С целью комплексной оценки качества жизни обследовано 265 пациентов, находившихся на лечении в амбулаторном центре гемодиализа. Приведена демографическая, социальная и медицинская характеристика изученных больных. Сравнивалось качество жизни обследованных диализных пациентов с качеством жизни в общей популяции. Определялось влияние на качество жизни таких показателей, как депрессия, тревога, астения, память, возраст, продолжительность диализа, ценностные ориентации, индивидуально-типологические особенности, материальное положение. Обнаружено, что качество жизни пациентов на гемодиализе ниже, чем в общей популяции (в большей степени за счет физического состояния). Выявлена обратная взаимосвязь между качеством жизни и уровнями депрессии, тревоги, астении, возрастом пациентов, продолжительностью диализа, наличием неудачной трансплантации в анамнезе, ценностной ориентацией на творческую деятельность. Найдена прямая взаимосвязь между качеством жизни и выраженностью спонтанности, ценностной ориентацией на духовную и физическую близость с любимым человеком. Установлено, что наличие депрессии и тревоги снижают качество жизни по большинству шкал, и лечение, профилактика депрессивного и тревожного синдромов с помощью методов психотерапии, психофармакотерапии представляются перспективным подходом для улучшения качества жизни пациентов на диализе.

Введение Первая успешная беременность, завершившаяся родами, была описана у 35-летней диализной больной в 1971 г. Confortini и соавт. [1]. С тех пор мы смогли выявить 120 случаев зачатия, имевших место у больных в терминальной стадии почечной недостаточности (ТПН), опубликованных в литературе. За последние почти 30 лет частота зачатия у диализных больных увеличилась, улучшились исходы таких беременностей и выработалось всеобщее представление об этом сложном клиническом состоянии. Мы представляем случай успешного совместного с другими специалистами ведения беременности у больной, получавшей гемодиализ в нашем центре. Кроме того, мы предлагаем практические рекомендации по ведению таких беременностей, основанные на тщательном обзоре литературы. Наш литературный поиск идентифицировал 120 случаев беременности (публикации между 1971 и 1998 гг.), встретившихся у диализных больных, что позволило нам сравнить эту группу с ранее опубликованными данными. * Публикуется по разрешению Oxford University Press ** Перевод С.В. Лагутина, И.В. Островской

Введение В последние годы удалось достичь определенного прогресса в выяснении последовательности событий, ведущих к развитию вторичного гиперпаратиреоза (ГПТ). Но несмотря на этот прогресс, ГПТ остается частым следствием хронической почечной недостаточности и требует хирургического удаления паращитовидных желез, особенно в тех случаях, когда ГПТ становится автономным и может быть расценен как «третичный гиперпаратиреоз». Сложные взаимодействия между эндокринными, экзокринными и пищевыми факторами мешают выработать эффективную стратегию снижения повышенного уровня паратиреоидного гормона (ПТГ) и лечения сопутствующих осложнений. Последствия неадекватного контроля уровня ПТГ часто бывают тяжелыми, а в некоторых случаях, таких как кальцифилаксия, и опасными для жизни. Последние исследования позволяют предположить, что уровень ПТГ порядка 800 пг/мл ассоциирован со снижением выживаемости [1]. Эти данные согласуются с другими результатами, которые указывают, что висцеротоксичность ПТГ в сочетании с его повреждающим воздействием на кости, вносит прямой вклад в развитие многих патологических состояний у пациентов с хронической почечной недостаточностью. Снижение уровня ПТГ ведет к улучшению течения многих из этих состояний. * Перевод печатается с разрешения автора

Представлен клинический случай возникновения интраренальной артериовенозной фистулы (ИРАВФ) у ребенка с острой почечной недостаточностью на фоне тромботической тромбоцитопенической пурпуры. ИРАВФ возникла после пункционной биопсии почки, выполненной с диагностической целью на 38 сутки течения заболевания. Постпункционный период осложнился развитием параренальной гематомы и тяжелой артериальной гипертензии, возможной причиной которой явилась ИРАВФ. Данное осложнение диагностической пункционной биопсии почки является достаточно редким и для диагностики требует проведения допплеровского исследования ренальной гемодинамики (РГ). В наблюдении продемонстрированы эхографические признаки ИРАВФ при дуплексном допплеровском сканировании и особенности спектральных характеристик кровотока при допплерографии. Изучена эхографическая динамика данного состояния и проведены клинико-эхографические параллели.

Вот и все. Смежили очи гении, И когда померкли небеса, Словно в опустевшем помещении Стали слышны наши голоса... Д. Самойлов Умерла Мария Яковлевна Ратнер. Наш учитель, крупнейший ученый-нефролог, один из основателей российской нефрологии. Ей было 80 лет, ее кончину нельзя назвать ни скоропостижной, ни преждевременной, но утрата наша от этого не становится меньше. Каждый из тех, кто работал с Марией Яковлевной, продолжает ощущать влияние ее незаурядной личности и несет на себе своеобразную метку, вроде радиоактивной. Мы благодарны судьбе за то, что нам довелось соприкоснуться с явлением такого масштаба, каким была наша Мария Яковлевна. Биография М.Я. Ратнер сама по себе говорит о многом, ее можно даже не комментировать. Она родилась в 1920 году в Петрограде. Ее мать была одним из крупнейших врачей-психиатров своего времени, в семье говорили одинаково свободно на трех языках, страсть к литературе Мария Яковлевна сохранила на всю жизнь. В сущности, у нее были две страсти - наука и поэзия. Для всего прочего, в том числе - обыкновенных житейских забот и радостей, просто не оставалось времени и сил. Медицинский институт Мария Яковлевна закончила в 1942 году, ушла на фронт и оставалась военным врачом до конца войны. Ее учителем и, в сущности, образцом для подражания на всю жизнь был Г.Ф. Ланг. Научные интересы Марии Яковлевны, ее кандидатская и докторская диссертации были посвящены болезням сердца, артериальной гипертонии и почечному кровотоку. В 1957 г. Мария Яковлевна переехала в Москву, и тем не менее все сорок с лишним лет, прожитых в столице, продолжала считать своим домом Питер. В Москву она переехала по приглашению М.С. Вовси. Именно он, давно интересуясь болезнями почек, предложил ей заняться нефрологией. И здесь, в Москве, на базе терапевтического отделения Городской клинической больницы № 52 Мария Яковлевна организовала первые в стране нефрологические койки, опыт которых лег в основу создания нефрологической службы в СССР. Здесь в 1964 г. были произведены первые биопсии, и еще раньше начато активное применение кортикостероидов, а затем и цитостатиков, заложены основы новых походов к терапии гломерулонефритов и к пониманию закономерностей их течения. Именно здесь Мария Яковлевна впервые в нашей стране продемонстрировала «чудесное исцеление» ребенка-нефротика, до того представлявшегося безнадежно больным. Именно она открыла для отечественных педиатров путь к лечению так пугавшего когда-то детского нефротического синдрома. Многое из того, что стало теперь для нас устоявшейся истиной, далось Марии Яковлевне ценой непрерывной борьбы и постоянного преодоления. Преодоления человеческого консерватизма, бюрократических преград и много другого… Другого, ибо годы ее жизни пришлись на время «железного занавеса», «дела врачей», сессии ВАСХНИЛ, Павловской сессии и всего того, что этому сопутствовало. Чего стоит только одна борьба с космополитизмом?! Неудивительно, что многие из научных результатов Марии Яковлевны так и не стали достоянием мировой науки. А ведь она первая в мире доказала неврогенный механизм секреции ренина в почках. Работая вместе с В.В. Серовым, она первая обратила внимание на тубулоинтерстициальный компонент гломерулонефрита и его значение в прогрессировании болезни. Именно эти ее исследования легли в основу нового отечественного научного направления - клинической патофизиологии гломерулонефритов. К сожалению, важнейшее из доказанного ею было спустя много лет «переоткрыто» за рубежом - таков уж удел ученого, работающего в закрытом обществе. И тем не менее, хотя и по такому скорбному поводу, мы хотим еще раз подчеркнуть, что ряд важнейших открытий в области патогенеза артериальной гипертонии и хронических гломерулонефритов составляют приоритет и славу Российской науки благодаря М.Я. Ратнер. Ничто не могло остановить безграничный энтузиазм Марии Яковлевны, фанатичную преданность науке, делу нефрологии и больным. Ее энергия была направлена на то, чтобы, несмотря на ограниченность зарубежных научных и профессиональных контактов, отечественная нефрология развивалась на мировом уровне. Вместе с Е.М. Тареевым она создавала Всесоюзное научное общество терапевтов, многие годы возглавляла нефрологическую секцию Московского городского научного общества терапевтов, организовала и возглавила Проблемную комиссию по клинической патофизиологии почек и водно-солевого обмена АМН СССР. Была активным членом организационных комитетов многих нефрологических съездов и конференций. С 1969 года и до конца жизни Мария Яковлевна была сотрудником НИИ трансплантологии и искусственных органов Минздрава России и, продолжая изучать закономерности течения гломерулонефритов, значительную часть своего времени посвятила исследованию патологии и клинической патофизиологии трансплантированной почки. И здесь она оказалась пионером. Она заложила основы отечественной трансплантационной нефрологии - новой области внутренней медицины, все более утверждающейся в настоящее время. Одна из первых обратила внимание на значение повреждения канальцев в прогрессировании хронической трансплантационной нефропатии - феномен, который в настоящее время привлекает внимание многих исследователей. Ее отличала исключительная, абсолютная научная добросовестность. О том, как она знала научную литературу, легенды ходили еще при жизни. А так называемая доказательная медицина, позиции которой так настойчиво отстаиваются сейчас во всем мире, были главным правилом ее жизни и главным требованием, которое она предъявляла к своим ученикам. Мария Яковлевна создала свою школу. Ее ученики работают нефрологами и в Москве, и в Питере, и в Тбилиси, и в Алма-Ате. Большинство из них будет до конца своей профессиональной жизни работать так, словно Мария Яковлевна и сейчас смотрит на них своим неповторимым требовательным взглядом. Ученики

Цель работы: Установить клинико-лабораторные особенности инфекции мочевой системы (ИМС) в экологически неблагополучных регионах. Проведено комплексное обследование детей в 3 экологически неблагоприятных регионах: 1 группа - г. Зеленоград (тяжелые металлы - кадмий, хром, 16 000 детей), 2 группа - Каякентский район Дагестанской Республики (пестициды, 575 детей), 3 группа - г. Фокино Брянской области (цементная пыль, диоксид серы, окислы азота, пылевая нагрузка в жилых кварталах центра города в 9 раз превышала уровень среднесуточной ПДК, 350 детей). Установлена высокая частота заболеваний органов мочевой системы (ОМС) во всех обследуемых регионах: 210:1000, 151:1000 и 66:1000 детского населения, соответственно по сравнению с частотой заболеваний ОМС в среднем по России (29,3:1000). Среди общего количества заболеваний ОМС частота ИМС составила: 26,2%, 32,5% и 40%, соответственно. У детей из 1 и 2 группы с ИМС лейкоцитурия сочеталась с оксалатно-кальциевой кристаллурией и выраженными мембрано-патологическими процессами у 23,6% и у 71,4%, соответственно (p < 0,01). В отличие от этого в 3 группе детей, где частота кристаллурии была 65%, в основном выявлялась фосфатно-кальциевая кристаллурия и значительно реже - оксалатно-кальциевая (50% и 15%, соответственно). У этих больных был выявлен высокий уровень экскреции кальция с мочой, значительная липидурия и экскреция с мочой метаболитов коллагена, что указывает на выраженность мембранопатологического процесса. Эти данные позволили диагностировать своеобразную, характерную именно для данного региона, дизметаболическую нефропатию с кальциурией и фосфатно-кальциевой кристаллурией, которая сопровождается частым развитием ИМС. Таким образом, установлена высокая частота нефропатий в экологически неблагополучных регионах. При этом, в структуре нефропатий частота ИМС была наиболее высокой в регионе, загрязненном отходами цементного производства. В этом же регионе существенно отличался и характер мочевого синдрома, а именно преобладала фосфатно-кальциевая кристаллурия и наблюдалась выраженная кальциурия. Полученные данные указывают на роль экологических факторов в развитии заболеваний ОМС и формировании особенностей течения поражения почек, что необходимо учитывать при разработке специальных лечебно-реабилитационных мероприятий.

