиальных отличий от неорала.

Введение Гранулематоз Вегенера (ГВ) представляет собой заболевание с тяжелым клиничексим течением и высокой летальностью. В последнее время с введением в практику его лечения комбинации кортикостероидов с циклофосфамидом [1, 2] его прогноз значительно улучшился. Однако циклофосфамид обладает тератогенным действием, и при беременности он относительно противопоказан. Хотя в литературе и имеются сообщения об успешном, без каких-либо отрицательных последствий для плода, применении циклофосфамида при беременности, тем не менее сомнения относительно его тератогенности при введении в течение третьего триместра, а также потенциального риска злокачественного заболевания в отдаленном периоде [3, 4] все еще сохраняются. Мы представляем случай рецидива ГВ во время второго триместра беременности двойней, зачатой посредством оплодотворения in vitro яйцеклетки донора. Клиническая и лабораторная ремиссия была достигнута применением плазмообмена и внутривенным введением иммуноглобулина, а также применением внутрь преднизолона и азатиоприна. Это лечение обеспечило благоприятный исход для матери и ребенка, но у матери тем не менее значимо снизилась функция почек. С этим наблюдением количество случаев, когда ГВ de novo или его обострение документирoваны во время беременности или в раннем послеродовом периоде, достигает 21 у 18 больных. У 12 из этих 18 больных заболевание было впервые диагностировано во время беременности (у 7 перед родами, у 5 - после родов). В двух случаях рецидивы ГВ возникали далее повторно, во время последующих беременностей.

Неходжкинские лимфомы (лимфосаркомы) относятся к злокачественным новообразованиям лимфоидной и кроветворной тканей (МКБ Х). Это большая группа заболеваний, разнородных с морфологической и клинической точек зрения. Этиология лимфосарком является предметом исследований. Среди факторов, предрасполагающих к их развитию, могут быть выделены как врожденные, так и приобретенные (аутоиммунные заболевания, синдром приобретенного иммунодефицита, ятрогенная иммуносупрессия и др.) [10]. Причем в последние годы считают, что ионизирующая радиация практически не увеличивает риск возникновения неходжкинских лимфом, а наиболее значимым ятрогенным фактором является иммуносупрессивная терапия при трансплантации органов [2].

16-18 октября в г. Оренбурге в соответствии с приказом МЗ РФ № 2275У от 01.10.01 г. на базе Оренбургской государственной медицинской академии состоялась Российская научно-практическая конференция «Инфекции мочевой системы у детей». В конференции участвовали более 200 нефрологов, урологов и врачей-педиатров из 42 городов России, в том числе гг. Москвы, Санкт-Петербурга, Самары, Новосибирска, Владивостока, Волгограда, Новокузнецка, Воронежа, Челябинска, Омска, Уфы, Ижевска, Н.-Новгорода, Казани, Архангельска, Ростова-на-Дону, Екатеринбурга, Перми, Оренбурга и Оренбургской области и др., а также Республики Казахстан. В работе конференции приняли участие: начальник Управления медицинских проблем материнства и детства Министерства здравоохранения Российской Федерации, д.м.н. А.А. Корсунский; главный детский нефролог Министерства здравоохранения РФ, д.м.н. О.В. Чумакова; главный детский уролог Министерства здравоохранения РФ, проф. И.В. Казанская. На 4 пленарных заседаниях рассмотрен широкий круг теоретических и практических аспектов проблемы инфекции мочевой системы (ИМС) у детей. Заслушано около 30 докладов и обсуждено 25 стендовых сообщений, в которых отражены достижения отечественной нефроурологии по данной проблеме. В докладах д.м.н. В.В. Длина, проф. А.В. Папаяна, проф. А.А. Вялковой и д.м.н. В.А. Гриценко показана эволюция представлений об этиологии и патогенезе ИМС, проанализированы нерешенные проблемы нефрологии детского возраста, систематизированы механизмы и факторы риска развития ИМС. Оживленную дискуссию вызвал вопрос о путях инфицирования органов мочевой системы и значении транслокации кишечных бактерий в этом процессе. Доклады проф. А.А. Хрущевой, проф. Л.Н. Горчаковой были посвящены анализу нозокомиальных инфекций мочевой системы у детей, роли вирусов и хламидий в развитии ренальной патологии у детей. Проф. А.В. Папаян, проф. А.В. Зурочка, ст.н.с. Е.А. Харина и др. дали оценку значения обструктивных уропатий, метаболических нарушений, нефротического синдрома, экологических вредностей и иммунологических сдвигов в генезе ИМС. Проф. А.И. Клембовский представил материалы по клинической патоморфологии пиелонефрита. Большое внимание было уделено клиническим особенностям, ранней и дифференциальной диагностике инфекции мочевой системы у детей (проф. Т.В. Сергеева, проф. Г.А. Маковецкая, проф. А.Н. Узунова и др.). Обсуждены возможности УЗИ, радиологических и других методов исследования в диагностике нефроурологической патологии (проф. М.И. Пыков и др.). С.С. Паунова познакомила с международным алгоритмом диагностики и лечения ИМС. На круглом столе, посвященном обсуждению протокола лечения инфекции мочевой системы в детском возрасте, рассмотрены современные подходы к терапии данной патологии (проф. Н.А. Коровина, проф. А.В. Папаян), вопросы длительности применения антибактериальных препаратов и показаний к проведению профилактических курсов антибиотикотерапии, целесообразность использования пробиотиков (проф. Л.С. Зыкова) и иммунотропных средств (д.м.н. И.Н. Захарова) в схемах лечения и реабилитации больных с ИМС и профилактики данной патологии у детей с факторами риска ее развития. По материалам конференции выпущен сборник; часть докладов и тезисов опубликованы в журнале «Нефрология и диализ» (2001, Т. 3, № 2). В рамках конференции проведена выставка «Медицина, экология и здоровье», на которой были представлены современные приборы, диагностическое оборудование и фармацевтические препараты, прошел сателлитный симпозиум «Лечебное питание больных нефропатиями». Кроме того, состоялось выездное заседание Правления МОО «Творческое объединение детских нефрологов, на котором заслушан отчет о работе объединения (д.м.н. В.В. Длин), проведен анализ научных достижений детских нефрологов за период 2000-2001 гг. (проф. Т.В. Сергеева) и дана оценка организации нефроурологической помощи детям в разных регионах России (проф. Н.А. Коровина, д.м.н. О.В. Чумакова). В представленных докладах отмечен высокий уровень проводимых научных исследований и необходимость широкого внедрения полученных результатов в практику; подчеркнуто недостаточное внимание руководителей здравоохранения некоторых регионов к вопросам повышения качества специализированной нефроурологической помощи детям, совершенствования организационной структуры данной службы, эффективного использования имеющегося кадрового потенциала и коечного фонда; констатировано, что повсеместно имеется нехватка нефрологических коек дневного пребывания, диализных мест, высококвалифицированных кадров-нефрологов; в ряде регионов отсутствует единая система подготовки педиатров по нефроурологии; профессиональные ассоциации нефроурологов не привлекаются к работе аттестационных и экспертных комиссий, в том числе при лицензировании ЛПУ. По итогам конференции и заседания Правления МОО «Творческое объединение детских нефрологов» принята резолюция: 1. Оценить проблему инфекции мочевой системы у детей как приоритетную проблему детской нефроурологии; считать целесообразным проведение многоцентрового исследования по научно-практической программе «Инфекции мочевой системы у детей: диагностика, лечение и профилактика» (руководитель - академик РАМН, профессор А.А. Баранов) с привлечением к ее выполнению микробиологов и иммунологов. 2. Признать положительным опыт проведения Российских монотематических научно-практических конференций по актуальным вопросам детской нефроурологии и провести очередную конференцию детских нефрологов России по проблеме «Гломерулонефрит» в 2002 году. 3. Поручить подготовку к съезду детских нефрологов в России проф. А.В. Папаяну и провести его в 2003 г. в г. Санкт-Петербурге. 4. Для подготовки «Протокола диагностики и лечения инфекции мочевой системы у детей» сформировать рабочую группу в составе: проф. М.С. Игнатова, проф. А.В. Папаян, проф. Н.А. Коровина, проф. Т.В. Сергеева, проф. И.В. Казанская, д.м.н. О.В. Чумакова, проф. А.А. Вялкова, д.м.н. В.В. Длин, д.м.н. А.Н. Цыгин, д.м.н. И.Н. Захарова, академик РАМН О.В. Бухарин, д.м.н. В.А. Гриценко, проф. Н.А. Хрущева, проф. В.Н. Лучанинова, проф. Г.А. Маковецкая, проф. А.Н. Узунова, к.м.н С.С. Паунова, О.И. Кутафина; представить оформленные протоколы для обсуждения на очередной научно-практической конференции детских нефрологов России. 5. Обратиться в МЗ РФ с предложением внести специальность детского нефролога на утверждение кадровой комиссии. 6. Рекомендовать Управлениям здравоохранения регионов и ВУЗам, располагающим необходимым кадровым потенциалом, материально-технической базой и проводящим научные исследования по нефрологии детского возраста, организовать региональные нефроурологические центры, заключать договоры, соглашения о сотрудничестве и последипломной подготовке на их базе врачей-педиатров по циклу «Нефрология». 7. Признать работу Правления МОО «Творческое объединение детских нефрологов» удовлетворительной. 8. Присвоить звание почетного члена МОО «Творческое объединение детских нефрологов» А. Грейфферу (США). 16-18 октября 2001 года в г. Оренбурге с успехом прошла Всероссийская научно-практическая конференция «Инфекции мочевой системы у детей». До конференции часть лекций и кратких сообщений были опубликованы в журнале «Нефрология и диализ», 2001 г., № 2. Однако на конференции собралось более 200 представителей из 42 городов России, причем многие выступали с сообщениями, которые имеют несомненное научно-практическое значение для нефрологов страны, но предварительно в журнале не публиковались. На конференции была принята резолюция, которая также должна быть известна педиатрам-нефрологам России. В связи с этим в журнале дается дополнительная информация по материалам оренбургской конференции, касающаяся микробно-воспалительных заболеваний органов мочевой системы в детском и подростковом возрасте. Президент Творческого объединения детских нефрологов России, заслуженный деятель науки РФ, профессор М.С. Игнатова

Микробно-воспалительные заболевания органов мочевой системы (ОМС) в большинстве стран мира являются одной из наиболее актуальных медицинских и социальных проблем. Под термином «Инфекция мочевой системы» (ИМС) понимают инфицированность мочевого тракта без указания уровня поражения мочевой системы (Winberg T., 1987; Normand I.C.S., 1992). Микробно-воспалительные заболевания ОМС гетерогенны, а наиболее распространенными нозологическими формами являются пиелонефрит, цистит и уретрит. Реже встречаются такие микробно-воспалительные заболевания ОМС, как пиелит, папиллит, апостематозный нефрит, абсцесс, карбункул почки. Пиелонефрит (ПН) (острый, хронический) - это неспецифическое микробно-воспалительное заболевание почек с преимущественным поражением тубулоинтерстициальной ткани и чашечно-лоханочной системы почек.