Инфекция мочевой системы (ИМС) рассматривается как один из факторов прогрессирования рефлюкс-нефропатии. У трети больных выраженность рубцовых изменений паренхимы не соответствует степени пузырно-мочеточникового рефлюкса (ПМР), а определяется частотой ИМС (M.A. Linshaw, 1999). Целью настоящего исследования было определить роль рецидивирующей ИМС в формировании рефлюкс-нефропатии у детей. Проведен ретроспективный анализ заболевания 127 детей с ПМР, наблюдавшихся в отделении нефрологии МНИИ педиатрии и ДХ МЗ РФ с 1992 по 1999 гг. 19 детей имели двусторонний ПМР: 3 (q = 0,16) - ПМР I-II, 16 (q = 0,84) - III-V степени. Из 165 рефлюксирующих мочеточников 57 (34,5%) имели ПМР I степени, 67 (40,6%) - II, 28 (17%) - III, 10 (6,1%) - IV и 3 (1,8%) - V степени. Признаки рефлюкс-нефропатии по данным экскреторной урографии и реносцинтиграфии с DMSA выявлялись у 14 детей (q = 0,11), у 5 детей процесс имел двусторонний характер. На развитие рефлюкс-нефропатии влияла как степень ПМР так и частое рецидивирование ИМС (табл.). РН выявлялась у 1/2 больных с ПМР высокой степенью по сравнению с 4% детей, имевших низкую степень рефлюкса. Признаки РН отмечались у 1/5 обследованных с частыми рецидивами ИМС по сравнению с 4% больных, имевших редкие обострения ИМС. При этом, чем меньше была степень ПМР, тем большее значение для развития РН имело частое рецидивирование ИМС. Таким образом, рефлюкс-нефропатия, выявленная у 11% больных с ПМР, развивается, как правило, на фоне ПМР высокой степени и рецидивирующей ИМС. Чем меньше степень ПМР, тем большее значение имеет ИМС в формировании РН.

В последние десятилетия обращено внимание на учащение патологии органов мочевой системы в популяции (Игнатова М.С. и соавт., 1992), что, вероятно, обусловлено влиянием неблагоприятных экологических факторов (Албегова Д.В., 1996; Андреева И.Н., 1996). Частота патологии органов мочевой системы (ОМС) у детей, проживающих в условиях, неблагоприятных по тяжелым металлам, больше чем в 3 раза общепопуляционной и составляет 187:1000 детской популяции. Возникает проблема раннего выявления заболеваний ОМС для своевременной терапевтической коррекции. Целью данной работы было раннее выявление патологии ОМС у детей из региона, загрязненного тяжелыми металлами. Было обследовано 65 детей из 65 семей, которые в зависимости от места проживания были разделены на 2 группы: I группа - 20 детей из микрорайонов, расположенных непосредственно около предприятий с высоким уровнем загрязнения тяжелыми металлами; II группа - 45 детей из микрорайонов с более низким уровнем загрязнения тяжелыми металлами, расположенных в зеленой зоне города. В каждой из указанных групп были выделены подгруппы: I«А» (n = 12) и II«А» (n = 11) подгруппы - дети из семей, где у одного из родителей есть патология ОМС; I«Б» (n = 8) и II«Б» (n = 34) подгруппы - дети из семей, где не наблюдается патология ОМС. Использовался метод клинико-генеалогического анализа, оценивалось течение данной беременности, определяли состояние детей непосредственно после родов. До 6 месяцев и повторно в интервале 6-18 месяцев жизни ребенка проведены исследования анализов мочи, оценивался клинический анализ крови, УЗИ почек. Наряду с этим определялись параметры физического и психомоторного развития детей, обращали внимание на наличие микроаномалий - внешних и со стороны ОМС. Результаты Изменения в анализах мочи при первом обследовании выявлялись у 23 детей, что суммарно составило 35%. Преобладающим изменением была лейкоцитурия (q = 0,23). При повторном исследовании на 2-м году жизни, после лечения инфекции мочевой системы - у детей из экологически неблагоприятного микрорайона выявлялась гематурия (q = 0,2), отмечалась микропротеинурия. В I группе из 20 детей патологию ОМС имели 12 детей (q = 0,6), в том числе у 8 вторичный обструктивный пиелонефрит (q = 0,4), у 2 - дизметаболическая нефропатия с оксалатно-кальциевой кристаллурией (q = 0,l), у 1 - инфекция мочевой системы (q = 0,05) и у 1 ребенка был выявлен - мегауретер единственной почки с присоединения мочевой инфекции (q = 0,05). Во II группе патология ОМС была диагностирована у 11 детей (q = 0,24): 5 - имели вторичный обструктивный пиелонефрит (q = 0,11), 1 - инфекцию мочевой системы (q = 0,09) и 5 детей - были с оксалатным диатезом (q = 0,11). Суммарно можно отметить, что при большей загрязненности микрорайона проживания отмечается большая частота патологии ОМС. Лейкоцитурия достоверно чаще выявлялась у больных из микрорайона с высоким уровнем загрязнения по сравнении с детьми из менее загрязненных микрорайонов (q = 0,45 и q = 0,13, соответственно, р < 0,02), 1/2 детей (q = 0,48) имели изменения почек по УЗИ, в том числе у 16 детей I группы и у 15 детей II группы (q = 0,8 и q = 0,33, соответственно, р < 0,01). Чаще выявлялась пиелоэктазия и расщепление ЧЛС. Не было выявлено достоверных отличий по структуре УЗ изменений почек у детей I и II группе. Изменения при УЗИ соответствовали данным, полученным при анализах мочи. Дети от родителей с патологией ОМС (I«А» и II«А» группы) достоверно чаще по сравнению с детьми из семей с неотягощенным по патологии почек наследственностью имели лейкоцитурию (q = 0,39 и q = 0,14, соответственно, р < 0,05). При проведении корреляционного анализа оказалось, что при наличии наследственной патологии почек в семье относительный риск (RR) развития заболеваний патологии ОМС у детей равен 1,7. При проживании детей в микрорайоне с высоким уровнем загрязнения RR = 2,5. В случае же сочетания этих факторов риск заболевания ОМС был наибольший и RR равнялся 2,9. Таким образом, у детей 1-го года жизни из микрорайонов с высоким уровнем загрязнения достоверно чаще отмечается патология ОМС в виде лейкоцитурии притом у 1/2 детей из них выявлялись аномалии органов мочевой системы по УЗИ. Показано, что в формировании патологии почек играют роль как экзогенные, так и наследственные факторы. В отличие от детей II группы у детей из более «грязных» микрорайонов мочевой синдром был представлен не только лейкоцитурией, но и гематурией и протеинурией, частота которых нарастала с возрастом. Возможно, лейкоцитурия - первое проявление реакции почек на экотоксиканты, хотя исключить развитие инфекции мочевой системы не представляется возможным, так как у некоторых больных после антибактериальной терапии, лейкоцитурия исчезла. Однако сочетание лейкоцитурии с протеинурией и эритроцитурией может свидетельствовать о раннем развитии интерстициальных изменений в почках, характерных для эконефропатий.

За период 1997-2001 годы обследовано 108 детей с единственной почкой. Наряду с общепринятыми, в план обследования включались допплеровская оценка ренального кровотока и определение функционального почечного резерва с помощью теста с нагрузкой белком и пробы с капотеном. В группе условно-здоровых детей с единственной почкой изменения ренальной гемодинамики расценены как компенсаторные и заключались в увеличении скорости артериального ренального кровотока с сохранением его резистивных характеристик в пределах нормы. В группе больных с хроническим пиелонефритом единственной почки показатели ренальной гемодинамики также носили компенсаторный характер. У больных с хроническим пиелонефритом на фоне аномалий развития единственной почки (гидронефроз, мегауретер, пузырно-мочеточниковый рефлюкс) изменения артериального ренального кровотока свидетельствовали об истощении компенсаторных реакций и заключались либо в значительном увеличении максимальной скорости кровотока на фоне повышения резистивных показателей, либо - в сохранении скорост-ных и резистивных показателей кровотока в пределах нормы для парного органа. Обострение хронического воспалительного процесса у детей второй и третьей групп сопровождалось типичными эхографическими признаками: отеком слизистой лоханки и мочеточника, выраженными диффузными изменениями паренхимы почек. У больных с хроническим пиелонефритом на фоне аномалий развития единственной почки с явлениями хронической почечной недостаточности ренальный кровотока свидетельствовал о выраженном снижении почечной перфузии. Во всех случаях определялось значительное повышение эхогенности фрагментарно истонченной паренхимы почки. Ценным дополнением к исследованию функционального состояния почки общепринятыми методами явилась оценка функционального почечного резерва с помощью проб с нагрузкой белком и капотеном, позволяющих выявить нарушения функции почки в ранние сроки, выделить группу риска по развитию ХПН, а также с большой точностью оценить тяжесть и динамику патологического процесса и оптимизировать терапевтическую тактику. В каждом конкретном случае решается вопрос о показаниях к назначению ингибиторов АПФ.

В последние годы отмечено возрастание доли микробно-воспалительного процесса органов мочевой системы, связанных с нарушением обмена щавелевой кислоты, среди детей с почечной патологии. В структуре специализированного нефрологического стационара дети с пиелонефритом (Пн) при нарушениях обмена щавелевой кислоты (ЩК) составляют около четверти всех больных с пиелонефритом. Цель: определить клинико-лабораторные особенности течения и терапевтической тактики Пн при нарушениях обмена ЩК у детей. Характеристика больных: обследовано 36 детей (35 девочек и 1 мальчик) в возрасте от 2 до 15 лет с диагнозом: Вторичный метаболический Пн. Диагноз устанавливался на основании оценки родословной, особенностей течения беременности и родов у матери, нефрологического клинико-лабораторного обследования. Результаты: при анализе родословных (393 родственника) детей с Пн при нарушениях обмена ЩК отмечена значительная частота патологии почек (q - 0,74), обменных заболеваний (q - 0,63), патологии желудочно-кишечного тракта (q - 0,7). Частота осложнений беременности и родов составила 0,77. В основном заболевание почек выявлялось в дошкольном возрасте манифестно (повышение температуры, дизурия) и носило волнообразный характер. Более чем у половины детей (q - 0,56) отмечалась артериальная гипотония. В мочевом синдроме наряду с бактериальной нейтрофильной лейкоцитурией (q - 0,83) у одной трети больных определялась гематурия. Кристаллурия выявлялась у всех детей, чаще оксалатно-кальциевая (q - 0,85). Признаки нестабильности цитомембран в виде липидурии, этаноламинурии, повышенной экс-креции перекисей и ферментов с мочой определялись у всех обследуемых больных. Обращено внимание на значительное число аллергических заболеваний в семьях (q - 0,34) детей с Пн при нарушениях обмена ЩК. У 21 ребенка имелись проявления аллергии, причем обследование выявило у 17 из них псевдоаллергические реакции. Проводимое лечение включало, наряду с антибактериальной и уросептической, курсы витамино- и мембранотропной терапии. Положительный эффект в виде нормализации анализов мочи и мембранопатологических нарушений получен в большинстве наблюдаемых больных (q - 0,85). Заключение. Детям с Пн при нарушениях обмена ЩК свойственно ранее и часто манифестное начало заболевания с обострениями, частая встречаемость эритроцитурии, артериальной гипотонии, наличие аллергических и псевдоаллергических реакций. Терапия предполагает не только антибактериальное лечение, но и необходимость постоянного включения на длительный срок курсов мембрантропных препаратов для профилактики обострений и формирования тубулоинтерстициального нефрита.

За 1997-2000 годы проведено комплексное обследование 144 детей (226 пораженных почек) старше 6 месяцев жизни с пузырно-мочеточниковым рефлюксом (ПМР) преимущественно высоких степеней. В 76% случаев на момент осмотра ПМР был излечен, при этом 46 детей перенесли хирургические вмешательства. В комплексное обследование данной группы детей, помимо клинических, лабораторных и уро-рентгенологических методов, входило ультразвуковое исследование почек и ренального кровотока и реносцинтиграфия. В первую группу (6 наблюдений) включены дети без клинических, лабораторных и эхографических признаков поражения почки. Вторую группу (126 наблюдений) составили дети с эхографической картиной хронического пиелонефрита, которая заключалась в нарушении кортико-медуллярной дифференцировки, незначительной дилятации лоханки с эхографическим уплотнением ее стенок. Обострение хронического воспалительного процесса сопровождалось эхо-признаками пиелита, цистоуретерита, нарастанием дилятации фрагментов мочевыводящих путей. Существенных нарушений ренальной гемодинамики у больных этой группы не отмечено, признаков снижения накопительной функции пораженной почки при радиоизотопном исследовании не выявлено. Третью группу составили дети с эхографической картиной рефлюкс-нефропатии (46 наблюдений), которая заключалась в визуализации кортикальных рубцов, уменьшении почки в размерах с неравномерным истончением паренхимы, обеднении почечного кровотока. В 63% случаев у детей этой группы определялась патология при экскреторной урографии (деформация чашечек, сглаженность форниксов) и радиоизотопном исследовании (снижение накопительной функции почки). В четвертую группу включены 48 детей с «маленькой» почкой - тяжелой степенью рефлюкс-нефропатии, предположительно, на фоне дисплазии почечной ткани. Значительное обеднение почечного кровотока и значительное снижение функции почки при радиоизотопном исследовании не сопровождались явлениями почечной недостаточности за счет викарной гипертрофии контралатеральной почки. Обострение воспалительного процесса у детей 3 и 4 групп сопровождалось характерными лабораторными изменениями и типичными эхографическими признаками пиелита, цистоуретерита. Таким образом, включение в схему обследования детей с ПМР (в том числе - излеченных) высокоразрешающего ультразвукового исследования с оценкой ренального кровотока позволило с большей точностью определить наличие обострения воспалительного процесса, степень сохранности почечной паренхимы, функциональное состояние пораженной почки и с учетом полученных данных определить терапевтическую тактику.