Инфекции мочевой системы (ИМС) и, прежде всего, пиелонефрит (ПН) остаются серьезной медико-социальной проблемой [21, 22, 27]. Эффективность ее решения напрямую связана с глубиной и точностью наших знаний о механизмах развития указанной патологии. Справедливо считается [13, 15, 41, 43], что в основе патогенеза ИМС лежат паразито-гостальные взаимоотношения, характер которых зависит не только от состояния иммунобиологической реактивности (восприимчивости) макроорганизма, но и биоагрессивного потенциала (уропатогенности) инфекционных агентов. Последнее определяет интерес к вопросу о природе уропатогенности микроорганизмов. Ответы на него важны как в теоретическом плане, так и в практическом отношении, поскольку направлены на расшифровку отдельных этапов развития ИМС и совершенствование подходов к ее диагностике, терапии и профилактике.

Возросший в последние годы интерес к изучению патогенетических аспектов формирования микробно-воспалительного процесса в мочевыделительной системе связан в значительной степени с поиском ответов на многие неясные вопросы возникновения и, особенно, хронизации пиелонефрита (ПН) у детей [5, 7, 8, 10, 11]. В этиологии инфекций мочевой системы (ИМС) по-прежнему ведущее место занимает грамотрицательная флора [1, 2, 4, 9, 12]. По данным мониторинговых эпидемиологических исследований, проводимых нами на протяжении более 10 лет [4], при относительно низкой среднегодовой частоте бактериурии (менее 50%) на долю грамотрицательной флоры приходилось большинство (69%) случаев. При этом ведущее место занимала кишечная палочка (52%). Значительно уступали по частоте клебсиелла (9%), протей (5,5%) и палочка сине-зеленого гноя (2,5%). В этой ситуации остается не до конца ясным, почему и при каких обстоятельствах условно-патогенная микрофлора, проникая в мочевыделительную систему, становится излишне агрессивной.

Обширный клинический и экспериментальный материал по проблеме «Белковый обмен и почки» накоплен в практике и широко представлен в отечественной и зарубежной литературе. Тем не менее с появлением новых методических возможностей, в частности исследования функционального состояния альбумина плазмы методом флуоресцентных зондов, появляются новые перспективы более углубленного изучения метаболических процессов при заболеваниях почек. Клиницисты испытывают потребность в таких исследованиях, что обусловлено неудовлетворенностью лечения многих пациентов с гломерулярной и тубулярной патологией и необходимостью его оптимизации.

Проблема инфекции мочевой системы (ИМС) у детей продолжает оставаться одной из наиболее актуальных проблем детской нефрологии. Как известно, пиелонефрит отнесен к микробно-воспалительным процессам мочевой системы. Однако в связи с бурным развитием иммунологии, бактериологии за последнее десятилетие патогенез данного заболевания нельзя интерпретировать с позиций исключительно микробного воспаления. Существует гипотеза, предполагающая этиологическую связь обструктивного пиелонефрита с внутриутробной Коксаки-вирусной инфекцией, с вирусами гриппа, парагриппа, а также с RS-вирусами и аденовирусами (Длин В.В., 2000). Кроме того, большое внимание уделяется роли хламидий в развитии инфекции мочевой системы, являющихся облигатными внутриклеточными паразитами, а также микоплазменным, уреаплазменным патогенам (Игнатова М.С., 1999). Тем не менее, следует подчеркнуть, что наиболее часто, по-прежнему, в качестве основного бактериального начала, повинного в реализации микробно-воспалительного процесса в почке, является E. coli. Можно считать доказанной генетическую предрасположенность к развитию ИМС, так как известно, что у детей с пиелонефритом наиболее часто при типировании HLA имеются антигены В5, В8, В17, В22, С6 и гаплотипы А1В5, А1В8 (Т.В. Козлова, 1991).

В последнее десятилетие обсуждается вопрос о возможной роли различных вирусов в возникновении заболеваний почек [1, 2, 5, 12, 13]. Отмечаемая у некоторых больных связь возникновения или обострения заболеваний почек с острой респираторной инфекцией, гриппом, острой кишечной инфекцией неустановленной этиологии позволяет предположить возможность участия вирусов в этиологии нефрологической патологии [8-10].

Ранняя и донозологическая диагностика нефропатий, основанная на выявлении комплекса ведущих факторов риска, является приоритетным направлением нефрологии детского возраста. С целью изучения частоты, структуры и особенностей региональных факторов риска (ФР) развития пиелонефрита у детей промышленного города нами проведено эпидемиологическое исследование и комплексное 3-этапное обследование репрезентативной выборки детского населения общей численностью 2800 детей в возрасте от 1 года до 15 лет, проживающих в двух районах с различным уровнем экологической нагрузки (на востоке Оренбуржья и в контрольном регионе) с последующим проспективным наблюдением детей. По результатам 3-этапного обследования детей установлено, что частота пиелонефрита (ПН) в детской популяции промышленного города достоверно выше по сравнению с контрольным регионом и составила 69:1000 против 16:1000 детского населения (р < 0,05). В структуре патологии преобладали вторичные формы ПН: дизметаболические (на фоне нарушения обмена мочевой (МК), щавелевой (ЩК) кислоты и кальция (Са); обструктивные (на фоне пороков развития органов мочевой системы) и сочетанные (обструктивно-дизметаболические) формы ПН, которые встречались в 3,5 раза чаще среди детей промышленного города. Комплексный анализ факторов риска ПН среди детского контингента промышленного города показал, что ведущие ФР выявлялись у 49,6% больных пиелонефритом: аномалии ОМС (9,1%), нарушения обмена ЩК, МК, Са (19,1%), нейрогенная дисфункция мочевого пузыря (11,2%), наследственная предрасположенность (18,8%), в том числе пиелонефрит у матери (5,1%). У 18% больных было выявлено сочетание факторов риска. При этом у детей промышленного города в 3,2 раза чаще по сравнению с контрольным районом встречались сочетания более двух патогенетических риск-факторов. Проведенный в промышленном городе микробиологический мониторинг выявил высокую частоту высеваемости урофлоры у больных ПН как в активную фазу заболевания (92%), так и фазу клинической ремиссии (40%). Среди детей группы риска по ИМС у 34% выявлена изолированная асимптоматическая бактериурия. Видовая характеристика урофлоры больных определялась в 90% энтеробактериальными уроштаммами; в монокультуре (74%), преимущественно E. coli (76%). Анализ биологических свойств энтеробактерий по комплексу персистентных характеристик урофлоры, изолированной у больных ПН свидетельствует о сходстве персистентных свойств урофлоры изолированной у больных с маломанифестной и латентной формой заболеваний. Анализ влияния экологических факторов позволил установить различный уровень накопления микроэлементов (МЭ), токсичных эссенциальных тяжелых металлов (ТМ) в волосах и моче детей, проживающих в промышленном регионе. Содержание в моче ТМ и МЭ было достоверно повышено по уровню экскреции Pb, у больных и здоровых детей, уровню Zn, Sr, Cr у больных детей. Особенностью региональных факторов риска развития пиелонефрита у детей промышленного города явилось сочетанное влияние комплекса факторов: - метаболических нарушений мочевой кислоты, щавелевой кислоты и кальция; аномалий органов мочевой системы; - воздействия ксенобиотиков с накоплением тяжелых металлов и микроэлементов в биосредах. Полученные данные указывают на роль экологических факторов на частоту инфекции мочевой системы у детей, ее структуру с преобладанием осложненных форм патологии, а также клинико-микробиологические особенности, что необходимо учитывать в диагностике и профилактике микробно-воспалительных заболеваний органов мочевой системы у детей.

Проблема заболеваний органов мочевой системы у детей, протекающих с синдромом гематурии, остается одной из наиболее актуальных в современной педиатрии и нефрологии (Zin J.T., 1993; Rizzoni G., 1998). Среди причин гематурии у детей описывается инфекция мочевой системы (ИМС) - пиелонефрит, цистит (Cameron, 1997; Цыгин А.Н., 2001). До настоящего времени остается актуальным поиск новых эффективных методов диагностики и тестов для определения типа гематурии (Маковецкая Г.А. и др., 2001). Цель настоящего исследования - определить морфологические особенности эритроцитов мочи у детей с гематурией при ИМС. Проведено комплексное нефроурологическое обследование 68 детей в возрасте от 2 до 15 лет, среди них - 46 больных с хроническим дизметаболическим пиелонефритом (ПН), протекающим на фоне уролитиаза (МКБ), и 22 ребенка - с обострением хронического цистита. У всех больных изучена морфометрия эритроцитов мочи с помощью фазово-контрастной микроскопии эритроцитов мочи по методике R.G. Fasset и др. (1982). В мазке определялись дискоциты, стоматоциты, эхиноциты, пойкило-шизоциты и гемолизирующие формы (Кидалов В.Н., Лысак В.Ф., 1986). Проведена рН-метрия мочи на иономере универсальном «ЭВ-74» и определение осмотической резистентности эритроцитов мочи (ОРЭМ). Результаты проведенных исследований позволили установить особенности изучаемых показателей эритрограмм мочи, рН мочи и ОРЭМ в зависимости от происхождения гематурии (ренальная - экстраренальная). У детей с хроническим ПН при МКБ морфометрический анализ выявил преобладание в эритрограммах мочи неизмененных эритроцитов, дискоцитов (46,4 ± 1,0%), эритроцитов с минимальной деформацией, стоматоцитов (37,2 ± 0,7%). Уровень эхиноцитов составил 12,8 ± 0,9%; измененные эритроциты, пойкило-шизоциты составили 3,1 ± 0,8%, гемолизирующие формы - 0,6 ± 0,2%. При этом среднее значение рН мочи составило 6,4 ± 0,1 (при максимальных показателях 7,0; минимальных - 5,0); ОРЭМ - 64,1 ± 5,9% (при максимальном показателе 100%; минимальном - 25%). У больных хроническим циститом отмечено сходство эритрограмм мочи с группой больных хроническим ПН: в мазках мочи преобладали неизмененные формы эритроцитов - дискоциты (51,0 ± 0,9%) и мало деформированные эритроциты - стоматоциты (38,3 ± 0,7%). Наиболее разрушенные переходные формы эритроцитов и гемолизирующие клетки (1,2 ± 0,3%; 0,1 ± 0,01% соответственно) не были характерны для больных этой группы. При этом у больных циститом уровень рН мочи составил 5,8 ± 0,1 (при максимальном значении 6,4; минимальном - 5,0); ОРЭМ - 67,5 ± 5,7% (при максимальном значении 100%; минимальном - 16%). У больных с хроническим циститом выявлены средние корреляционные связи (r = 0,3) рН мочи с эхиноцитами и гемолизирующими формами эритроцитов, средние обратные корреляционные связи (r = -0,3) с дискоцитами, что подтверждает влияние рН мочи на формирование этих морфологических форм эритроцитов мочи у пациентов с гематурией экстраренального происхождения (Green P.J., 1988; Шулутко Б.И., 1993). У больных хроническим дизметаболическим пиелонефритом выявлена сильная взаимосвязь (r = 0,8) процентного содержания в уроэритрограммах стоматоцитов, средние обратные связи эхиноцитов (r = -0,5), пойкило-шизоцитов (r = -0,4), дискоцитов (r = -0,3) с показателями суточной экскреции кальция; средняя связь (r = 0,3) стоматоцитов, средние обратные связи (r = -0,3) эхиноцитов и гемолизирующих форм эритроцитов с показателями суточной экскреции щавелевой кислоты; средняя связь (r = 0,4) дискоцитов, средние обратные связи (r = -0,3) стоматоцитов и гемолизирующих форм эритроцитов с показателями суточной экскреции мочевой кислоты. Полученные нами данные не исключают, что при синдроме гематурии экстраренального происхождения гиперэкскреция кальция, мочевой и щавелевой кислот влияет на формирование морфологических форм эритроцитов мочи у пациентов данной клинической группы (Roy S. et al., 1981; Белых И.Н., Рогацевич Г.К., 1984). Таким образом, проведение морфометрии эритроцитов мочи у больных с ИМС выявило преобладание в уроэритрограммах больных с ИМС (пиелонефрит/цистит) дискоцитов (46,36 ± 1,02/51 ± 0,94%) в сочетании с рН мочи 6,4 ± 0,13/5,8 ± 0,14; ОРЭМ 64,5 ± 5,86/67,5 ± 5,71%, что характерно для экстрагломерулярного типа гематурии.

В последние десятилетие отмечается рост хронических заболеваний органов мочевой системы, развивающихся на фоне урологической и у девочек - гинекологической патологии. Отмечается рост частоты хламидийной урогенитальной инфекции в этиологии и патогенезе ИМС у детей. Урогенитальный хламидиоз и уреамикоплазмоз способствуют развитию вульвита, вульвовагинита, уретрита, баланопостита с рубцовым фимозом, хронического цистита и пиелонефрита. Эти заболевания в большинстве случаев имеют латентное течение, что приводит, с одной стороны, к диагностическим трудностям, а с другой - к сложностям терапии. Пиелонефриту, ассоциированному с вышеуказанной инфекцией, по данным литературы, свойственны хроническое латентное течение, а также наличие аномалий развития почек, пузырно-мочеточникового рефлюкса, обменных нарушений. У больных преобладают невыраженный интоксикационный, рецидивирующий абдоминальный и мочевой синдромы. Умеренная лейкоцитурия, незначительная протеинурия и микрогематурия отмечаются у большинства больных. Целью нашей работы было изучение роли и частоты встречаемости хламидий, уреаплазм и микоплазм при различных заболеваниях мочевыводящих путей. Нами обследовано 75 пациентов в возрасте от 6 месяцев до 15 лет. Из них 51 девочка и 24 мальчика. Преобладали дети пре- и пубертатного периода (10-15 лет) - 33 (44%). Поводом для обследования послужила стойкая и невыраженная лейкоцитурия, не поддающаяся обычной антибактериальной терапии, жалобы детей на зуд, выделения из половых органов, данные осмотра наружных половых органов, при котором у девочек выявлялась гиперемия, умеренная отечность преддверия влагалища, половых губ, а у мальчиков - гиперемия наружного отверстия уретры, выделения из нее, явления баланита, а также дизурические явления, наблюдавшиеся у детей обоих полов. Специфическую инфекцию мы диагностировали с помощью реакции прямой иммунофлюоресценции со специфическими иммунными телами для выявления антигенов Chlamydia trachomatis, Ureaplasma urealyticum, Mycoplasma hominis (наборами «urea»- «chlamy- и myco»-слайд, выпущенными научно-производственной фирмой «ЛАБ диагностика», г. Москва). Забор материала проводился из уретры и влагалища строго по рекомендуемым фирмой правилам. Хламидийная инфекция, кроме этого, подтверждалась серологическим исследованием крови. Специфическая флора обнаружена у 39 детей (52%), хламидийная зарегистрирована у 10 детей (25,6%), из них: мальчиков 4 (10,2%), девочек 6 (15,4%). Микоплазменная инфекция обнаружена у 8 детей (20,5%), из них: мальчиков 1 (2,6%), девочек 7 (17,9%), уреаплазменная инфекция - у 19 исследуемых (48,7%), из них: мальчиков 6 (15,4%), девочек 13 (33,3%). Сочетанная хламидийная и уреаплазменная инфекция регистрировалась у 2 (5,2%) детей, из них: 1 мальчик (2,6%), 1 девочка (2,6%). У этой группы больных проанализирована имеющаяся патология мочевыделительной системы, которая распределилась следующим образом: 9 детей (23,1%) имели вторичный хронический пиелонефрит, развившийся на фоне врожденной патологии почек (7,6%), пузырно-мочеточникового рефлюкса (15,4%). У 18 детей (46,15%) зарегистрировано сочетание хронического пиелонефрита, нейрогенной дисфункции мочевого пузыря по гиперрефлекторному типу с хроническим циститом и вульвовагинитом (уретритом). Два ребенка (5,2%) имели основной диагноз: дизметаболическая нефропатия (оксалатная кристаллурия). 8 детей (20,5%) имели хронический цистит на фоне нейрогенной дисфункции мочевого пузыря. У одного больного с диагнозом: острый гломерулонефрит, уретрит обнаружена хламидийная инфекция, а у 1 больного (2,5%) с таким же диагнозом - микоплазменная. Таким образом, специфическая инфекция встречается более чем у половины детей с заболеваниями мочевыводящей системы. Чаще болеют дети старшей возрастной группы, среди которых преобладают девочки. Чаще выявляется Ureaplasma urealyticum (48,7%). Примерно в половине случаев (46,15%) диагностировано поражение всех отделов мочевыделительной системы (пиелонефрит, цистит, уретрит, вульвовагинит). Нередко встречается изолированный хронический цистит на фоне нейрогенной дисфункции мочевого пузыря (20,5%). Наши исследования подтверждают данные литературы о латентном течении воспалительных заболеваниях мочевыделительной системы, высокую частоту врожденных аномалий почек и обменных нефропатий с гипероксалурией, ассоциированных с урогенитальной инфекцией. Это должно служить показанием для комплексного обследования (урологического, иммунологического, бактериологического) детей с уронефрологической патологией на хламидийную, уреамикоплазменную инфекцию и их лечения.

Проведено комплексное изучение показателей иммунологической реактивности у детей с хроническим пиелонефритом (СД3+, СД4+, СД8+, СД19+, СД16+, IgА, G, М, ЦИК, СН50, сп. и инд. НСТ-тест, ФИ, ФЧ). При анализе иммунного статуса выявлена депрессия клеточного иммунитета. По сравнению с контрольной группой отмечено снижение как относительного (49,5%), так и абсолютного содержания Т-лимфоцитов (СД3+) (0,93 × 109/л). На фоне снижения субпопуляций (СД4+, СД8+) соотношение Тх/Тс сохранялось в пределах возрастной нормы. Отмечено снижение относительного и абсолютного содержания популяции естественных киллерных клеток (СД16+) (5,7%; 0,16 × 109/л). При исследовании гуморального иммунитета выявлена дисиммуноглобулинемия со снижением содержания IgA (1,12 г/л), коррелирующая с частой респираторной заболеваемостью (r = 0,67; р < 0,05), повышением IgG (17,3 г/л). Синдром селективного дефицита IgA (<0,5 г/л) отмечен у 16% детей. Повышенный уровень ЦИК (0,055 ед.) высоко коррелировал с уровнем IgG (r = 0,89; р < 0,05) и снижением активности комплемента (44,1 ед.), что свидетельствует в пользу иммунокомплексных механизмов в патогенезе хронического ПН. Внутриклеточная биоцидность нейтрофилов характеризовалась повышением спонтанного (23,5%) и снижением индуцированного НСТ-теста (43,3%). Уровень фагоцитарного резерва (20,3%) коррелировал с содержанием ЦИК (r = 0,56; р < 0,05), пониженное содержание «работающих» фагоцитов (43,3%) с динамикой ФЧ (r = 0,66; р < 0,05). При анализе математических моделей иммунного статуса, составленных на основании методов многомерной статистики, выявлена глубокая рассогласованность и дисбаланс взаимосвязей между основными показателями иммунологической реактивности по сравнению с контрольной группой. Выявленные нарушения иммунного статуса свидетельствуют в пользу необходимости его дифференцированной коррекции при хроническом пиелонефрите у детей.