Весь раздел в формате PDF

Хроническое отторжение (ХОТ) трансплантированной почки, все чаще именуемое хронической трансплантационной нефропатией (ХТН), является наиболее частой причиной терминальной хронической почечной недостаточности (ХПН) в отдаленные сроки после трансплантации почки (ТП). Торможение прогрессирования ХТН является одной из актуальных проблем клинической трансплантологии. В последние годы доказано, что ингибиторы АПФ значимо тормозят прогрессирование ХПН при заболеваниях собственных почек (Giuseppe Maschio, 1996; Christopher S. Wilcox, 2000; Eric Rondeau, 1993; Menard J., 1997). В то же время, вопрос об их эффективности после ТП является в настоящее время предметом изучения. Целью работы явилось выяснение эффективности ингибиторов АПФ для торможения прогрессирования ХОТ трансплантированной трупной почки. Проведены рандомизированные исследования у 56 реципиентов аллогенной трупной почки, страдавших ХТН, проявлявшейся во всех случаях начальной ХПН. У всех пациентов была артериальная гипертония (АГ) разной степени выраженности, протеинурия до 0,5 г/сут имела место у 34 больных, у остальных 22 - экскреция белка находилась в диапазоне от 0,6 до 3,0 г/сут и более, причем у 14 из них она превышала 1,0 г/сут. У 50 реципиентов ХТН была верифицирована морфологически. В качестве ингибитора АПФ применялся энап, который назначался в дозе 2,5-10 мг/сут (в большинстве случаев 5 мг/сут), как правило, в ближайшие сроки после диагностики ХТН. Всего энап получали 29 реципиентов (опытная группа), в контрольную группу было включено 27 реципиентов. Больные обеих групп получали сходную гипотензивную терапию блокаторами Са-каналов и β-блокаторами, иногда в сочетании с натриуретиками. Об эффективности проводившейся терапии судили по скорости прогрессирования ХТН, которую оценивали по выживаемости трансплантатов с момента выявления ХТН (метод Kaplan-Meier) до момента констатации повышения креатинина плазмы вдвое по сравнению с исходным, а также до «почечной смерти», которую констатировали при уровне креатинина 5 ммоль/л. Кроме того, оценивали частоту и выраженность антипротеинурического и антигипертензивного эффектов на момент окончания наблюдений. Длительность наблюдения составила от 6 до 36 мес. (у большинства больных более 2 лет). Для оценки значимости различий использовали критерий Стьюдента, а при сравнении кривых выживаемости logrank test. Снижение АД до уровня не более 140/90 мм рт. ст. к моменту оценки результатов исследования было констатировано у 13 из 29 (44,8%) больных опытной группы и только у 2 из 27 (7,4%) реципиентов контрольной группы. В целом к моменту завершения наблюдений в опытной группе у 16 из 29 больных (57%) имела место лишь пограничная АГ (до 140/90 мм рт. ст.), а у 13 пациентов (43%) - АД находилось в диапазоне от 140/90 до 160/100 мм рт. ст. В то же время в контрольной группе пограничная АГ определялась только у 7% реципиентов, умеренная АГ (АД в пределах 140/90-160/100 мм рт. ст.) - 56% и выраженная АГ (АД выше 160/100 мм рт. ст.) - у 37% реципиентов (р < 0,0001). Выраженная протеинурия (более 1,0 г/сут) имела место к началу наблюдения у 13 из 29 (44,8%) больных опытной группы и у только у 2 из 27 больных (7,4%) в контрольной группе. У 7 пациентов этой группы (25,9%) она была лишь умеренной (0,5-1,0 г/сут). Снижение протеинурии за время наблюдения констатировано у 7 из 29 больных опытной группы (24,1%) и ни у одного больного контрольной группы. В то же время в последней протеинурия существенно возросла у 11 из 27 больных (40,7%), тогда как в опытной группе суточная экскреция белка возросла только в одном из 29 случаев (3,4%). Прогрессирование ХПН с повышением уровня креатинина плазмы крови в 2 раза за время наблюдения было констатировано только у 2 из 29 реципиентов (6,9%) опытной группы и у 13 из 27 (48,1%) контрольной группы. Выживаемость трансплантатов спустя 36 мес. наблюдения в контрольной группе составила 44%, тогда как в опытной группе к этому сроку она была равна 82% (р < 0,007). Таким образом, результаты проведенных исследований свидетельствуют о том, что ингибиторы АПФ могут быть с успехом применены для торможения прогрессирования ХТН. При этом, как и при поражениях собственных почек, действие этих препаратов проявляется значимыми гипотензивным и антипротеинурическим эффектами. Складывается впечатление, что использование Са- и и β-блокаторов для лечения АГ при ХТН недостаточно эффективно, возможно в связи с прогрессированием ХПН. Оптимальная гипотензивная терапия в таких случаях, по-видимому должна включать также ингибиторы АПФ.

Наиболее частой причиной хронической почечной недостаточности (ХПН) является хронический гломерулонефрит (ХГН). При латентном течении (изолированный мочевой синдром - ИМС) и гипертонической форме (ГФ) ХГН активная терапия проводится очень редко, так как считается, что это медленно прогрессирующие формы ХГН. Поэтому представляет интерес уточнение удельного веса этих клинических форм в структуре ХПН. Проведен ретроспективный анализ течения заболевания у 50 больных ХГН с исходом в ХПН. Обследовано 34 мужчины и 16 женщин в возрасте от 15 до 66 лет (38,3 ± 1,7). В 13 случаях имел место мезангиально-пролиферативный (МзПГН), в 7 - мембранозно-пролиферативный (МбПГН), в 2 - мембранозный (МбГН) и в 5 - фибропластический гломерулонефрит. В 23 случаях уточнить морфологию не представилось возможным. У 22 больных (44%) в дебюте ХГН был ИМС, 19 (38%) имели ГФ ХГН, 7 - смешанную форму (СФ) и 2 - нефротический синдром (НС). В дальнейшем у 20 больных (39,2%) произошла трансформация клинической формы ХГН. В 12 случаях ИМС трансформировался в ГФ. У 7 больных (3 - с ИМС и 4 - с ГФ) появилась клиника СФ ХГН. Длительность заболевания на момент развития ХПН колебалась от 14 до 276 месяцев (110,9 ± 13,7) и была достоверно ниже у больных, имевших в дебюте СФ ХГН (49,2 ± 12,3) по сравнению с больными с ИМС (135,9 ± 16,8; р < 0,001) и ГФ (105,1 ± 16,4 р < 0,01). При МзПГН длительность заболевания была выше (122 ± 21,6 месяцев) по сравнению с МбПГН (82,2 ± 26,0) и МбГН (52,5 ± 6,3), но достоверное различие получено только между МзПГН и МбГН. В 26 из 50 случаев (52%) ХГН протекал латентно (16 больных с ИМС и 10 с ГФ ХГН в дебюте). У 32 больных через 5-98 месяцев (31,2 ± 3,9) после первых проявлений ХПН развилась ее терминальная стадия. Больные, вошедшие в ХПН с клиникой ИМС, достигли терминальной ХПН через 13,0 ± 3,6 месяцев, при СФ ХГН - через 22,2 ± 7,6 месяца, а при ГФ ХГН - через 38,5 ± 5,3 месяцев. Между ХГН с ИМС и ГФ ХГН различия были достоверными (р < 0,001). Обращает на себя внимание тот факт, что основной причиной ХПН являлись ИМС и ГФ ХГН (82% случаев). Причем если перед развитием ХПН у 7 больных произошла трансформация в более тяжелую СФ ХГН, то 26 больных вошли в ХПН при латентном течении заболевания. Кроме того, больные, вошедшие в ХПН с клиникой ИМС, достигли терминальной ХПН в достоверно более короткие сроки.

После установления диагноза хронического гломерулонефрита(ХГН) встает проблема определения прогноза. Наличие у больного той или иной формы ХГН часто связано со скоростью прогрессирования болезни. В то же время различные морфологические изменения (такие как тубулоинтерстициальный компонент, очаговые или диффузные фибропластические изменения и др.) в рамках одной и той же формы требуют различного терапевтического подхода. Окончательная эффективность лечения нагляднее всего оценивается по частоте развития терминальной стадии хронической почечной недостаточности (ТХПН), а частоту развития ТХПН можно условно оценить по количеству больных, поступивших на лечение программным гемодиализом. В Краевой клинической больнице № 1 им. проф. Сергеева отделение хронического гемодиализа с момента основания работает в непосредственном контакте с нефрологическим отделением. Ежегодно на лечение программным гемодиализом поступает от 20 до 25 человек. За 10 лет (с 1990 по 2000 гг.) в нефрологическом отделении ККБ № 1 было выполнено 363 нефробиопсии. Препараты фиксировались в спирте 70° и 96°, затем заливались в парафин по стандартной методике. Производились окраски гематоксилином и эозином по Ван-Гизону (конго-рот) часть препаратов окрашивалась по Джонс-Моури, по Масону. У 26 из этих 363 больных за указанный период наблюдения развилась терминальная ХПН, в связи с чем был начат программный гемодиализ. Мы проанализировали морфологические формы и выраженность морфологических изменений, на фоне которых развилась терминальная ХПН за период с 1989 по 2000 г. В 18 из 26 случаев (69,23%) терминальная ХПН развивалась у пациентов с хроническими гломерулонефритами; при этом в 57,7% это были пролиферативные формы гломерулонефритов. Еще в 15,38% случаев биопсия была проведена на фоне выраженных фибро-пластических изменений, когда установить форму нефропатии было невозможно. Для удобства сравнения, а также проведения полуколичественного анализа в рамках разных форм ХГН, мы разработали индексы морфологических изменений. Принципиальная структура этих индексов взята из международной классификации патологии почечных аллотрансплантатов 1993 г. Каждый из нижеперечисленных морфологических признаков обозначается индексом от 0 до 3 в зависимости от степени выраженности. Чтобы нагляднее отразить выраженность морфологических изменений, мы суммировали цифровые показатели индексов для каждого пациента. Полученные данные сопоставили с морфологическими диагнозами и клиническим течением гломерулонефритов, сроком начала гемодиализа и податливостью больных. Оказалось, что терминальная ХПН развилась на фоне нефротического синдрома в 9 случаев (50%), на фоне латентного течения - в 6 случаях (33,33%) и на фоне смешанной формы гломерулонефрита в - 3 случаях (16,66%). При нефротическом синдроме, когда больные игнорировали лечение (2 случая), терминальная ХПН развилась через год от момента нефробиопсии (индексы морфологических изменений были равны 7 и 13). Остальные пациенты, у которых доминировал нефротический синдром, получали патогенетическую терапию, и декомпенсация ХПН в этой группе наступала позже: у одной пациентки с индексом, равным 15, она развилась через 2 года от момента нефробиопсии (морфологически - МзПГН), у другой (при таком же индексе) - через 6 лет (морфологически - МПГН). Еще у двух пациентов МзПГН и МПГН, соответственно, лечение гемодиализом было начато в те же сроки при индексах 7 и 10. Через 3 года терминальная ХПН развилась у пациента с индексом 10 (МПГН) и через 4 года - с индексами 3 и 7 (МзПГН и МГН). Пациенты, у которых гломерулонефрит проявлялся лишь протеинурией, реже, чем в предыдущей группе, следовали предписанному лечению (видимо, в связи с отсутствием клинических проявлений). Из 6 пациентов четверо не соблюдали предписаний врачей, и сроки развития терминальной ХПН в этой группе были следующие: 1 год - индекс 11 (МГН), 2 года - индекс 13 (МПГН), 3 года - индекс 10 (МзПГН), 5 лет - индекс 9 (МГН). У пациентов, получавших патогенетическую терапию (2 случая), терминальная ХПН развилась через 4 и 5 лет после биопсии (индексы 13 и 8, МзПГН). В третьей клинической группе представлены три пациента со смешанным течением хронического гломерулонефрита. В этой немногочисленной группе были самые высокие индексы морфологических изменений: 12 (МзПГН), 15 и 17 (МПГН). Несмотря на проводившееся лечение и меньшее значение индекса, у первого пациента терминальная ХПН развилась быстрее, чем у двух других пациентов, не получавших лечения. Мы полагали, что введение индексов морфологических изменений позволяет более адекватно проводить сравнение пациентов, сходных по клиническому течению заболевания и разных по морфологическим формам. Более высокое значение индекса свидетельствует о более высокой активности процесса. Клинически в нашем исследовании терминальная ХПН чаще всего развивалась на фоне нефротического синдрома (9 случаев - 50%), реже - на фоне протеинурической формы ХГН (6 случаев - 33,33%) и на фоне смешанной формы ХГН (3 случая - 16,66%). Можно добавить, что в тех случаях, когда больные уклонялись от лечения при нефротическом синдроме (2 случая), финальная стадия развилась через год с момента биопсии, несмотря на относительно благоприятную морфологическую форму гломерулонефрита (МзПГН). В условиях лечения терминальная ХПН развилась в течение 3-6 лет от момента биопсии и в одном случае, на фоне выраженных морфологических изменений - через два года. Согласно данным других (Рябова С.И. и соавт., 1992), при нефротическом синдроме на скорость развития терминальной ХПН влияет не столько морфологический тип ХГН, сколько активность процесса. В наших наблюдениях при гломерулонефритах в течение 1 года с момента нефробиопсии ни одному пациенту не потребовалось проведения программного гемодиализа. У большинства пациентов (46,15% от всей рассматриваемой группы и в 66,66% случаев от всех гломерулонефритов) появились показания к лечению программным гемодиализом в период от 2 до 5 лет после проведения морфологической диагностики.