Пиелонефрит (ПН) является самым распространенным заболеванием почек у детей. Многие факторы, предрасполагающие к развитию ПН, хорошо известны: наследственность, нарушения уродинамики, дизметаболические сдвиги и др. В последние годы развитию и прогрессированию пиелонефрита у детей способствуют также нарастающая резистентность микроорганизмов и, в связи с этим, неэффективная антибактериальная терапия. Наши исследования характера микрофлоры мочи при остром и хроническом ПН показали, что в структуре возбудителей главную роль традиционно занимает грамотрицательная флора - 72,2 и 71,4%. На долю E. coli приходится соответственно 44,4 и 57,9%; грамположительная флора составила при остром ПН - 27,8%, при хроническом - 28,6%. Устойчивость возбудителей ПН к природным и полусинтетическим пенициллинам достигает 80-100%, к цефалоспоринам I поколения - 50%, грамотрицательные палочки чувствительны к нитрофуранам только в 17% случаев. Все это диктует необходимость шире использовать в лечении ПН у детей защищенные пенициллины и цефалоспорины 2-го и 3-го поколения. Микробная резистентность играет важную роль в развитии хронического пиелонефрита вследствие недостаточной эффективности антибактериальной терапии и длительной персистенции возбудителя, что подтверждается наличием асимптоматической бактериурии через 3 месяца после окончании терапии у 15% детей, перенесших острый ПН. Микроэлементный дисбаланс, выявленный у больных ПН, характеризуется накоплением токсичных микроэлементов Pb, Sr, Cr в сыворотке крови и моче, приводя у 40-60% больных к поражению канальцевого отдела нефрона и вызывая нарушение парциальных функций почки. Pb и Sr, помимо токсического действия на почечный эпителий, усиливали также дизметаболические нарушения: повышение уровня Pb в крови и моче способствовало повышению экскреции щавелевой кислоты с мочой, а увеличение Sr - повышенной экскреции уратов, что содействовало, особенно при хроническом процессе, прогрессированию заболевания. Как показывают наши исследования, специфическая инфекция играет важную роль в формировании хронического пиелонефрита у детей. В анамнезе у детей с хроническим пиелонефритом инфекции, связанные с перинатальным периодом, выявлены в 31,6% случаев, что в 3 раза чаще, чем у детей с острым ПН. Обследование больных детей методом ДНК-диагностики (ПЦР) показало, что урогенитальная инфекция в 4 раза чаще встречается при хроническом ПН (44%), причем около 50% приходится на долю хламидийной инфекции, еще 28% - это сочетание хламидий с микоплазмой и уреаплазмой. Таким образом, выявление микроэлементного дисбаланса и дальнейшее изучение роли специфической инфекции в развитии пиелонефрита у детей позволит обеспечить раннюю диагностику, оптимальную коррекцию выявленных нарушений и предупредить прогрессирование заболевания.

Согласно классификации иммунодефицитных состояний, предложенной экспертами ВОЗ, нефротический синдром (НС) отнесен к вторичным иммунодефицитным состояниям. Е. Stiehm и соавт. (1989) систематизирован материал по иммунной недостаточности при НС. Присоединение инфекции мочевой системы у детей с НС объясняется основным заболеванием и проводимой терапией глюкокортикоидными и цитостатическими препаратами. Возникшая у детей вследствие НС и проводимой иммуносупрессивной терапии иммунная недостаточность способствует развитию инфекционных осложнений, среди которых - инфекция мочевыделительных путей и пиелонефрит. Наличие инфекции мочевой системы у детей с НС приводит к стероидной резистентности и отягощает прогноз исхода заболевания в ремиссию. Инфекция мочевой системы у детей с НС нередко приобретает хроническое течение и трудно поддается лечению антибактериальными средствами. Частота инфекции мочевой системы у пациентов с НС, по данным отечественных и зарубежных авторов, различна. Результаты клинико-морфологического исследования, проведенного В.П. Ситниковой (1975), демонстрируют сочетание гломерулонефрита и пиелонефрита в 15,9%. Согласно нашим данным, бактериальная инфекция различной локализации выявлена у 304 детей с НС в 25%, а инфекция мочевых путей и пиелонефрит - в 11,5% (Савенкова Н.Д., Папаян А.В., 1990). М. Lilova, V. Tzancheva (1998) констатировали у детей с НС инфекцию мочевой системы в 27%.

Целью нашего исследования явилось изучение особенностей течения пиелонефрита у детей с пузырно-мочеточниковым рефлюксом (ПМР) и рефлюкс-нефропатией (РН). Обследованы 527 пациентов с вторичным хроническим пиелонефритом, из них у 197 диагностирован ПМР I-V степени (37,7%). Проявления хронического вторичного пиелонефрита характеризовались симптоматическим и асимптоматическим течением инфекции мочевой системы. При этом вторичный хронический пиелонефрит выявлен у 195 детей (98,98%), 2 ребенка не имели проявлений инфекции мочевой системы в анамнезе. Дебют пиелонефрита констатирован до 2 лет у 87 пациентов (44,62%), 3-5 лет - у 62 (31,80%), 6-7 лет - у 26 (13,33%), 7-10 лет у 14 (7,18%) и старше 10 лет - у 6 (3,07%). Нами отмечена высокая частота дебюта пиелонефрита до 2 лет (61,19%) (р < 0,002) и симптоматической часторецидивирующей инфекции мочевой системы у детей с ПМР III-V степени. На момент исследования обострение вторичного хронического пиелонефрита диагностировано у 76 детей (38,97%). Спектр возбудителей представлен E. сoli (51,30%), неустановленная флора (17,1%), Enterococcae (7,9%), Enterobacter (6,6%), S. epidermidis (5,3%), сочетанная флора (5,3%), K. pneumoniae (2,6%), P. aeruginosae (2,6%), P. mirabilis (1,3%). Выявлена высокая частота ПМР в возрасте до 2 лет (31,72%) и 3-5 лет (31,34%), с последующим ее снижением в старших возрастных группах. Так в возрасте 6-7 лет ПМР диагностировался в 17,91%, 8-10 лет - 14,18%, старше 10 лет - 4,85%. По-видимому, тенденция к снижению частоты ПМР у детей старше 5 лет обусловлена возрастными особенностями строения пузырно-мочеточникового соустья и становления взрослого типа мочеиспускания. Формирование рефлюкс-нефропатии (РН) на фоне ПМР I-V степени отмечалось в 110 почках (41%), впервые диагностируясь в 33,6% до 2 лет, 35,5% - 3-5 лет, 16,4% - 6-7 лет, 10% - 8-10 лет и в 4,5% - старше 10 лет. Таким образом, констатирована высокая частота развития РН у детей до 5 лет. При этом наблюдалась преимущественная локализация очагов нефросклероза в верхнем (36,94%) и нижнем (23,88%) полюсах почечной паренхимы. В соответствии с поставленными задачами мы оценили влияние степени тяжести, формы ПМР, активности и частоты рецидивов пиелонефрита на формирование РН. В результате выявлено преобладание РН при III-V степени ПМР (54,81%), нейрогенной дисфункции мочевого пузыря по гипорефлекторному типу (64,7%), гидронефрозе (92,3%), симптоматическом часто рецидивирующем течении пиелонефрита (71,42%). Осложненное течение РН отмечено у 32 больных (16,24%). Из них у 31 ребенка (16%) диагностирована персистирующая протеинурия, у 8 (4,06%) - ренальная артериальная гипертензия, у 4 (2,03%) - хроническая почечная недостаточность. Таким образом, нами констатировано преимущественно тяжелое течение пиелонефрита, высокая частота фокального нефросклероза и риск развития осложнений РН при ПМР III-V степени и сочетанной урологической патологии.

При наличии у детей признаков мочевой инфекции - лейкоцитурии и бактериурии - возможны ошибки в определении правильной ее локализации, нередко происходит гипердиагностика пиелонефрита. Нами предпринята попытка определения значимости таких показателей, как наличие в моче бактерий, покрытых антителами (БПА), повышенной СОЭ (не менее 25 мм/ч), снижения функции концентрирования для подтверждения локализации микробного воспаления в почке. Показано, что не более чем у половины из 114 больных с диагнозом: пиелонефрит, установленном при обследовании в специализированном стационаре, в моче обнаруживали БПА, специфичные для ПН. Снижение функции концентрирования имела 1/5 часть пациентов, а выраженную лейкоцитурию (не менее 100 тыс. в мл) - около половины из них. Только в 12% наблюдений мочевая инфекция протекала со значительным повышением СОЭ независимо от наличия или отсутствия в моче БПА. Повышенную СОЭ имели не более трети больных со снижением функции концентрирования при ПН. При снижении функции осмотического концентрирования частота обнаружения в моче БПА не превышала 39,4%. При часто рецидивирующем течении мочевой инфекции значимое повышение СОЭ имели только 5%, снижение функции концентрирования - 30%, а БПА в моче - 50% пациентов. Таким образом, бактериальная инфекция, в том числе часто рецидивирующая, нередко локализуется у детей в нижних мочевых путях. Высокая СОЭ не всегда служит надежным критерием пиелонефрита.

В последние годы в структуре патологии детского возраста отмечено увеличение числа больных хроническим пиелонефритом (ПН), связанным с нарушением оксалатно-кальциевого (ОКК), уратного (V) обменов и уролитиазом (МКБ) (Папаян А.В., 1997; Игнатова М.С., 2000). Известно, что ренальный процесс формируется на ранней стадии уролитиаза, а общепринятые методы его диагностики являются малоинформативными (Perrone H.C., 1997). Доказана взаимосвязь между тяжестью морфологических изменений в почках при уролитиазе и нарушением почечного кровообращения (Есилевский Ю.М., 1996). Целью настоящего исследования явилось определение характера внутрипочечной гемодинамики при различных вариантах пиелонефрита у детей с оксалатно-кальциевым и уратным уролитиазом. Использовался метод цветного допплеровского картирования (ЦДК) и допплерографии почек (ДГ) с измерением основных показателей (максимальной систолической и минимальной диастолической скоростей кровотока, пульсационного индекса (PI) и индекса резистентности (IR)), которое проводилось на уровне сегментарных, междолевых и дуговых почечных артерий. Обследовано 68 больных ПН при МКБ в возрасте от 1 до 15 лет. Всем больным проведено комплексное нефроурологическое обследование, включающее оценку состояния ОКК- и уратного обменов, показателей внутрипочечной гемодинамики и состояния функции почек. У 14 из них выявлен нормоэкскреторный, у 54 больных - гиперэкскреторный вариант дизметаболического ПН на фоне уролитиаза. Для детей с маломанифестным вариантом ПН при уролитиазе характерен ранний дебют болезни (в грудном и раннем возрасте), гиперэкскреторный вариант нарушения ОКК- и уратного обменов. Для детей школьного возраста дебют болезни характеризовался однократным приступом почечной колики в сочетании с транзиторным мочевым синдромом. Выявлена невысокая частота (20%) встречаемости нормальной экскреции кальция, щавелевой и мочевой кислот; у 56,5% детей с дизметаболическим ПН отмечалось сочетание гиперкальциурии и гипероксалурии; у 23,5% - гиперурикозурия. У 86,5% больных ПН на фоне уролитиаза выявлены признаки снижения тубулярных функций: нарушение циркадного ритма мочеотделения (52,8% детей), гипостенурия (56%), снижение ацидоаммониогенеза (61%), гипераминоацидурия (18%). Анализ состояния внутрипочечной гемодинамики показал, что у 88,2% детей с ПН при МКБ выявлены допплерографические признаки ренального процесса в виде несимметричности гемодинамических показателей и возрастания значений индекса резистентности на уровне сегментарных, междолевых и дуговых ветвей почечной артерии. Установлено преобладание этих показателей у больных с гиперэкскреторным по сравнению с нормоэкскреторным вариантом нарушения ОКК- и уратного обменов (р < 0,05). У 86% больных хроническим ПН при односторонней локализации конкремента выявлено двустороннее нарушение внутрипочечной гемодинамики (повышение IR на уровне дуговых, сегментарных и междолевых ветвей почечной артерии). Таким образом, у детей с ПН при уролитиазе имеются допплерографические признаки ренального процесса в виде несимметричности периферического сопротивления сосудов (по показателям PI и IR).

Особое место в нефрологии детского возраста занимает проблема ранней диагностики нефропатий, развивающихся при пузырно-мочеточниковом рефлюксе (ПМР). Учитывая, что среди заболеваний органов мочевой системы (ОМС) ПМР характеризуется высокой частотой, длительностью течения и частыми рецидивами пиелонефрита (ПН), особое значение в клинической нефрологии имеет оценка состояния паренхимы почек. Нами проведено полное нефроурологическое обследование 150 больных с рецидивирующей инфекцией мочевой системы (ИМС). Возраст детей от 1 года до 15 лет (средний возраст 9,7 ± 3,6 лет). Обследование больных включало уродинамические исследования на уросистеме «Рельеф», УЗИ почек и мочевого пузыря, рентгеноурологические (в том числе микционная цистография), эндоскопические, функциональные, бактериологические и другие методы исследования. У 85 детей (57,7%) выявлен ПМР. По степени ПМР больные распределены следующим образом: с I степенью рефлюкса - 18 детей, со II степенью - 30 детей, с III - 16, с IV - 21. У 14 детей ПМР был двусторонним. У 68% больных с ПМР выявлена нейрогенная дисфункция мочевого пузыря (НДМП); у 23,5% детей - хронический цистит; у 8,5% - пороки развития ОМС. Проведено катамнестическое наблюдение 80 больных с ПМР в течение 4 лет. Ретроспективный анализ дебюта клинических проявлений ПМР показал, что у детей раннего возраста в клинике преобладали симптомы интоксикации (гипертермия, рвота и др.) в сочетании с изменениями в моче (изолированные или бактериурия, лейкоцитурия, реже - пиурия). Для детей дошкольного и школьного возраста характерны дизурические симптомы, абдоминальный синдром, чаще в сочетании с немотивированными подъемами температуры. Мочевой синдром характеризовался лейкоцитурией (74%), бактериурией (48,1%), кристаллурией (30%), микрогематурией (29,4%), микропротеинурией (11,7%). При ультразвуковом исследовании почек и мочевого пузыря у детей с ПМР выявлены эхографические изменения: нарушение структуры центрального эхосигнала (70,5%), неровность, бугристость контуров почки (22,3%), уменьшение размеров почки на стороне поражения (28,2%), признаки НДМП (68,2%) и воспалительного процесса (23,5%) мочевого пузыря. Всем больным с ПМР в динамике определено состояние внутрипочечной гемодинамики на уровне сегментарных, междолевых и дуговых почечных артерий по данным цветного допплеровского картирования (ЦДК) и допплерографии (ДГ) почек с измерением основных показателей допплерографии (максимальной систолической и минимальной диастолической скоростей кровотока, пульсационного индекса и индекса резистентности IR). У 49 больных выявлены допплерографические признаки ренального процесса в виде несимметричности гемодинамических показателей, возрастание значений IR. Комплексная терапия больных с ПМР включала антирефлюксное лечение, индивидуально-антибактериальное, иммунокорригирующее, мембраностабилизирующее, коррекцию НДМП и др. Всем больным с I-II-III степенью рефлюкса проводилось консервативное лечение. При прогрессировании ПМР, отсутствии эффекта от проводимого консервативного лечения, при IV степени рефлюкса детям проведено оперативное лечение. При наблюдении 80 больных в динамике установлено, что у 44 детей (55%) отмечалась положительная динамика: улучшилась функция мочевого пузыря (52%), у больных с I степенью рефлюкса в 93% полностью исчез ПМР. У 62% детей при II степени, 36% больных с III степенью отмечалась регрессия ПМР. У 36 детей, имевших ПМР II-IV степени, выявлены признаки рефлюкс-нефропатии. Катамнестическое наблюдение за больными показало, что у 42 больных, по данным УЗИ почек, ЦДК и ДГ ухудшились показатели состояния паренхимы почек и внутрипочечной гемодинамики: достоверно возросла конечная систолическая скорость, IR достоверно снижался прямо пропорционально степени тяжести рефлюкс-нефропатии. Результаты УЗИ почек, ЦДК и ДГ с оценкой состояния паренхимы почек в динамике, а также катамнестическое наблюдение больных с оценкой эффективности проводимой комплексной, корригирующей терапии позволяют на ранних стадиях ПМР выявить изменения в паренхиме почек и морфологические признаки развития рефлюкс-нефропатии.

Инфекция мочевой системы (ИМС) - наиболее распространенное заболевание детского возраста. Ключевым в решении проблемы диагностики и лечения ИМС является этиологический подход. С целью клинико-бактериологической характеристики ИМС у детей нами проведено бактериологическое обследование 72 больных в возрасте от 6 месяцев до 15 лет, находившихся на амбулаторном и (или) госпитальном этапах лечения. Всем больным проведено полное нефроурологическое обследование (клинико-лабораторное, бактериологическое, функциональное, эндоскопическое, рентгеноурологическое), позволившее распределить больных с ИМС по нозологическим формам: пиелонефрит - 12 детей (16,6%), эндоскопически подтвержденный цистит - 9 детей (12,5%), ИМП - 24 ребенка (33,4%) и 27 детей (37,5%) с изолированной бактериурией. Среди пациентов с ИМС преобладали девочки (78%). Частота ИМС у мальчиков была достоверно выше по сравнению с девочками в группе больных грудного возраста, ИМС у девочек в возрасте старше 3 лет встречалась достоверно чаще, чем у мальчиков (соотношение 5:1). Анализ результатов бактериологического исследования мочи показал, что среди 124 уроштаммов, выделенных от 72 больных ИМС, преобладала грамнегативная флора (68,3%). При внебольничной и нозокомиальной ИМС у детей выявлены отличия видовой характеристики возбудителей. Внебольничная ИМС характеризуется однородностью этиологического фактора. Основным возбудителем (87%) является E. coli, реже (8%) - другие представители семейства энтеробактерий (Pr. mirabilis, Kl. pneumonia); в 15% изолирована из мочи грампозитивная флора (стафилококки, энтерококки). У большинства больных ИМС из мочи была выделена микрофлора в монокультуре. Этиология госпитальных инфекций мочевой системы разнообразна: E. coli высевалась в 47,5% случаев, Pr. mirabilis в 8,6% случаев, Kl. рneumonia в 8,6%, Citrobacter в 7,6%, Pseudomonadae - в 5,4%, энтерококки выявлялись у 6,4% больных, коагулазоотрицательный стафилококк у 2,5%, смешанная флора - у 12,4% детей. Анализ характера этиологического фактора в зависимости от нозологии ИМС показал, что возбудителями ренальной ИМС у больных пиелонефритом в 68,3% случаев была кишечная палочка; в 15% - Pr. mirabilis, в 16,7% - Kl. рneumonia. Причем, первый эпизод ИМС пиелонефрита вызывался грамнегативной микрофлорой (99,5%), чаще E. coli - 88%. При рецидиве ренальной ИМС, развившемся в 88,5% случаев в первые 6 месяцев заболевания, E. coli высевалась из мочи у 72% больных; Pr. mirabilis - у 12% больных; Kl. рneumonia - у 8%; Citrobacter - у 5%; стафилококки - у 3% больных. При развитии ренальной ИМС у детей в возрасте до года в 85% случаев из мочи высевалась E. coli, тогда как пиелонефрит у детей старше 4-7 лет вызывался E. coli лишь у 30% больных. При цистите E. coli выделялась из мочи в 83%, стафилококк в 15%, грампозитивная флора - 2% больных. В структуре диагностически значимой бактериурии (>105 и 103-4) доминировала E. coli (25,5% и 71,2% соответственно). Таким образом, у больных ИМС наиболее частым этиологическим фактором является грамнегативная энтеробактериальная флора, преимущественно E. coli. Выявлены различия видовой характеристики возбудителей ИМС у детей различных возрастных групп, снижение частоты выделения E. coli с возрастом у детей: - при внебольничных и нозокомиальных инфекциях мочевой системы; - у больных с ренальной ИМС и инфекцией мочевыводящих путей (цистит); - при первом эпизоде пиелонефрита или рецидиве ИМС. Это учитывается при выборе эмпирической антибактериальной терапии.

Под наблюдением находился 41 ребенок с пузырно-мочеточниковым рефлюксом, вторичным пиелонефритом в возрасте 3-14 лет. Преобладали ПМР II-III ст. У 60% детей ПМР был диагностирован в возрасте до 3 лет, у остальных в более старшем возрасте. В дальнейшем пиелонефрит имел латентное течение у 78% детей, рецидивирование воспалительного процесса установлено у 22%, обострения при этом отмечались от 1 до 3 раз за год. Эндоскопическая коррекция ПМР проводилась жидкой гемостатической губкой (коллагеном) или препаратами крови (одногруппная плазма с тромбином). Больные поступали в стадии клинико-лабораторной ремиссии пиелонефрита, что подтверждалось лабораторной диагностикой обычными методами. О наличии воспаления судили по следующим показателям: лимфоцитоз, гиперфибриногенемия, снижение фибринолитической активности мочи, повышение экскреции с мочой продуктов перекисного окисления липидов, активности ферментов мочи и продуктов анаэробного гликолиза (лактат, пируват) без резкого изменения их соотношения. В результате исследования установлено, что эндоскопическая коррекция ПМР приводит к стабилизации пиелонефрита у 76,6% больных. У 23,4% детей продолжается воспалительный процесс, что подтверждено проведенными исследованиями. Сопоставляя эти данные с характером патологии мочевой системы, отмечено, что воспаление сохраняется у детей с пороками развития (гипоплазия и удвоение почек, аномалия расположения и нарушение функции уретеровезикального соустья) и при тяжелых формах нарушения уродинамики нижних мочевых путей (гиперрефлекторный неадаптированный и гипорефлекторный мочевой пузырь). Для диагностики латентного воспалительного процесса после эндоскопического лечения ПМР можно использовать доступные в повседневной практике показатели количества лимфоцитов и фибриногена крови. Неэффективность лечения обусловлена тяжестью пороков развития и нарушением уродинамики нижних мочевых путей.