В 1999 году в Санкт-Петербурге впервые был создан регистр больных на диализной терапии. На 31.12.2000 получали лечение 436 больных на ГД и 132 больных на ПД. В целом в городе обеспеченность диализной помощью составляет 121 человек на 1 млн населения (в 1999 - 118 человек), в 2000 году впервые были приняты на лечение 16 человек на 1 млн населения (в 1999 - 24 человека). Для оценки актуариальной выживаемости учитывались больные, принятые на лечение после 01.01.95 - 629 больных, 433 - первично на ГД, 196 - на ПД. Из них 439 (70%) продолжают лечение, 77 больных (17,8%) умерли на ГД, 41 больной (20,9%) умер на ПД, 42 больных (21,4%) с ПД переведены на ГД, 14 больных (3%) с ГД перешли на ПД. Эти цифры, однако, не могут характеризовать успешность применения методов лечения и общий результат, поскольку больные принимались на лечение в течение 5 лет. В той же мере не является характеристикой выживаемости упорно используемый показатель среднего срока лечения среди умерших в данном году больных. Этот срок, как правило, соответствует среднему сроку лечения в данном центре или группе больных, что в свою очередь определяется историей приема на диализ больных или особенностями патологии, что иллюстрирует табл. 1 (данные 1999 года). Адекватной оценкой результатов лечения больных на диализе является актуариальная выживаемость, расчет которой позволяет сравнивать различные группы больных, в том числе выделяя влияние отдельных параметров путем коррекции на различия по другим характеристикам. На рис. 1 и 2 представлена выживаемость больных на ГД и ПД, разделенных по диагнозу основного заболевания. Выделены группы больных с гломерулонефритом (ХГН), пиелонефритом, поликистозом и мочекаменной болезнью (ПН, ПК) и диабетическим гломерулосклерозом (СД). В группе больных, начавших лечение с ГД (рис. 1), диабетический гломерулосклероз приводил к худшей выживаемости лишь ко второй половине наблюдения, Log Rank-тест (LR) выявлял различия (р = 0,02), тогда как тест Breslow (Bw), уделяющий больше внимания начальному периоду с большим числом наблюдений, не продемонстрировал различий между группами. Более выраженные различия наблюдались в группе больных, начавших лечение с ПД (LR: р = 0,001 и р = 0,011; Bw: р = 0,022 и р = 0,018 в парах «ХГН-СД» и «ХП (ПК)-СД» соответственно). Такие различия между ГД и ПД, возможно, обусловлены тем, что на ПД принимались больные с более тяжелым течением диабета, когда лабильное течение затрудняло бы проведение сеанса ГД или тяжесть сосудистых поражений не позволяла сформировать сосудистый доступ. К сожалению, более половины больных в городе принимаются на лечение диализом в порядке, который нельзя назвать плановым. Экстренное же начало диализа ухудшает выживаемость больных (рис. 3): при коррекции на первичный вид заместительной терапии отмечено достоверное различие (Bw-тест: р = 0,05). Существенным влиянием на выживаемость обладает и еще одна характеристика начала диализа - уровень мочевины крови до начала терапии, хотя зависимость носит нелинейный характер: средний уровень мочевины связан с наилучшей выживаемостью, тогда как и высокий уровень (более 36 ммоль/л), и низкий уровень (менее 26 ммоль/л) ухудшают выживаемость (LR-тест: р = 0,047, Bw-тест: р = 0,031). Вероятно, в первом случае уровень мочевины характеризует позднее начало диализа, а во втором - неудовлетворительное состояние питания перед началом диализа. Таким образом, анализ актуариальной выживаемости, по данным регистра диализных больных, позволил выявить некоторые параметры, влияющие на результаты лечения.

Артериальная гипертония, связанная с патологией почек, является важным фактором прогрессирования заболеваний почек. За счет паренхиматозного поражения почек гипертония развивается в 5% всех случаев гипертонии. Считается, что системная гипертония ускоряет прогрессирование патологии почек за счет повышения внутриклубочкового капиллярного давления с развитием склеротических процессов в почках. Для торможения прогрессирования последних наиболее перспективными в последние годы называют ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), которые уменьшают внутриклубочковое давление, снижают интрагломерулярную гиперфузию и гиперфильтрацию и, таким образом, обладают ренопротективным эффектом, снижая одновременно и протеинурию. Цель работы - оценка эффективности ингибиторов АПФ, в частности престариума (фирма Сервье), у больных с ХПН. Исследования проведены у 46 больных в возрасте от 21 до 75 лет. Из них 12 женщин и 34 мужчины. У 32 человек имел место гломерулонефрит, у 7 - хронический пиелонефрит, у 4 - диагностированы аномалии развития почек, у 3 - вторичный амилоидоз. Доза престариума составляла - 4 мг/сут. Препарат применялся более 6 месяцев. Нами учитывались: анамнез, показатели функциональных проб, данные УЗИ почек и допплерографии сосудов почек, уровень клубочковой фильтрации, креатинина крови и суточной протеинурии. В результате исследований получены следующие данные: артериальное давление достоверно снизилось у 32 из 46 больных. Клубочковая фильтрация увеличилась у 17 больных. У 10 больных отмечалось снижение уровня креатинина крови. У 15 человек креатинин крови остался на прежнем уровне, а в 7 случаях начато лечение гемодиализом. В целом можно отметить замедление прогрессирования почечной недостаточности, что согласуется с рекомендацией более раннего назначения ингибиторов АПФ, в частности престариума, для снижения темпов прогрессирования ХПН и продления додиализной стадии.

Поиск новых эффективных методов лечения, способных остановить прогрессирование хронической почечной недостаточности (ХПН), занимает одно из центральных мест в современной нефрологии. Доказано, что в базальной мембране клубочков почек гепарансульфат является главным гликозаминогликановым компонентом анионовых сайтов, регулирующих проницаемость базальных мембран для отрицательно заряженных молекул, тормозит развитие склеротических процессов в почках, блокируя пролиферацию мезангиальных клеток и гиперпродукцию внеклеточного матрикса. В связи с этим наше внимание привлек гликозаминогликан-сулодексид, он содержит гепарансульфат (М = 7000 Д; 80%) и дерматансульфат (М = 25000 Д; 20%). Цель исследования - изучение клинической эффективности и обоснование применения препарата сулодексида в лечении больных с начальными проявлениями ХПН. Исследования выполнены у 48 (м/ж, 25/23) больных с разнообразными клинико-морфологическими формами хронического гломерулонефрита и начальной стадией ХПН. Средний возраст 38,10 ± 0,9 года, длительность заболевания 12,1 ± 1,3 года. У пациентов основной группы (n = 27) проведено традиционное лечение ХПН с применением сулодексида по 2,0 мл, содержащих 600 LSU в/м, 1 раз в день. Курс - 20 дней. В группе сопоставления (n = 21) проводилось традиционное лечение ХПН. В результате курсового применения сулодексида уменьшилась степень выраженности астенического синдрома. Установлено слабое гипотензивное действие гликозаминогликана (р < 0,01), снижение суточной протеинурии в основной группе на 48% (р < 0,05); в группе сравнения - без достоверной динамики. Под влиянием сулодексида возрос диурез на 40% (р < 0,01) и удельный вес мочи с 1000,1 ± 0,7 до 1012,5 ± 1,2 (р < 0,05), в группе сравнения соответствующие показатели мало изменялись в ходе терапии (р < 0,05). Достигнуто снижение уровня креатинина на 15% (р < 0,05), мочевины на 42% (р < 0,01), скорость клубочковой фильтрации возросла на 12,5% (р < 0,05). В группе сравнения такого эффекта не получено (р > 0,05). Выявлено снижение уровня β-липопротеидов на 17% (р < 0,05), триглицеридов на 41%(р < 0,05), индекса атерогенности на 28% (р < 0,01). В группе сравнения соответствующие показатели не изменялись в ходе лечения (р > 0,05). Препарат сулодексид хорошо переносился больными, побочных явлений не отмечалось. Таким образом, курсовое лечение сулодексидом у больных с начальными стадиями ХПН оказывает позитивное влияние на функциональное состояние почек, азотистый и липидный баланс. Препарат сулодексид может быть рекомендован в лечении больных с начальными стадиями ХПН.

За последние 5 лет в городе сформирован компьютерный «банк» нефрологических больных, из числа которых выделен регистр больных ХПН. На конец 2000 года состояло 102 больных всеми стадиями ХПН, а в течение 3 последних лет на гемодиализ было переведено 27 больных в терминальной стадии ХПН. Возможности додиализного лечения начальных стадий ХПН нами изучались в аспекте раннего удаления свободных молекул и уремических токсинов с помощью мембранных технологий. В качестве эфферентных методов лечения использовали плазмаферез, гемосорбцию и, в отдельных случаях, гемофильтрацию. Эффективность примененных методов лечения изучалась как клинически, так и лабораторно. Программа лечения состояла из 3-4 сеансов 1-2 раза в год. Предварительная оценка эффективности лечения показывает, что данная методика хотя и не является альтернативной по отношению к гемодиализу, но может служить весьма существенным дополнением в комплексе консервативных методов лечения больных ХПН на ранних стадиях процесса и тем самым удлинять додиализный период, по нашим данным до 1,5-2 лет.