Целью исследования явилось изучение частоты сочетанной аномалии органов мочевой системы и пояснично-крестцового отдела позвоночника у детей с вторичным пиелонефритом. При анализе рентгенограммы (экскреторной урографии (486) и цитографии (139) у 625 детей с вторичным пиелонефритом выявлены элементы дисплазии пояснично-крестцового отдела позвоночника в 28%. Обследовано 179 пациентов в возрасте от 1 года до 15 лет с вторичным пиелонефритом: на фоне ПМР - 82, на фоне аномалии развития почек - 43, на фоне дизметаболической нефропатии - 27, на фоне мочевыводящих путей - 27. Из 179 пациентов с вторичным пиелонефритом дисплазия пояснично-крестцового отдела установлена в 95,0% случаев. Определялись следующие признаки дисплазии позвоночника: а) диспластическое развитие ребер - разный угол отхождения, рудиментные ребра, выраженная асимметрия развития ребер; б) аномалия пояснично-крестцового перехода - сакрализация, люмбализация; в) косое положение L5, S1; г) аномалия суставных отростков - аномалия тропизма, различная величина, седловидный сустав, отсутствие суставных отростков, добавочные ядра окостенения; д) дисплазия крестца - продольное и поперечное недоразвитие, аномалии крестцовых позвонков; е) патологическая ротация; ж) spina bifida displastica на любом уровне поясничного отдела позвоночника; з) сколиоз. Элементы дисплазий позвоночника были распределены по степеням: I степень - легкая - включает в себя 1-2 признака без сколиоза и патологической ротации; II степень - средняя - 3 и более признака без сколиоза и патологической ротации; III степень - тяжелая - сколиоз или патологическая ротация изолированно или в сочетании с другими признаками. При анализе данных экскреторной урографии и микционной цистографии 179 детей нами обнаружено, что наиболее часто встречались элементы дисплазии позвоночника: различный угол отхождения ребер (66,7%), spina bifida (51,7%), сколиоз (50,8%). По нашим данным, у детей с нейрогенной дисфункцией мочевого пузыря частота spina bifida составила 76,9%, сколиозов - 42,3%. В группе с пузырно-мочеточниковым рефлюксом нейрогенная дисфункция мочевого пузыря сочеталась преимущественно с III степенью дисплазии пояснично-крестцового отдела. При изучении сочетания различных вариантов дисплазии позвоночника получены следующие результаты: 25,0% детей имели сочетание двух элементов дисплазии, 23,4% имели по 3,4 и 5 элементов дисплазии.

Целью исследования явилось оценка функционального состояния врожденной единственной почки (вследствие аплазии контралатеральной) у 30 детей (из них у 10 с пиелонефритом и у 20 детей с отсутствием патологии) методом динамической нефросцинтиграфии (ДНСГ) с гломерулотропным препаратом Те 99m DTPA с ингибитором АКФ капотеном в дозе 1 мг/кг на аппарате: эмиссионный компьютерный томограф APEX SP-6 LE LSCINT, Израиль. Повторно ДНСГ проводили через 1 час 30 минут после приема капотена. Оценивали показатели Тmах до и после приема капотена: если значения Тmах увеличивались в 2 и более раз, то это свидетельствовало о нарушении регуляции гломерулярного кровотока в ответ на блокаду ангиотензина II капотеном; если значения Тmах после приема капотена оставались прежними или несколько уменьшались, то это свидетельствовало о достаточных компенсаторных возможностях регуляции гломерулярного кровотока. Результаты. Сравнительные данные результатов ДНСГ до и после приема капотена у детей с пиелонефритом и у детей с отсутствием патологии единственной почки приведены в табл. 1. Статистически значимых различий между средними значениями Тmах, Т1/2 до и после приема капотена в группах детей с врожденной единственной почкой с пиелонефритом и без пиелонефрита не выявлено (р > 0,05). Установленные нами параметры ДНСГ с Те 99m DTPA Тmах и Т1/2 у пациентов с единственной почкой вследствие аплазии контралатеральной (с отсутствием патологии) можно рассматривать вариантом нормы поглотительно-эвакуаторной функции для врожденной здоровой единственной почки. Вывод. Результаты ДНСГ с Те 99m DTPA с капотеном у детей с пиелонефритом единственной почки вследствие аплазии контралатеральной свидетельствуют о достаточных компенсаторных возможностях регуляции гломерулярного и почечного кровотока в ответ на блокаду ангиотензина II капотеном.

Проблема сочетанной патологии почек и органов пищеварения у детей до настоящего времени остается актуальной (Усов Н.Н. и др., 1989; Копылева О.Д., 1992). В последнее десятилетие значительно увеличилось число больных, имеющих сочетанную гастроэнтерологическую и нефрологическую патологию (Хрущева Н.А., 1997). Имеются данные о значении функциональных нарушений органов пищеварения в развитии различных заболеваний почек (Точилина И.Р., Рыжих М.Т., 1992). С целью изучения состояния органов пищеварения у детей с патологией почек немикробной этиологии нами проведено комплексное обследование 55 больных с дизметаболическими заболеваниями органов мочевой системы (ОМС): оксалатно-кальциевым уродиатезом (20), мочекаменной болезнью (16), дизметаболическим тубулоинтерстициальным нефритом (19). Всем детям проведено полное нефроурологическое и гастроэнтерологическое обследование, включающее ультразвуковое исследование желудка с определением эвакуаторной функции, желчного пузыря с определением двигательной функции, УЗИ почек, допплерография, фармакоэхография. По результатам обследования у 95% детей с нефропатиями выявлена патология пищеварительной системы. Из них у 70% больных имелись функциональные нарушения желудочно-кишечного тракта: ускорение эвакуации маркера (у 25%) и эвакуация более 150 минут (у 15% больных), дискинезия желчевыводящих путей (у 48%), признаки дуоденогастрального (20%) и гастроэзофагеального (10%) рефлюкса; у 23% детей диагностирован гастрит. Воспалительные изменения слизистой желудка встречались достоверно чаще в группе детей с дизметаболическим ТИНом по сравнению с детьми с солевыми уродиатезами, у которых преобладали функциональные расстройства (р < 0,005). У 80% детей имелись симптомы вегетососудистой дистонии. У большинства (85%) детей с дизметаболическими заболеваниями ОМС по результатам фармакоэхографии выявлено снижение тонуса лоханок. Таким образом, у больных с патологией ОМС немикробной этиологии отмечается высокая частота сочетанных функциональных нарушений органов пищеварения и мочевой системы.

Значительная распространенность в детском возрасте болезней мочевой системы, склонность патологического процесса к затяжному и рецидивирующему течению, развитие осложнений, приводящих инвалидизации больного, определяют необходимость дифференцированного подхода к обследованию и лечению детей с инфекцией мочевой системы (ИМС) [1, 6]. С этой целью большинством зарубежных ассоциаций педиатров-нефрологов разработаны и используются в повседневной практике алгоритмы диагностики и лечения ИМС у детей. Данный обзор объединяет современный опыт ведущих нефрологических клиник мира [3-9]. Анализ указанных материалов позволил определить основные направления диагностики ИМС у детей: - ранняя диагностика патологического процесса; - дифференцированный подход к обследованию больного в зависимости от его возраста; - использование наиболее информативных методов обследования ребенка с наименьшим травматическим эффектом; - применение оптимального комплекса исследований с учетом их экономической значимости. Основой успешного лечения ИМС и предупреждения осложнений заболевания считается наиболее ранняя диагностика симптомов инфекции. Для этого созданы методические рекомендации для врачей-педиатров, включающие перечень показаний для клинического исследования анализа мочи: - Температура тела выше 38 °С или длительный субфебрилитет без видимых причин (всем детям, особенно раннего возраста). - Дети, госпитализированные с лихорадкой и направляющим диагнозом, не связанным с поражением МВС. - Необъяснимая рвота и боли в животе. - Частые мочеиспускания, дизурия, энурез. - Снижение или потеря аппетита. - Затянувшаяся желтуха у новорожденных. - Неопределенные признаки нарушения самочувствия. - Гематурия и гипертония. Наряду с этим зарубежные нефрологи активно привлекают родителей к обследованию, лечению и наблюдению за детьми с ИМС. Для этого широко используются образовательные программы для родителей, разрабатываются и издаются буклеты и проспекты по основным вопросам, касающимся патологии МВС (определение основных симптомов ИМС, описание методов обследования больного и принципов терапии инфекции, объяснение необходимости последующего наблюдения за ребенком, осложнения ИМС и пути их предупреждения). Следует отметить, что большинство диагностических мероприятий осуществляется амбулаторно. В первую очередь проводится исследование мочи с помощью тест-полосок и /или микроскопия осадка. Большое внимание уделяется определению наличия и степени бактериурии с изучением чувствительности микрофлоры к антибактериальным препаратам. Известны три способа забора мочи у больного: из средней струи («clean catch»), в стерильный мочеприемник и надлобковая пункция, которая до недавнего времени считалась «золотым стандартом» для исследования бактериурии. Однако, по данным британских нефрологов, при соблюдении правильной техники получения пробы мочи неинвазивные методы существенно не отличаются по информативности от надлобковой пункции [1, 5]. Катетеризация мочевого пузыря нежелательна из-за возможности суперинфекции и повреждения слизистой уретры. Следует отметить, что определение биохимических показателей крови, углубленное изучение анатомо-функционального состояния органов МВС (УЗИ, нефросцинтиграфия, непрямая радионуклидная цистография) и, при необходимости, рентгеноурологическое обследование ребенка также проводятся амбулаторно. Таким образом, практически полное обследование больного обеспечивается на догоспитальном этапе. Особое внимание следует обратить на то, что подавляющее большинство зарубежных клиник в качестве основной формы работы с больным используют дневной стационар и амбулаторный прием. Так, 11 коек нефрологического отделения городской больницы г. Ноттингема (Великобритания) обеспечивают высококвалифицированной помощью 5,5 млн населения (~2 млн детей), проживающего в самом городе и в близлежащих районах [2] (рис. 1). Немаловажное значение в определении последовательности диагностических мероприятий при обследовании больного с ИМС имеет возраст пациента. Традиционно алгоритм диагностики начинается с УЗИ почек и мочевого пузыря. Далее детям моложе 2 лет обязательно проводится микционная цистография (МЦГ) в связи с высокой вероятностью выявления пузырно-мочеточникового рефлюкса в данной возрастной группе. Радиоизотопное исследование почек (DMSA) с определением объема и состояния функционирующей паренхимы в большинстве случаев завершает инструментальное обследование больных. Внутривенная урография (ВВУ) проводится редко и при наличии показаний. Детям с 2- до 5-7-летнего возраста после УЗИ органов МВС предпочтение отдается радионуклидным методам исследования функций почек и мочевыводящих путей (DMSA и MAG-3). Микционная цистография и внутривенная урография проводятся только по показаниям при: - изменениях на УЗИ или нефросцинтиграфии; - отягощенном семейном анамнезе по ПМР или рефлюкс-нефропатии; - рецидивирующем течении ИМС. Больным старшей возрастной группы (>5-7 лет) рентгеноурологическое обследование назначается крайне редко, в особых случаях: - выраженные изменения верхних отделов мочевой системы; - ранее выявленные нарушения уродинамики (ПМР), при этом вопрос о целесообразности исследования решается индивидуально. В качестве подтверждения необходимости дифференцированного подхода к решению вопроса о необходимости проведения рентгенологического обследования Cavanagh P.M. и Sherwood T. в своей работе «Too many cystograms in the investigation of urinary tract infection in children» (British Journal of Urology, 1983, 55, Р. 217-219) обращают внимание педиатров на неоправданно частое использование цистографий у больных с инфекцией мочевых путей. Одним из основных направлений диагностики ИМС у детей является преимущественное применение высокоинформативных неинвазивных или малотравматичных методов обследования с наименьшей лучевой нагрузкой. Поэтому при выборе диагностических процедур предпочтение отдается высокоразрешающим ультразвуковым аппаратам и радионуклидной технике. В британском руководстве по диагностике и лечению больных с ИМС [5] приводится сравнительная характеристика лучевой нагрузки на больного при различных методах обследования (рис. 2) Алгоритм лечения ИМС у детей основывается на ряде положений: - необходимость и длительность госпитализации; - выбор схемы и продолжительности курса лечения; - дальнейшее наблюдение больных и профилактика обострений ИМС. Согласно мнению зарубежных специалистов, необходимо госпитализировать детей моложе 3 месяцев с клиническими проявлениями инфекции мочевой системы. Выписка этих больных из стационара происходит после нормализации питания грудного ребенка и при хорошей переносимости пероральных антибактериальных препаратов. Как правило, это происходит в течение 7-10 дней от момента госпитализации. Дети старше 3 месяцев с тяжелым (осложненным) течением ИМС, сопровождающимся выраженной интоксикацией, болевым синдромом, обезвоживанием, также должны быть госпитализированы. В среднем срок пребывания этих больных в стационаре составляет 10 дней. Далее дети выписываются домой с рекомендациями продолжить антибактериальную терапию per os. В остальных случаях, по мнению зарубежных нефрологов, госпитализация ребенка нецелесообразна. Необходимые диагностические и лечебные мероприятия могут быть выполнены амбулаторно. Для определения вида и продолжительности лечения ребенка следует принимать во внимание возраст больного и клинические проявления ИМС (выраженность интоксикации, болевого синдрома и т. д.). Терапия начинается, как правило, с внутривенного введения антибиотика (табл. 1). Считается, что однократная пункция периферической вены с установкой мягкого пластикового катетера и фиксацией конечности на лонгете менее травматична, чем многократные внутримышечные инъекции. Кроме того, при внутривенном введении антибиотик наиболее эффективен. Препаратами выбора являются цефалоспорины 2-3-го поколения и защищенные пенициллины. Реже применяются аминогликозиды (гентамицин). В большинстве клиник используется ступенчатая схема применения антибактериальных препаратов. Выбор схемы наблюдения больных и предупреждения обострений ИМС также зависит от возраста ребенка, клинических проявлений инфекционного процесса (табл. 2). Однако важным критерием длительности антибактериальной профилактики рецидивов инфекции и контроля анатомо-функционального состояния почек и мочевого пузыря является наличие нарушений уродинамики (ПМР). Для длительного профилактического применения используется нитрофурантоин (реже - триметоприм) в дозе 1-2 мг/кг. Рекомендуется начать антибактериальную профилактику после первого эпизода ИМС и продолжать 6 месяцев непрерывно у всех детей. После этого при отсутствии нарушений уродинамики и признаков нефросклероза прием антибактериальных препаратов можно прекратить. Также профилактический прием уросептиков может быть прекращен после завершения обследования при отсутствии существенных изменений МВС. При обнаружении ПМР, расширения собирательной системы почек, очага нефросклероза прием профилактических доз уросептиков может продолжаться до 2 лет для уменьшения риска рецидивирования ИМС и прогрессирования сморщивания почки. Случаев формирования микрофлорой резистентности к одному из длительно применяемых препаратов не выявлено [5]. В качестве заключения следует отметить, что зарубежная педиатрическая нефрология характеризуется единым подходом к раннему выявлению и лечению ИМС. При этом используются наиболее рациональные, преимущественно неинвазивные методы диагностики и лечения с учетом их стоимости. Унифицированная система наблюдения больного и профилактики рецидивов инфекции позволяет уменьшить вероятность развития осложнений ИМС. Анализ протоколов по ИМС ведущих нефрологических клиник мира в очередной раз указывает на необходимость создания единой Российской научно-практической программы диагностики и лечения ИМС у детей с учетом особенностей отечественной педиатрической нефрологии и зарубежного опыта.

Актуальность проблемы функционального состояния единственной почки у детей при врожденном отсутствии вследствие различных причин обусловлена оценкой механизмов компенсации, которые можно зарегистрировать только при повышенной функциональной нагрузке. В связи с этим возникает необходимость исследования функционального резерва как меры запасной мощности единственной почки в детском возрасте. Цель. Исследовать функциональный почечный резерв (ФПР) у детей с единственной почкой вследствие аплазии контралатеральной, не имеющих нефроурологической патологии и артериальной гипертензии. Материалы и методы. Обследованы 22 ребенка (от 8 до 16 лет) с единственной здоровой почкой вследствие аплазии контралатеральной. Использовали метод J.P. Bosch (1983) в модификации В.А. Жука (1998) - острая проба с нагрузкой белком из расчета 1,5 г на кг массы тела. В качестве белкового материала использовали отварную несоленую говядину 5 г/кг. Определялась скорость клубочковой фильтрации (СКФ) по пробе Реберга до и после потребления отварной говядины через 3 часа. Увеличение СКФ на 5% от базального уровня и более указывает на сохраненную резервную способность почки отвечать на повышенную нагрузку, менее 5% истощение резервной способности. Определяли экскрецию альбумина с мочой в суточном объеме и после стимуляции белком методом конкурентного ингибирования ELISA. Результаты. Исходный уровень скорости клубочковой фильтрации 100,3 ± 5,6 мл/мин, после нагрузки за три часа 221,3 ± 21,0 мл/мин. Величина функционального почечного резерва составила 128,2 ± 23,7%. Микроальбуминурия, определяемая в суточной моче до нагрузки, достигала 1,64 ± 0,82 мкг/ч, после нагрузки - 2,70 ± 0,93 мкг/ч. Выводы. У детей с единственной здоровой почкой вследствие аплазии контралатеральной выявлен сохраненный ФПР, т. е. запасная способность почки отвечать на повышенную нагрузку белком резервами фильтрации достаточная.

Увеличение пиелонефрита среди девочек, а в последующим - женщин, в значительной степени связано не только с особенностями анатомического строения мочевых путей, но и с состоянием гормонального профиля лиц женского пола (Пытель Ю.А., Золотарев И.М., 1981; Папаян А.В., 1990). Существует мнение о необходимости выделения особой формы пиелонефрита - пиелонефрита девочек (Тиктинский О.Л., 1982). Доказана роль эстрогенов в активизации бактериального воспаления почек. Однако остается малоизученной проблема ранней диагностики микробно-воспалительных заболеваний почек у девочек в пубертатный период. Целью работы явилась разработка критериев ранней диагностики пиелонефрита у девочек-подростков. Нами обследовано 120 девочек пубертатного возраста с хроническим пиелонефритом и 100 девочек-подростков группы сравнения без признаков инфекции мочевой системы. Всем обследуемым детям проведен комплекс клинико-лабораторного обследования с изучением гормонального профиля, включающего определение гормонов гипофиза (фолликулостимулирующего, лютеинизирующего, пролактина), яичников (эстрадиола, прогестерона), надпочечников (кортизола) в сыворотке крови иммунометрическим методом. Клинические проявления пиелонефрита у девочек пубертатного возраста характеризовались часто рецидивирующим течением заболевания. Экстраренальные симптомы встречались редко (18%) и проявлялись абдоминальным синдромом (66%), симптомами интоксикации (23%). У всех девочек-подростков выявлена сочетанность пиелонефрита с нейровегетативной дисфункцией, дискинезиями кишечника, вегетодистонией, хронической гастродуоденальной патологией. Выявлены отклонения в репродуктивной системе девочек с хроническим пиелонефритом. Поздний срок установления менархе определен у 47% девочек, в группе сравнения - у 4% подростков (р < 0,001). Аномалии менструации отмечались у 47% детей с хроническим пиелонефритом. Определены особенности гормонального статуса у девочек-подростков с пиелонефритом. Установлено достоверное повышение прогестерона, кортизола, гипоэстрогенемия (р < 0,05) у девочек с пиелонефритом при сопоставлении с гормонограммами детей группы сравнения. Разработана таблица дополнительных критериев диагностики пиелонефрита у девочек-подростков на основании оценки информативности комплекса анамнестических, клинико-лабораторных данных и гормонометрических показателей с использование меры Кульбака. Таким образом, имеются особенности клинических проявлений пиелонефрита в подростковом периоде, возможно связанные с наличием гормонального дисбаланса, требующего определенной терапевтической коррекции и обязательного наблюдения врачом-гинекологом.