Несомненно, гломерулярные поражения являются наиболее частыми причинами, приводящими к неуклонному прогрессированию процесса в почках с исходом в хроническую почечную недостаточность (ХПН), давая высокий процент инвалидизации. Тем самым возрастает число больных, нуждающихся в заместительной терапии, таких методах лечения, как хронический гемодиализ и трансплантация почек. В связи с этим важнейшей задачей врача является проведение лечебных мероприятий, направленных на замедление прогрессирования склеротических процессов в почках и продление времени перехода из начальных стадий хронической почечной недостаточности в терминальную. Известно, что на прогрессирование почечного заболевания влияет частота обострений, наличие артериальной гипертензии, протеинурия и другие факторы. Выработаны лабораторные критерии диагностики определения стадии хронической почечной недостаточности по снижению уровня клиренса креатинина и повышению содержания его в крови, но эти признаки проявляются достаточно поздно. Исследователи пытаются найти более ранние признаки склерозирования, так как выявление на ранних этапах позволит использовать препараты, замедляющие эти процессы с положительным эффектом. Одним из таких показателей прогрессирования склероза в почках может являться изменение уровня фибронектина (ФН) в сыворотке. Фибронектин является одним из компонентов в структуре гломерулярной базальной мембраны (ГБМ) и занимает существенное место в механизме склерозирования гломерул, что в конечном итоге определяет исход хронического заболевания почек. В последние годы появились работы о применении фрагментированных гепаринов, которые замедляют склеротические процессы в органах. В 1997 г. ученые M. Burg, T. Ostendorf, A. Mooney, K.M. Koch использовали неантикоагулянтный гепарин в лечении экспериментального мезангиально-пролиферативного гломерулонефрита (МзПГН). При этом у крыс отмечалось снижение пролиферации мезангиальных клеток, а также более благоприятное течение гломерулонефрита при наблюдении за животными около 120 суток. У этих животных был достоверно менее выражен склероз по сравнению с животными, не получавшими неантикоагулянтный гепарин. Применение сулодексида, относящегося к низкомолекулярным гепаринам, до настоящего времени не использовалось у больных с ХПН. Сулодексид является естественным продуктом, полученным из слизистой оболочки тонкой кишки свиньи. Это соединение относится к классу гликозоаминогликанов и состоит на 80% из гепариноподобной и на 20% из дерматановой фракций. Целью нашей работы явилось изучение влияния сулодексида в комплексной терапии больных с начальными проявлениями хронической почечной недостаточности. Для достижения поставленной цели нами обследовано 42 пациента (28 женщин и 14 мужчин), страдающих хроническим гломерулонефритом (ХГН) и диабетической нефропатией (ДН) с ХПН I, ХПН IIА (у 32 пациентов диагностирован ХГН, у 10 пациентов диагностирована ДН). Возраст больных колебался от 35 до 55 лет. Всем больным, помимо полного клинико-лабораторного обследования, определялся уровень фибронектина (ФН) в сыворотке иммунофлюоресцентным методом и фибриногена до и после лечения. Больным до лечения проводилась пункционная биопсия почек. Нефробиоптаты подвергались обычному морфологическому исследованию, в ходе которого был использован специально разработанный алгоритм (Зусь Б.А., Команден- ко М.С., Шулутко Б.И., 1991), где морфологические изменения оценивались в баллах. По морфологическим данным отмечались суммарные склеротические изменения клубочков (от 2 до 8 баллов), атрофия канальцев (от 1 до 6 баллов), различная степень выраженности склеротических изменений коркового и мозгового слоя. Первую группу составили 26 больных (61,9%), получавших только симптоматическую терапию, включающую в себя гипотензивные, сосудистые препараты, адсорбенты, препараты кальция. Вторую группу составили 16 больных (38,1%), которые дополнительно к симптоматической терапии получали сулодексид по схеме: 10 дней по 600 липосемических единиц (1 ампула) внутримышечно, затем в течение 40 дней по 500 липосемических единиц в сутки перорально (по 1 капсуле 2 раза в день). В результате проведенных исследований в группе больных, получавших сулодексид отмечена положительная динамика в лабораторных показателях: снижение протеинурии на 24%, увеличение уровня клиренса креатинина на 18%, снижение уровня креатинина крови на 14%, уровня фибронектина сыворотки крови на 17%, снижение уровня фибриногена на 20%. В группе больных, получавших симптоматическую терапию, отмечено незначительное снижение протеинурии; уровень фибронектина, клиренса креатинина, креатинина крови и фибриногена почти не изменился (табл. 1). Таким образом, видно, что использование сулодексида целесообразно у больных с начальными проявлениями ХПН на фоне хронического гломерулонефрита и диабетической нефропатии. Препарат, вероятно, замедляет прогрессирование склеротических процессов, способствует сохранению функциональных свойств и морфологической целостности эндотелия капилляров и базальной мембраны почечных клубочков. Возможно, подобный эффект обусловлен: 1. Антитромболитической активностью (подавление фактора Хогемана, усиление синтеза простоциклина, снижение уровня фибриногена). 2. Антифибринолитической активностью (стимуляция высвобождения тканевого активатора плазминогена, уменьшение содержания ингибитора тканевого активатора плазминогена). 3. Гиполипидемической активностью (стимуляция высвобождения липопротеинлипазы, снижение три-глицеридов). 4. Ангиопротекторным действием (восстановлением нормальной толщины базальной мембраны, восстановлением плотности отрицательного заряда базальной мембраны, снижение пролиферативной активности клеток мезангиального матрикса, уменьшение продукции экстрацеллюлярного матрикса).

В работе проведен анализ летальности больных с терминальной почечной недостаточностью (ТПН), получавших гемодиализное (ГД) лечение в Казанском центре внепочечных методов очищения организма в период с 1998 по 2000 годы. За рассматриваемый период уровень летальности в популяции диализных больных имел тенденцию к снижению (с 14,6% в 1998 году до 13,6% в 2000 году). В структуре умерших преобладали мужчины (97,3% - 68% - 62%). Средняя длительность лечения до факта смерти имела тенденцию к росту (15 мес. - 24 мес. - 32 мес.). Нами исследовано распределение умерших по числу проведенных сеансов ГД. Отмечается формирование двух групп, достаточно четко характеризующих качество медицинской реабилитации больных. В первой группе (больные, которым до факта их смерти было проведено менее 30 ГД), то есть срок лечения менее 2 мес. - первичные больные. В этой группе оказались сконцентрированы лица, у которых отмечалась тенденция к утяжелению состояния либо за счет инкурабельной ТПН, либо тяжелых сопутствующих заболеваний, приводящих к неэффективности ГД-лечения и ранней их смерти. Среднее число ГД со времени начала лечения до факта смерти в этой группе снизилось за время лечения с 14 до 5 на одного умершего. Наряду с этим сформировалась и другая группа (более 100 сеансов ГД или свыше одного года лечения до факта смерти), в которой среднее число ГД на одного умершего возросло за три года с 390 до 464 (длительность лечения свыше 4 лет). В структуре всех умерших в рассматриваемый период эта группа имела тенденцию к росту (41% - 56% - 75%). По нозологическим формам, приведшим к развитию ТПН, отмечалось снижение доли хронического гломерулонефрита (16,6% - 9,3% - 9%) и сахарного диабета (28,6% - 33,3% - 12,5%) при росте доли хронического пиелонефрита (7,7% - 13% - 11%) и группы прочих заболеваний, не рассматриваемых отдельно (2,3% - 6,3% - 11,9%). Распределение больных по возрасту выявило смещение преобладающей группы с возраста 25-34 года в 1998 году (33,4%) к группе больных в возрасте с 45 до 54 лет в 2000 году (43,7%). При этом в общей популяции больных аналогичные изменения за этот же период времени не прослеживаются. Таким образом, материалы, рассмотренные выше, крайне неоднозначны. Тем не менее они позволяют определить направления совершенствования медицинской реабилитации и сегментировать популяцию диализных больных по риску летальности. На основании этого впоследствии возможно изменение индивидуальной программы лечения больного, направленное на повышение его качества, профилактику ранних осложнений заболевания и самого лечения и в конечном счете - на повышение качества жизни больного.

Одной из основных причин неэффективности службы диализа служит госпитализация больных по обращаемости в диализные центры, а эпидемиологические характеристики ХПН не используются в подготовке организационно-управленческих решений по службе, развитии тех или иных ее методик. С учетом этого представляется необходимым предпринять усилия по созданию регионального регистра больных с ХПН. В результате проведенных исследований установлено, что ориентировочное число больных с ХПН составило (на 1 млн жителей) в 1998-2000 гг. - 147,6; 160,5; 233,7 человек. При этом количество впервые госпитализированных для ГД лечения за год составило 22,6 - 21,3 - 26 человек на 1 млн населения. Общее число сеансов гемодиализа составило 645 - 565,1 - 607,1 на одно место в год (от 257 до 778 в зависимости от отделения). Обеспеченность гемодиализным лечением за 1998-2000 годы в республике составила 80,3 - 82,1 - 89,5 человек соответственно. В популяции больных на конец года эти показатели составили 57,9 - 65,8 - 76,3 человек. Рост популяции на конец года обусловлен снижением летальности больных - 11,8 - 10,9 - 9,1 соответственно (по России средний показатель за 1998 год - 10,53%); увеличением продолжительности жизни больных - пятилетняя выживаемость в группе гемодиализных больных за 1998-2000 годы составила - 10,1 - 14,1 - 21,5 соответственно. В общей популяции больных мужчин было 45,1% - 47,7% - 51%, женщин 54,9% - 52,3% - 49%, лица старше 60 лет составили 10,2% - 8,5% - 8,3% от общей популяции (по России средний показатель - 5%). В структуре заболеваемости отмечается рост числа больных с сахарным диабетом (7,8% - 8,9% - 11,1%). Сохраняется относительная стабильность числа больных с врожденными аномалиями (5-6%) и гломерулонефритами (50-60%) при относительном росте (4-7%) больных с так называемыми прочими причинами ХПН (системные заболевания, амилоидоз почек). Знание эпидемиологических характеристик ХПН в республике позволяет определить необходимость как внедрения методики перитонеального диализа для больных с

Динамичное развитие службы диализа России после 1985 года привело к тому, что нормативная база службы диализа в настоящее время уже не соответствует реалиям жизни. Документы 20-30-летней давности не предусматривают деятельность отделений в условиях современной многопрофильной больницы или амбулаторного центра диализа при использовании оборудования последнего поколения. Из действующей документации федерального уровня основными принято считать приказы № 418 МЗ РСФСР от 23.06.86 г., № 548 МЗ СССР от 11.07.88 г., МЗ СССР № 116 от 24.02.89 г., СНиП 69-78. В данной документации рекомендованы объемные критерии деятельности отделений, которые в настоящее время не отражают возможности отделений, а в некоторых случаях и обуславливают неэффективность деятельности службы. Нам представлялось рациональным дополнить федеральную документацию и расширить нормативную базу деятельности службы за счет документации регионального характера. Для этого Министерством здравоохранения РТ были разработаны и утверждены дополнительные нормативные документы, регламентирующие деятельность службы в республике. Это методические рекомендации «Компьютерные информационные технологии в программном гемодиализе», «Временная форма статистической отчетности лечебно-профилактических учреждений по выявлению больных с хронической почечной недостаточностью», «О форме статистической отчетности отделений гемодиализа», «О создании республиканской компьютерной сети «Диалнет»», «Положение об отделении гемодиализа». Все это позволило службе диализа оптимизировать свою деятельность, что и было подтверждено одним из первых мест республики в Поволжском федеральном округе по числу центров на 1 млн населения и показателем обеспеченности гемодиализным лечением к 2001 году, составляющим 89,5 человек на 1 млн населения. Дальнейшее развитие службы невозможно без изменения федеральной нормативной документации в части профессиональной принадлежности специалистов, штатном расписании с учетом изменившихся организационных форм деятельности отделений гемодиализа, действенной тактики в развитии телекоммуникации между отделениями России на основе единой компьютерной технологии организации и функционирования диализных отделений.

В последние годы число больных, страдающих хронической почечной недостаточностью (ХПН), непрерывно увеличивается. Клинико-эпидемиологические исследования призваны определить частоту ХПН, особенности течения нефропатий в стадии почечной недостаточности в различных регионах, рассчитать потребность в заместительной почечной терапии. Наше исследование - определенный шаг в решении этой актуальной проблемы. Проведенный анализ данных обращаемости в четырех районах Прибайкалья, отличающихся друг от друга по климатоэкологическим, социально-экономическим характеристикам, установил, что частота ХПН колеблется от 51,1 до 150,1 на 100 тыс. взрослого населения, в том числе с впервые установленным диагнозом 21-50 на 100 тыс. взрослого населения в год. По данным аутопсий, показатель распространенности почечной недостаточности оказался равен 50,6-65,5 на 100 тыс. населения, а летальность от ХПН наблюдается в 12,6-14,2 случаях на 100 тыс. населения в разные годы. Наиболее распространена ХПН в центральном районе Усть-Ордынского бурятского национального округа, где, возможно, имеет место почечная эндемия. Наиболее часто ХПН в Прибайкалье осложняет течение хронического гломерулонефрита (ХГН), диабетической нефропатии (ДН), мочекаменной болезни (МКБ) и артериальной гипертонии. За последние 3 года отмечается отчетливый рост показателей удельного веса в структуре причин ХПН следующих заболеваний: ХГН, ДН, МКБ и других урологических заболеваний, патологии единственной почки, уратной нефропатии. Существенных различий в выживаемости больных с ХПН в разных районах Прибайкалья не обнаружено. Примерно одна треть больных умирает или переходит на лечение гемодиализом в течение первых двух лет течения ХПН, к третьему-четвертому году живы около половины больных, и очень небольшая группа пациентов доживает до 5-6 лет от начала ХПН. Полученные данные позволили рассчитать потребность в заместительной почечной терапии: от 6 до 11,5 на 100 тыс. взрослого населения в год в разных районах.

Механизмы хронической трансплантационной нефропатии (ХТН), которая является основной причиной отдаленных потерь трансплантированной почки (ТП), до настоящего времени остаются невыясненными. По современным представлениям, обязательным морфологическим признаком ХТН являются только тубулоинтерстициальный склероз и атрофия канальцев. Более специфичными, но непостоянными признаками считаются характерные изменения клубочков и сосудов (соответственно, трансплантационная гломерулопатия и фибропролиферативный васкулит), которые могут быть представлены в различных сочетаниях. Неудивительно, что клиническая картина и особенности течения ХТН также могут быть весьма полиморфными. Целью нашего исследования было изучить характерные сочетания морфологических признаков ХТН - тубулоинтерстициального склероза (ТИС), хронической трансплантационной гломерулопатии (ХТГ) и гломерулосклероза; сопоставить их с клинической картиной и оценить влияние на прогноз ХТН. Исследование проведено у 93 больных с дисфункцией трансплантата (креатинин плазмы крови 0,25 ± 0,01 ммоль/л) и морфологически верифицированной ХТН (Banff-1997). У всех больных имела место артериальная гипертония (АГ). Суточная экскреция белка составляла в среднем 1,22 ± 0,15 г/сут. Длительность наблюдения с момента биопсии составляла не менее 12 мес. (от 15 до 84 мес.). По характеру морфологической картины мы выделили следующие характерные варианты изменений: 1. ХТГ в сочетании с умеренным ТИС (1-2 ст. по Banff). 2. ХТГ в сочетании с выраженным ТИС (3 ст. по Banff). 3. Умеренный изолированный ТИС. 4. Выраженный изолированный ТИС. 5. Выраженный ТИС с гломерулосклерозом. С целью изучения клинико-морфологических корреляций и прогноза ХТН в группах больных, разделенных с учетом выделенных морфологических вариантов нефропатии, оценивали средний уровень креатинина плазмы (Pcr), протеинурии, АГ, гематурии на момент биопсии, а также скорость прогрессирования. Послед-нюю характеризовали как быстрое прогрессирование, если «почечная смерть» наступала в течение первого года после биопсии, либо медленное, если период до прекращения функции трансплантата был более 1 года. Для 1 и 2 морфологических вариантов ХТН, то есть при ХТГ с умеренным или выраженным ТИС оказалась характерна яркая клиническая картина с высокой АГ (среднее АД 126,8 мм рт. ст. и 115,8 мм рт. ст. соответственно), массивной протеинурией (3,6 г/с и 2,24 г/с) и, реже, гематурией. При 3 и 4 вариантах ХТН, то есть в группах с изолированным ТИС, клинические проявления были более скудными: протеинурия составляла в среднем, соответственно, 0,78 г/с и 0,46 г/с, что было значимо ниже, чем при 1 и 2 вариантах (р < 0,02). АГ и гематурия также были менее выраженными и встречались реже, чем в случаях ХТГ, однако эти различия не были статистически значимыми. По клиническим проявлениям промежуточное положение занимал 5 морфологический вариант, при котором имело место сочетание выраженного ТИС (ТИС 3 ст.) с гломерулосклерозом. Для этого варианта была характерна умеренная протеинурия (1,3 г/с) и выраженная АГ (среднее АД 119 мм рт. ст.). Строгой корреляции между выраженностью клинической картины и частотой быстропрогрессирующего течения ХТН выявить не удалось. Наиболее часто быстрое прогрессирование наблюдалось в случаях сочетания выраженного ТИС с гломерулярной патологией (2 и 5 варианты). Результаты проведенных исследований позволяют выделить два основных морфологических типа ХТН: гломерулярный (1 тип) и интерстициальный (2 тип), каждому из которых соответствует своя клиническая картина. Если для 1 типа (1 и 2 морфологические варианты) были характерны выраженные протеинурия и АГ и даже (в ряде случаев) гематурия, что полностью согласуется с представлениями о клинике гломерулярного поражения, то скудная клиническая картина, наблюдаемая при 3 и 5 морфологических вариантах, более свойственна тубулоинтерстициальному поражению. Таким образом, создается впечатление, что ХТН может развиваться двумя различными путями: через первичное вовлечение клубочков (ХТГ) и через доминирующее тубулоинтерстициальное поражение, к которому лишь на поздних стадиях может присоединяться вторичный гломерулосклероз. Можно думать также, что 1 и 2 морфологические варианты - последовательные стадии развития первого типа ХТН, тогда как 3, 4 и 5 - являются стадиями второго, интерстициального типа ХТН. Создается впечатление, что темпы прогрессирования не зависят от характера изначального повреждения трансплантата, то есть от морфологического варианта ХТН, а определяются лишь его стадией. Это предположение подтверждается и при анализе кривых актуариальной выживаемости трансплантатов (АВТ), построенных от момента биопсии. Независимо от предполагаемого пути развития на ранних стадиях ХТН, когда ТИС был выражен лишь умеренно (группы 1 и 3), кривые АВТ практически не различались (р > 0,5). Точно так же примерно одинаковыми (р = 0,8) были темпы прогрессирования обоих типов ХТН и на их поздних стадиях (группы 2 и 5). Отсутствие различий в скорости прогрессирования 2 типов ХТН, различающихся клинической и морфологической картинами и, вероятно, имеющих различные механизмы возникновения, позволяет предполагать и одинаковый механизм их прогрессирования через так называемые «адаптивные» сдвиги в ответ на уменьшение почечной паренхимы.

Весь раздел в формате PDF

В связи с тем, что калий является основным внутриклеточным катионом, необходимым для нормального роста и дифференцировки клеток, осуществления внутриклеточных процессов, создания и поддержания электрического потенциала клеток, осуществления внутриклеточных процессов, создания и поддержания электрического потенциала клеток, вызывает большой интерес выяснение в онтогенезе механизмов регуляции его баланса в норме и патологии. Обследования детей разного возраста и взрослых, а также эксперименты, проведенные на крысах в динамике индивидуального развития, позволили выявить следующие закономерности формирования системы регуляции гомеостаза калия в онтогенезе: 1. В условиях физиологического покоя при оптимальном питании и водопотреблении основные гомео-статические показатели (концентрация катионов, осмолярность плазмы) и параметры функций почек не имеют возрастных отличий. Только скорость клубочковой фильтрации и канальцевой реабсорбции возрастали в процессе онтогенеза. Вероятно, лимитирующим фактором является уровень развития системы гемодинамики, поскольку относительные уровни реабсорбции жидкости и электролитов на мл клубочкового фильтрата не изменялись. 2. После оптимальных водно-калиевых нагрузок (50 мг/кг KCI) отмечалась активация гидро- и ионоуретической функции почек. Эффективность почечного ответа увеличивалась до 10-11-летнего возраста, достигая дефинитивного уровня. В детском возрасте (до 4-5 лет) нагрузка вызывала небольшие ионо-осмотические сдвиги в плазме крови и повышение фильтрационной загрузки нефрона. Избирательность почечного ответа на ионные нагрузки формировались только к концу периода второго детства. В подростковом возрасте селективность и эффективность калий-уретической реакции почек снижалась. Выявлена обратная коррелятивная зависимость между этими параметрами и скоростью роста организма. 3. В процессе индивидуального развития уменьшалась скорость абсорбции катиона из пищеварительного тракта, в связи с увеличением активности калийсекреторных транспортеров, расположенных на базальной мембране эпителиоцитов (Na+K+-ATPase и Na+K+2Cl--котранспортера), и проводимости апикальных калий-селективных каналов. В то же время активность апикальных калий-абсорбирующих насосов (H+K+-ATPase и оуабаинчувствительная Na+-независимая ATPase) уменьшалась в онтогенезе. Секреция катиона в пищеварительной трубке и дистальном сегменте нефрона, наоборот, с возрастом увеличивалась. Это обусловлено как описанными ранее особенностями функционирования калий-транспортных механизмов в почке и кишечнике, так и повышением с возрастом экспрессии CHIF (channal-induced factor), активирующего Na+K+-ATPase и таким образом усиливающего секрецию калия в основныхкалий- экскреторных органах. При патологии (острая почечная недостаточность, ишемия почек) экспрессия CHIF и mRNA угнеталась, что является одной из причин развития гиперкалемии. 4. В динамике индивидуального развития ребенка выявлены критические периоды (до 1 года, 7-8, 13- 15 лет) и сенситивные этапы (2-5, 13-15 лет) формирования исследуемой системы. В критические периоды проявляется дезинтеграция морфофункциональных связей, снижение функциональных резервов, низкая ионная селективность почек, повышение вклада фильтрационных и уменьшение роли реабсорбционных процессов. 5. С возрастом формируется калий-депонирующая способность тканевых водно-солевых депо, в связи с чем калиевые нагрузки не вызывали концентрационных сдвигов в плазме у взрослых, но приводили к повышению содержания калия в клетках, депонирования избытка катиона не происходило, что вызывало увеличение его концентрации в плазме крови. 6. В процессе онтогенеза увеличиваются резервные возможности системы регуляции калиевого обмена благодаря формированию интеграции механизмов поддержания гомеостаза и других функциональных систем (пищеварительной, сердечно-сосудистой), повышению регулирующей функции эндокринной системы, формированию гидро- и ионодепонирующей способности тканевых депо, усилению калий-экскреторной функции почек и кишечника. Методом морфокинетического синтеза проанализирована возрастная динамика развития данной системы в норме и особенности ее функционирования при острой почечной недостаточности.

Цель исследования - определить клиническое значение С-реактивного белка (СРБ) у больных геморрагическим васкулитом с поражением почек и хронической почечной недостаточностью. Материал и методы. Обследовано 38 пациентов с геморрагическим васкулитом (16 мужчин и 22 женщины, средний возраст 38,7 ± 17,3 лет). Концентрацию СРБ в сыворотке крови определяли твердофазным иммуноферментным методом. Результаты исследования. Поражение почек отмечено у 34 (89,5%) больных. Наиболее частым его симптомом была микрогематурия, она встречалась у всех пациентов с мочевым синдромом. Макрогематурия отмечалась значительно реже и имела место лишь у 3 (8,8%) человек. Гематурия во всех случаях сопровождалась протеинурией, в основном умеренной (<1 г/сут), и только у одного пациента (2,9%) субнефротической (от 1 до 3 г/сут). У 2 (5,9%) человек диагностирован нефротический синдром. Артериальная гипертензия наблюдалась у 18 (52,9%) пациентов. Двум больным была сделана пункционная биопсия почки. В обоих случаях обнаружен мезангиопролиферативный гломерулонефрит, который у одного больного сочетался с выраженным ТИК, а у другого - с частичным склерозом некоторых клубочков. Хроническая почечная недостаточность была выявлена у 5 (13,2%) человек: у четырех из них имело место стадия II и у одного - терминальная стадия ХПН, корригируемая программным гемодиализом. Увеличение (>10 мг/л) концентрации СРБ отмечалось у 5 (13,2%) больных. Мы не выявили достоверных взаимосвязей между наличием нефрита и повышением уровня СРБ. Однако значения СРБ достоверно положительно коррелировали с повышением уровня креатинина в сыворотке крови (r = 0,41, p < 0,05). Следует отметить, что у пациентов с ХПН на момент обследования не отмечалось признаков активности основного заболевания. Таким образом, проведенное нами исследование соглашается с представлением о ХПН как о хроническом воспалительном процессе целого организма.