Микробно-воспалительные заболевания мочевыделительной системы у детей, занимая в последние десятилетия первое место, заставляют искать новые, более эффективные пути восстановительной терапии детей, страдающих хронической инфекцией МВП. Применение только медицинской реабилитации, не учитывающей психологической коррекции, лечебной педагогики, семейной психотерапии, не всегда приносит позитивные результаты. Под нашим наблюдением находилось 75 детей с хроническим пиелонефритом. Реабилитационные мероприятия начинались в условиях стационара и включали в себя, кроме ведущей медикаментозной терапии, кинезитерапию, физиотерапию, фитолечение, лечебную педагогику. 86,7% детей прошли полную комплексную реабилитацию с составлением реабилитационной программы на всех этапах восстановительной терапии и оценкой эффективности проведения мероприятий. После стационарного либо амбулаторного (в 15 случаях) лечения острого периода дети поступали на амбулаторно-поликлинический этап реабилитации, который проходил в основном (80%) в условиях детской поликлиники либо (20%) в местном санатории, где исключалась дополнительная нагрузка по адаптации к климатическим условиям. Все дети находились под наблюдением нефролога, проходя комплексную оценку состояния здоровья не реже 2 раз в месяц (по показаниям чаще), были осмотрены ЛОР-врачом и стоматологом и проведена терапевтическая санация хронических очагов инфекции, офтальмологом, часть детей осмотрена гинекологом и урологом. У значительного процента детей (83%) были выявлены жалобы со стороны желудочно-кишечного тракта, которые чаще затрагивали гепатобилиарную систему и кишечник, коррелирующие с высевом E. сoli. В систему реабилитации были включены ферменты, эубиотики, желчегонные травы, препараты, улучшающие пристеночное пищеварение, мембраностабилизаторы. В 26,6% пролечен выявленный дисбактериоз. На втором этапе реабилитации все дети получали поддерживающую терапию препаратами фурадонинового ряда от 1 до 3 месяцев в зависимости от тяжести поражения и устойчивости микроорганизмов, витаминотерапию, фитотерапию, в которую, кроме общеизвестных сборов, были включены расторопша пятнистая, морозник пурпурный. Проводилась кинезитерапия методом ЛФК, дыхательная гимнастика по Стрельниковой. Учитывая длительно сохраняющиеся изменения иммунитета (особенно клеточного звена) и частые респираторные заболевания в этой когорте детей, всем назначалась индивидуальная иммунокорректирующая терапия тимогеном, дибазолом, иммуналом или эхиноцеей, метилурацилом или неоселеном, практически всем детям пришлось проводить несколько курсов такой терапии со сменой препарата. Широко использовалась иммуностимулирующая терапия настойкой овса, женьшенем, аралией, заманихой и другими травами. Детям с часто рецидивирующими вирусными и бактериальными инфекциями при снижении интерфероновой активности крови проводились курсы виферона (в свечах), реоферона. Части детей был назначен демифосфон или ксидифон с целью мембраностабилизации. Продолжалась терапия расстройств желудочно-кишечного тракта. При проведении психологического тестирования выявлены проблемы, касающиеся в основном нарушений в общении и снижении самооценки у длительно и часто болеющих детей, концентрирования внимания на болезнь ребенка у родителей. Эти данные предопределили проведение психокоррекции в однородных возрастно-половых группах и индивидуально. Подобные проблемы встретились и на следующем этапе реабилитации - социальном, где на первый план в терапии вышли психолого-педагогические реабилитационные мероприятия. Проведение этапной комплексной реабилитации с учетом эффективности терапии, оценкой реабилитационного потенциала, включением не только медицинских, но и педагогических и психологических мероприятий дает больший эффект восстановительной терапии, длительную фазу ремиссии и уменьшение числа обострений и острых респираторных заболеваний у детей. Позволяет родителям с другой точки зрения посмотреть на проблему болезни, учитывающей и психологический климат в семье, увеличивает эффективность комплексной восстановительной и противорецидивной терапии у детей с хроническими воспалительными заболеваниями мочевыделительной системы.

Вопросы длительного использования антибактериальной (АБ) терапии при пиелонефрите (ПН) у детей является предметом постоянной дискуссии. Целью исследования явилась оценка эффективности 3-недельного курса комплексной терапии ПН у детей, включающей применение антибиотиков в течение 10 дней и последующее использование фурагина в течение 11 дней. Эффективность оценивалась по динамике клинико-лабораторных показателей и функциональному состоянию почек по данным радиоизотопного исследования. Обследовано 24 ребенка (4-14 лет) с диагнозом: острый ПН (20 детей) и обострение хронического ПН (4 ребенка). Симптомы интоксикации и боли в поясничной области отмечались у 18 детей, периодические подъемы температуры тела до фебрильных цифр у 15 детей, боли в животе и дизурия у 6 детей. В этот период определялся лейкоцитоз 12-23 × 109/л и ускорение СОЭ до 45 мм/ч. В общем анализе мочи выявлялись лейкоцитурия (25-30 в п./зр. - все п./зр.), эритроцитурия (3-10-15 в п./зр.), протеинурия (до 0,099 S.). При бактериологическом исследовании мочи у 10 больных выявлена диагностически значимая бактериурия E. coli, у 5 больных - микробные ассоциации (Kl. pneumoniae, Str. faecium, Str. bowis, Enterococcus faecium, E. coli), у 9 больных роста бактерий не выявлено. Антибиотик подбирался с учетом тяжести ПН, микробной флоры мочи и назначался в течение 10 дней в возрастной дозе. Сравнительные рандомизированные исследования проведены у 3 групп больных со сходным течением ПН: 1-я группа - 10 детей получали карбенициллин в/м в дозе 100 мг/кг/сут, 2-я группа - 7 детей - карбенициллин в/м в сочетании с гентамицином 5 дней в/м в дозе 4 мг/кг/сут, 3-я группа - 7 детей - амоксиклав внутрь в дозе 30-40 мг/кг/сут. Затем дети всех групп получали фурагин в течение 11 дней в возрастной дозе. На фоне АБ-терапии у всех детей на 2-3-й день отмечался отчетливый положительный эффект: нормализация температуры тела, уменьшение симптомов интоксикации, купирование абдоминального синдрома и дизурии. Для выявления характера нарушений функций почек всем детям на 5-6-й день АБ-терапии была проведена динамическая нефросцинтиграфия, которая позволила выявить легкие и умеренные нарушения накопительно-выделительной функции почек, тогда как при статической нефросцинтиграфии функциональных изменений в период стихания ПН не обнаружено. На 10-й день лечения нормализовались показатели анализов мочи у 20 детей из 24. Через 21 день наступила клинико-лабораторная ремиссия у всех больных без ухудшения функционального состояния почек, что может свидетельствовать о возможности проведения 3-недельного курса комплексной терапии при остром ПН у детей при отсутствии выраженных нарушений уродинамики.

Под наблюдением находились 80 пациентов (43 мальчика и 37 девочек в возрасте от 1 до 16 лет) с единственной почкой вследствие различных причин: вследствие аплазии, агенезии - 31 (38,75%); вследствие контралатеральной нефрэктомии - 49 (61,25%): по поводу уретерогидронефроза или гидронефроза - 24, мультикистоза -12, ПМЛР и рефлюкс-нефропатии -13. Из 31 пациента с единственной врожденной почкой у 10 (32%) диагностирован хронический пиелонефрит, из них у 5 пациентов с уретерогидронефрозом (2), гидронефрозом (1), подвздошной и тазовой дистопией (2). Пиелонефрит имел рецидивирующее или часто рецидивирующее течение с сохранной функцией почек. Из 24 пациентов с единственной почкой вследствие нефрэктомии по поводу гидронефроза у 14 пиелонефрит протекал тяжело с частыми рецидивами (на фоне гидронефроза I-II степени - 4, НДМП - 4, дистопии почки - 3 и при рефлюксирующем мегауретере - 1), с прогрессированием в ХПН (1). Из 12 пациентов с единственной почкой вследствие нефрэктомии по поводу мультикистоза пиелонефрит диагностирован у 6 (50%) в раннем возрасте до нефрэктомии, принял рецидивирующее течение с ремиссиями различной продолжительности. Из 13 пациентов с единственной почкой вследствие нефрэктомии контралатеральной по поводу ПМЛР IV-V степени и рефлюкс-нефропатии у 10 (77%) отмечена манифестация микробно-воспалительного процесса в раннем возрасте с последующим часто рецидивирующим течением, несмотря на активную антибактериальную терапию. В этой группе из 13 пациентов с единственной почкой у 4 сохранялись ПМЛР I-III степени и у 6 НДМП, у 2 до нефрэктомии проведена операция Грегуара, у 2 констатирована рефлюкс-нефропатия. У 8 (61%) рецидивирующее течение пиелонефрита высокой активности с лихорадкой и симптомами интоксикации сопровождалось НДМП (75%) и циститом (87%) со значительной или умеренно выраженной лейкоцитурией и бактериурией. Результаты исследования И.В. Аничковой (1997) показывают у детей с пиелонефритом и ПМЛР (двусторонним и односторонним) НДМП в 85,44%. Рефлюкс-нефропатия с пиелонефритом единственной почки у 2 детей протекала тяжело с протеинурией, достигающей уровня НС, артериальной гипертензией, стойким нарушением тубулоинтерстициальных функций, снижением клубочковой фильтрации и прогрессированием в ХПН. Таким образом, пиелонефрит у детей с врожденной единственной почкой встречается реже, имеет более благоприятное течение и прогноз, чем у детей с единственной почкой вследствие контралатеральной нефрэктомии по поводу гидронефроза, ПМЛР и рефлюкс-нефропатии.

Физиологические механизмы местного иммунитета мочевой системы являются частью общей иммунной системы ребенка, направленной на защиту мочевой системы и микроорганизмов, влияния различных метаболитов и т. д. В результате клинического наблюдения за 50 детьми в возрасте от 2 до 14 лет нами было выявлено, что у больных хроническим вторичным пиелонефритом (ХВП) имеют место нарушения местных механизмов антимикробной защиты мочевой системы, характеризующиеся изменением концентрации секреторного иммуноглобулина (SigA) мочи в зависимости от характера течения заболевания и повышением уровня лизоцима по сравнению со здоровыми детьми. Целью исследования явилось определение влияния лидаприма в комплексе лечения ХВП на некоторые факторы местной антимикробной защиты мочевой системы у детей. Данный препарат был назначен в возрастной дозе 25 детям с ХВП в период обострения заболевания. Длительность применения составила 10 дней. До и после назначения препарата определялся уровень SigA методом радиальной иммунодиффузии в геле по G. Mancini и др. (1965) в модификации Ю.И. Ляшенко (1984) и лизоцима мочи нефелометрическим методом (Дорофейчук В.Г., 1968). После лечения у 87% детей исчезла лейкоцитурия. Уровень SigA в данной группе наблюдения достоверно повышался до 1,89 ± 0,112 мг/дл по сравнению с группой детей, получавших другие антибактериальные препараты. Отмечено нарастание уровня лизоцима мочи до 1,02 ± 0,057 мкг/мл. Нарастание SigA может свидетельствовать об активации факторов местной антимикробной защиты мочевой системы. Уровень лизоцима не является критерием активности воспаления при ХВП, однако повышение его уровня параллельно с нарастанием SigA может свидетельствовать о стимуляции функции фагоцитирующих систем мочевой системы, направленной на ликвидацию воспалительного процесса при ХВП. Таким образом, применение лидаприма в комплексе лечения оказывает положительное влияние во время обострения хронического вторичного пиелонефрита у детей, что доказывается стимуляцией факторов местной антимикробной защиты мочевой системы.