Цель исследования - оценка вазорегулирующей функции эндотелия у больных с хроническим гломерулонефритом (ХГН). Обследовано 152 пациента (39 с латентным ХГН, 80 с гипертензивным ХГН, 12 с нефротическим ХГН, 21 со смешанным ХГН). Средний возраст 37,70 ± 0,84 лет. У 60 пациентов функция почек была сохранена, 40 имели I стадию ХПН, 31 - II стадию ХПН, у 21 - III стадия ХПН. В исследование были включены пациенты, которые на протяжении как минимум 1 месяца не получали систематического лечения, а пациенты с терминальной ХПН не получали заместительной терапии. Исследование сосудодвигательной функции эндотелия проводилось в режиме двухмерного сканирования с фиксацией изменения диаметра плечевой артерии в ответ на увеличивающийся поток крови (поток-зависимая дилатация) и в ответ на действие нитроглицерина (поток-независимая или нитроглицерин-зависимая дилатация). Контрольную группу составили 22 здоровых добровольца (средний возраст 34,2 ± 0,9 лет). У больных с латентной формой ХГН выявлен более широкий диаметр плечевой артерии по сравнению со здоровыми (р < 0,001). У больных с гипертензивной формой ХГН имеется более широкий диаметр плечевой артерии (р < 0,001), выявлена тенденция увеличения нитроглицерин-зависимой дилатации (р < 0,05), уменьшение реактивной гиперемии (р > 0,05). У больных с нефротической формой ХГН снижена реактивная гиперемия (р < 0,001). При смешанной форме ХГН также снижена реактивная гиперемия (р < 0,001). У больных с I стадией ХПН исходный диаметр плечевой артерии больше, чем у здоровых (р < 0,001), поток-зависимая и нитроглицерин-зависимая вазодилатация не отличаются от таковых показателей у здоровых, а реактивная гиперемия уменьшена (р < 0,01). При II стадии ХПН снижается поток-зависимая дилатация (р < 0,01) и нитроглицерин-зависимая вазодилатация (р < 0,01). При III стадии ХПН исходный диаметр плечевой артерии больше (р < 0,001), снижена поток-зависимая дилатация.

Исходя из данных 2600 нефробиопсий, J. Cameron (1988) пришел к выводу, что ТИН встречается у 2,1% больных, страдающих заболеваниями почек. При этом острый интерстициальный нефрит (ОИН) выявляется у 1/3 больных, у которых ТИН подтвержден с помощью нефробиопсий. Наши исследования подтверждают мнение Cameron о редкой морфологической находке ОИН. За период с 1980 г. по 1997 г. мы анализировали данные 4900 пункционных нефробиопсий, проведенных в 3 нефрологических отделениях города. Выявлено 108 больных, страдающих ТИН, что составило 2,3% от числа всех больных, которым проведена нефробиопсия. ОИН выявлен у 14 больных, что составляет 13% среди больных, страдающих ТИН. Изучены клинические и морфологические особенности ОИН. Почти у половины больных отмечены системные поражения: эритематозная сыпь (у 79% больных), умеренная затухающая лихорадка (29%), аллергический ринит (29%), умеренная дилатация отделов сердца (21%) и интоксикационный гепатит (14%). Характерными изменениями в моче при ОИН были: микрогематурия (у 78,6% больных), β2-микроглобулинурия (0,67 ± 0,1 мг/л), эозинофилурия (у 42,9% больных). Выявлена положительная взаимосвязь между экскрецией β3-микроглобулина с мочой, а также массивностью воспалительной инфильтрации и отеком интерстиция в биоптатах почек (r = 0,38 и r = 0,39; р < 0,05, соответственно). Суточная потеря белка с мочой у 78,6% больных не превышала 1,5 г. Отмечалось резкое снижение экскреции титруемых кислот (9,2 ± 1,1 ммоль/л) и аммиака (8,3 ± 2,4 ммоль/л) с мочой на высоте болезни. Тогда же определялась эозинофилия (4,9 ± 1,78%). У всех пациентов выявлялось снижение концентрационной способности почек, а у 71,0% - преходящая азотемия. Транзиторные нарушения функции почек тесно коррелировали с β2-микроглобулином сыворотки (r = 0,6; р < 0,02), уровень которого в первые дни болезни стремительно нарастал до 5,0-9,0 мкг/л. Методом факторного анализа обнаружено, что транзиторное увеличение β2-микроглобулина сыворотки в большей степени отражает активность процесса в почках, чем значения клубочковой фильтрации и креатинина сыворотки. Раннее и значимое повышение концентрации β3-микроглобулина сыворотки при обострении заболевания, вероятно, обусловлено иммунными процессами и увеличением выработки иммуноглобулинов класса G, что доказано в наших исследованиях (t = 3,9; p < 0,001). Более тяжелые симптомы ОИН отмечены у пожилых людей и при наличии травм поясничной области в анамнезе. Важно подчеркнуть, что при устранении аллергизирующего агента у всех больных, вне зависимости от выраженности азотемии, экскреторная функция почек нормализовалась через 1-6 месяцев. У всех больных ОИН выявлена гиперчувствительность немедленного типа с резким увеличением IgE сыворотки до 660,8 ± 74,9 Ке/л. Отмечена взаимосвязь IgE с выраженностью воспалительной инфильтрации и отеком интерстиция почек (r = 0,46; р < 0,001). Выраженная сенсибилизация к лекарствам, вплоть до цитолиза Т-лимфоцитов, определялась у всех больных, а у 57% она проявлялась в разведениях препарата более чем 1:8000. Аллергия всегда была поливалентной, и наиболее часто реакция гиперчувствительности проявлялась к антибиотикам (71,4% больных), преимущественно пенициллинового ряда. Она выявлялась практически с одинаковой частотой к аспирину (21,4%), анальгину (35,7%) и сульфаниламидам (21,4%). При изучении морфологии нефробиоптатов отмечено, что для ОИН характерно отсутствие специфических изменений клубочков, свойственных гломерулонефриту. Обращала на себя внимание выраженная дистрофия эпителия канальцев, вплоть до появления у 57% пациентов баллонной дистрофии с преимущественным поражением базальной поверхности клеток при сохраненной апикальной части. Атрофия канальцев нетипична для ОИН. Склеротические изменения межуточной ткани всегда оставались незначительными. Начальный сетчатый склероз мозгового слоя наблюдался в большинстве случаев (71,5%). Для ОИН обязательно присутствие воспалительной реакции в интерстиции с появлением в корковом слое лимфо-гистио-плазмоцитарных инфильтратов. Для мозгового слоя характерно развитие выраженного воспалительного отека (в 71,4% случаев). Важной особенностью является находка в биоптатах эозинофилов (в 50,0% случаев) и/или тучных клеток (35,7%). Изменения сосудов почек носили минимальный характер и выявлялись в единичных случаях. Таким образом, ведущими критериями диагностики гиперчувствительного ОИН следует считать внезапное начало болезни, отсутствие дозозависимости, появление общих симптомов аллергии, раннее присоединение обратимой азотемии с или без олигурии, отсутствие специфических изменений почек по данным УЗИ, снижение экскреторной функции почек по данным внутривенной урографии и радиоизотопной ренографии. Азотемия при ОИН возникает из-за резкого нарастания отека интерстиция, в меньшей степени она обусловлена воспалительной инфильтрацией. Специфичными признаками ОИН являются резкое увеличение IgE сыворотки (у 79% больных выше 600,0 Ке/л), эозинофилурия и β2-микроглобулинурия. Повышение экскреции β2-микроглобулина в значительной степени обусловлено массивной воспалительной инфильтрацией и отеком интерстиция. Хотя ОИН имеет четкую клинику, обязательным является морфологическое подтверждение болезни; отсутствие специфических гломерулярных и сосудистых изменений, обтурации канальцев и тубулорексиса; наличие дистрофии и субатрофии канальцев, диффузного отека интерстиция; обязательно присутствие воспалительной, преимущественно макрофагальной и лимфоцитарной, инфильтрации. В инфильтратах часто встречаются эозинофилы, а также тучные клетки, что коррелирует с тяжестью течения болезни, присоединением олигурии и азотемии. Доказательством аллергической природы болезни является изменение Т-активного розеткообразования на определенный лекарственный препарат или другой равноценный иммунодиагностический тест.

Цель исследования - изучение взаимосвязи между различными параметрами течения ХГН, органными изменениями, показателями суточного мониторирования артериального давления, вазорегулирующей и антитромбогенной активностью сосудистой стенки. Обследовано 152 пациента (39 с латентным ХГН, 80 с гипертензивным ХГН, 12 с нефротическим ХГН, 21 со смешанным ХГН). Средний возраст 37,70 ± 0,84 г. У 60 пациентов функция почек была сохранена, 40 имели I стадию ХПН, 31 - II стадию ХПН, 21 - III стадию ХПН. В рамках обследования проводились общеклинические исследования, определение АДФ индуцированной агрегации тромбоцитов, определение тромбинового, протромбинового времени, АПТВ, антитромбина III, времени фибринолиза, определение антитромбогенной активности сосудистой стенки, суточное мониторирование артериального давления. Исследовалась сосудодвигательная функция эндотелия с использованием проб с реактивной гипермией и нитроглицерином. Контрольную группу составили 22 здоровых добровольца, средний возраст 34,2 ± 0,9 г. Исходный диаметр плечевой артерии коррелирует со стадией ХПН (r = -0,27, р < 0,05), с наличием энцефалопатии (r = 0,4, р < 0,05), ангиопатии сетчатки (r = 0,58, р < 0,05), с уровнем суточной протеинурии (r = 0,28, р < 0,05), с уровнем максимального систолического АД (r = 0,27, р < 0,05), среднесуточным систолическим АД (r = 0,27, р < 0,05), временным индексом среднесуточного систолического АД (r = 0,31, р < 0,05), пульсовым среднесуточным АД (r = -0,4, р < 0,05). Поток-зависимая вазодилатация также коррелирует со стадией ХПН (r = -0,28, р < 0,05) и, кроме того, с наличием ангиопатии сетчатки (r = -0,58, р < 0,05), полинейропатии (r = -0,31, р < 0,05), с антиаггрегационной активностью сосудистой стенки (r = -0,88, р < 0,05), с индексом времени по среднесуточному АД (r = -0,25, р < 0,05). Нитроглицерин-зависимая вазодилатация взаимосвязана со стадией ХПН (r = 0,26, р < 0,05), с индексом площади по среднесуточному диастолическому АД (r = -0,3, р < 0,05).

Целью работы явилась оценка роли вегетативной нервной системы (ВНС) в эпизодах кратковременного повышения артериального давления (АД) у больных гипертоническим вариантом хронического гломерулонефрита. В исследование были включены 12 пациентов с диагнозом хронический гломерулонефрит, гипертонический вариант, ХПН. Всем больным проводилось двухсуточное мониторирование артериального давления и ЭКГ аппаратом CardioTens-01 (MEDITECH, Венгрия). По данным мониторирования, средний уровень систолического (САД) и диастолического артериального давления (ДАД) составил 150 ± 2,34 и 96 ± 3,27 мм рт. ст. соответственно. Отмечены относительно высокие и стабильные цифры АД (временной индекс для САД 69,39 ± 6,81% и для ДАД - 76,69 ± 5,3%) как в дневное, так и ночное время. В связи с этим вариабельность АД была достаточно низкой. Суточный индекс у всех пациентов свидетельствовал о недостаточном снижении АД в ночное время (5,47 ± 1,54%). Оценка активности ВНС осуществлялась с помощью спектрального анализа вариабельности сердечного ритма (ВРС) по 5-минутным интервалам на протяжении двух часов до возникновения эпизода кратковременного повышения АД, непосредственно в момент исследуемого события и в течение 30 минут после него. Оценивались следующие параметры, характеризующие активность симпатических нервных центров: низкочастотный компонент (LF) парасимпатического отдела ВНС, высокочастотный компонент (HF), отношение LF/HF, общая мощность спектра, мода интервалов RR. Изучено 25 эпизодов резкого повышения АД, удовлетворяющих критериям включения (выходящие за пороговый уровень М ± 2s). Выявлены различные типы вегетативного сопровождения кратковременных колебаний АД: в 52% происходило изменение активности ВНС, в 48% отмечалась ее инертность. Основную массу эпизодов предваряло увеличение активности симпатического отдела ВНС. Из полученных данных можно предположить не-однозначный механизм регулирования суточных и краткосрочных (резких) колебаний АД у больных гломерулонефритом, что, несомненно, нуждается в дальнейшем исследовании с целью более обоснованного назначения гипотензивной терапии данным больным.

Оценка функционального состояния почек выявляет степень компенсации почечных функций и определяет прогноз заболевания. Одним из таких параметров является функциональный почечный резерв (ФПР), определение которого предложено J.P. Bosch и соавт. для раннего выявления внутриклубочковой гипертензии при первичных и вторичных гломерулопатиях. Мы предлагаем использовать данный тест у пациентов с тубулоинтерстициальными поражениями почек для диагностики доклинической стадии нарушения внутрипочечной гемодинамики и определения степени активности воспалительного процесса. С этой целью изучено состояние ФПР у пациентов с различными формами хронического пиелонефрита (ХП), в том числе осложненного артериальной гипертонией (АГ). В ходе предварительного исследования установлено, что отек паренхимы при воспалительном процессе, приводящий к разобщению тубулярных структур и пролиферативной реакции мезенхимы, обусловливает более позднее включение в работу некоторой части нефронов. Поэтому мы модифицировали пробу J.P. Bosch, определяя скорость клубочковой фильтрации (СКФ) еще и через 4 часа от момента белково-водной нагрузки. В основу исследования положено клинико-лабораторное обследование 76 пациентов с ХП. При активном течении ХП после стимуляции уровень СКФ даже через 4 часа был ниже базального, причем чем выше было исходное значение СКФ, тем значительнее оказалось его снижение после нагрузки. Это свидетельствует о том, что почка работает в предельно интенсивном режиме. Такая максимальная фильтрационная нагрузка приводит к быстрому истощению гломерулярного аппарата с развитием прогрессирующего нефросклероза. При латентном течении ХП через 2 часа после стимуляции установлено снижение уровня СКФ ниже базального, а через 4 часа - повышение с преобладанием над исходным значением. Очевидно, более сохранный капиллярный кровоток интерстиция при ХП в фазе латентного воспаления обеспечивает, хотя и замедленное, но вполне адекватное включение в работу нефронов, что проявляется повышением фильтрационной способности. При присоединении АГ, независимо от степени активности воспалительного процесса, прироста СКФ не отмечалось, так как в данном случае нарушен баланс сил Старлинга в гломерулярных капиллярах с усилением интрагломерулярной гипертензии. Таким образом, результаты исследования позволяют отметить, что активность воспалительного процесса и АГ оказывают взаимодополняющее негативное влияние на состояние фильтрационной функции, а уровень ФПР является дополнительным критерием активности ХП и эффективности патогенетической терапии.

Весь раздел в формате PDF

80 больным с вторичным гиперпаратиреозом, обусловленным хронической почечной недостаточностью, проводилась ультразвуковая томография околощитовидных желез (ОЩЖ). У 36 (60%) из 60 неоперированных больных ОЩЖ не визуализировались, у 24 пациентов (40%) при эхографии определялись увеличенные ОЩЖ, количество их варьировало от 1 до 4. Средний суммарный объем ОЩЖ в этой группе составил 0,62 ± 0,11 мл. Околощитовидные железы визуализировались как образования овальной формы, гипоэхогенные, ориентированные в краниокаудальном направлении. Из 20 оперированных больных при дооперационной ультразвуковой томографии четыре ОЩЖ были выявлены у 12 пациентов (60%). Средний суммарный объем ОЩЖ в группе оперированных больных составил 1,65 ± 0,32. Средний суммарный объем ОЩЖ в группе из 5 оперированных больных с наиболее тяжелыми клиническими проявлениями вторичного гиперпаратиреоза составил 1,9 ± 0,42 мл, у остальных 15 больных - 1,4 ± 0,22 мл (разница статистически достоверна, р < 0,05). У 3 больных по данным эхографии выявлено значительное преобладание в размерах одной или двух ОЩЖ над остальными, при этом наибольший размер был более 2 см. Такая картина наблюдалась при третичном гиперпаратиреозе. Ложноотрицательные результаты были получены при сочетании с многоузловым зобом, глубоком расположении верхних ОЩЖ в трахеопищеводной борозде, атипичном расположении в средостении. Чувствительность интраоперационной ревизии по сравнению с комплексным ультразвуковым исследованием составила 75%. Чувствительность интра-операционного УЗ-исследования достигает 98,4%. Во время операции становятся доступными для чрескожного УЗИ так называемые «мертвые» зоны - переднее верхнее средостение, трахео-пищеводная борозда. Таким образом, наиболее информативным методом выявления околощитовидных желез является интраоперационное ультразвуковое исследование.

Проведены наблюдения 165 больных с ХПН, находившихся на лечении программным гемодиализом, за период с 1998 по 2000 год. По результатам вирусологического обследования у 86 больных выявлен положительный HBsAg, что составило 52,2%. Наблюдали 19 больных (22,1%) из 86 (инфицированных HBsAg), которым проводилась коррекция ФКО. Этих больных разделили условно на три группы в зависимости от течения гепатита В. 1 группа - острый гепатит (4 больных, 21,2%), 2 группа - хронический гепатит (6 больных, 31,5%), 3 группа - носители HBsAg (9 больных, 47,3%). В заместительной терапии использовали активные метаболиты витамина D3: альфакальцидол (альфа-D3) и кальцитриол (рокатрол) в сочетании с препаратами, связывающими фосфаты (карбонат кальция), и ксидифоном. В 1 группе у больных с острым вирусным гепатитом В в крови отмечалось повышение уровня билирубина в пределах от 60 до 200 мкм/л и повышение уровня трансаминаз от 1,0 до 6,0 ммоль/л. Были выражены клинические признаки острого вирусного гепатита: желтушность кожи и слизистых, общая слабость, чувство тяжести в правом подреберье, тошнота, рвота, гепатомегалия. Больные соблюдали строгий постельный режим. Несмотря на показания к коррекции к ФКО, учитывая токсическое действие метаболитов D3, мы отказывались от их назначения в течение 30-60 дней, до нормализации печеночных показателей. Затем назначали 2% раствор ксидифона в течение двух недель, раз в месяц. Через 100-120 дней при нормализации печеночных показателей назначали альфакальцидол или кальцитриол по 0,25 мкг через день. Обязательным условием мы считаем применение фосфатсвязывающих препаратов. При этом сохранялся стабильный уровень кальция и фосфора в сыворотке крови. Во 2 группе у больных с хроническим течением вирусного гепатита назначали метаболиты D3 в дозе 0,25 мкг в сутки. У трех больных (40%) при этом отмечено увеличение билирубина в крови до 30-40 ммоль/л и трансаминаз - до 1-2 мкм/л. Клинически отмечалась слабость, диспептические расстройства (тошнота, сухость языка, тяжесть в правом подреберье). Появлялись жалобы на боли в мышцах голеней, в суставах (лучезапястных и голеностопных). В этом случае мы уменьшали дозу препарата до 0,25 мкг через день с обязательным приемом препаратов карбоната кальция. Эта коррекция дозы препарата сопровождалась нормализацией печеночных показателей и улучшением общего самочувствия через 1-2 недели. В таких случаях назначение кальцитриола переносилось лучше. В 3 группе у больных с постоянным носительством австралийского антигена в условиях лечения метаболитами витамина D3 с карбонатом кальция более 12 месяцев печеночные показатели оставались в нормальных пределах. Через 100-130 дней больные отметили прекращение болей в мышцах, суставах; достоверно возрастали показатели красной крови, снижалась щелочная фосфатаза крови, нормализовался уровень общего Са и Са2+. Таким образом, учитывая, что препараты витами- на D3 имеют гепатотоксическое действие, при остром вирусном гепатите необходимо воздержаться от их приема на 3-6 месяцев до нормализации уровня билирубина и трансаминаз крови. При хроническом течении гепатита и носительстве HBsAg назначение метаболитов D3 (альфакальцидола) возможно, но с определенными интервалами и с коррекцией дозы. Если прием этих препаратов сопровождается повышением показателей печеночного обмена, рекомендуется назначение кальцитриола или ксидифона.

Несмотря на успехи в лечении программным гемодиализом больных с ТХПН, в частности увеличение продолжительности жизни и повышения ее качества, дисфункции верхних отделов ЖКТ, альтерация слизистой остаются серьезной проблемой. О роли уремии и процедур гемодиализа в этой проблеме имеются довольно противоречивые мнения. В связи с этим нами предпринято исследование, целями которого были - уточнить этиологию эрозивно-язвенных поражений и разработать эффективное лечение. Решались следующие задачи: 1. Уточнение распространенности эрозивно-язвенных поражений верхних отделов ЖКТ у больных с ТХПН на додиализном этапе и на программном ацетатном гемодиализе. 2. Роль H. pylory в поражении слизистой. 3. Роль уреазного теста в верификации микроорганизма у уремиков. 4. Эффективность монотерапии квамателом поражений слизистых у диализных пациентов. Материал и методы В исследовании 47 пациентов в возрасте 16-62 лет (26 мужчин и 21 женщина); из них в додиализном периоде 7 человек и 40 на программном гемодиализе. Диализ ацетатный, 15 ч/нед., давность диализной терапии от 7 дней до 8 лет. Всем пациентам проведено эндоскопическое обследование с биопсией слизистой антрального и фундального отделов желудка и последующим цитологическим исследованием и уреазным тестом. Результаты Частота поражения слизистой желудка и 12-перстной кишки у диализных пациентов составила 42,5% (17 больных), из них язв 3 (2 язвы желудка и 1 луковицы 12-перстной кишки); у 3пациентов (42,8%) на додиализном этапе были альтерации слизистой. Геликобактериоз выявлен у 8 (25,8%) диализных пациентов, лишь у 3 (41%) из них имелись повреждения слизистой; у 5 (58,4%) пациентов с эрозиями и язвами H. pylory не найдена. На додиализном этапе инфицирование H. pylory выявлено у 4 (57%) больных, при отсутствии дефектов слизистой; при наличии эрозий слизистой у 3 (43%), напротив, геликобактериоз не выявлен. Уреазный тест был положительным у 18 (44%) диализных пациентов и у 4 (60%) больных, получавших консервативное лечение. Положительный тест сочетался с геликобактериозом у 11 (61%), в остальных случаях - 7 пациентов (39%) - тест был положительным при отсутствии контаминации слизистой. В то же время, при гистологически подтвержденной контаминации у 3 (25%) от всех инфицированных тест был отрицательным. Квамател назначали по 10 мг 2 раза в сутки. Болевой синдром регрессировал на 2-3 день. Эпителизация эрозий у 10 (83%) пациентов отмечена к 14-30 дню, причем в ряде случаев при персистенции геликобактер, поскольку эрадикация не проводилась. Выводы 1. Частота эрозивно-язвенных поражений на додиализном этапе составила 42,8% у больных, получающих терапию программным гемодиализом - 42,5%. 2. Роль H. pylory в повреждении слизистой весьма умеренна - 41%. 3. Уреазный тест не имеет диагностической ценности у уремиков. 4. Получен эффект при лечении квамателом у 60% больных, что делает лечение эффективным и экономически выгодным.

Больные с хронической почечной недостаточностью (ХПН) имеют высокую степень риска возникновения нарушений сердечного ритма. Повышение эктопической активности желудочков сердца возникает у 50-88% из них. Целью исследования явилось изучение связи между увеличенной массой миокарда нарушениями ритма сердца у недиабетиков с терминальной хронической почечной недостаточностью, находившихся на лечении гемодиализом (ГД). Результаты По данным серийных ЭКГ-исследований нарушения ритма сердца были установлены у 40% (52) гемодиализных больных. При холтеровском мониторировании ЭКГ этих 52 больных ЭКГ-изменения выявлены у 34 (65%), чаще у мужчин и в более старшей возрастной группе (p < 0,05). Базовый синусовый ритм имели 45 (86,5%) больных, транзиторную фибрилляцию предсердий 4 (7,5%), стабильную - 3 (6%) больных. Суправентрикулярная экстрасистолия (СЭ) наблюдалась у 31 (59,6%) больного, желудочковая экстрасистолия (ЖЭ) у 29 (55,7%) больных. Одиночные мономорфные ЖЭ выявлены у 5 больных, одиночные полиморфные ЖЭ - у 4, парные мономорфные - у 12, полиморфные - у 6, ранние - у 2 и эпизоды желудочковой тахикардии у 6 больных. Во время сеанса ГД 18 больных имели нормальную ЭКГ, у 12 больных сохранялись стабильные изменения ЭКГ, у 10 отмечено ухудшение ЭКГ-изменений, у 9 больных возникли нарушения ритма сердца в течение и через 4-5 часов после завершения процедуры ГД и у 3 зарегистрирована реверсия ЭКГ-изменений к норме. Во время проведения сеанса гемодиализа СЭ зарегистрирована в 30% и ЖЭ - в 40% наблюдений, у 15% больных отмечено удлинение интервала Q-T после 1 часа ГД. Строгой корреляции между величинами интервала Q-T и уровнем Са не обнаружено. В группе больных с нарушениями ритма сердца по сравнению с больными без аритмий, отмечено достоверное увеличение ИМЛЖ (182,6 ± 52,4 г/м2 и 162,6 ± 50,2 г/м2 соответственно; p < 0,05), произведения концентраций [Са × Р] (54,9 ± 3,5 ммоль/л и 42,8 ± 1,6 ммоль/л соответственно; p < 0,005) и систолического АД (168,5 ± 38,5 мм рт. ст. и 151,6 ± 32,5 мм рт. ст. соответственно; p < 0,05). При наличии артериальной гипертензии ЭКГ-изменения отмечены у 75% больных, что существенно чаще, чем у нормотензивных больных (p < 0,01). Высокое произведение концентраций [Са × Р] коррелировало с учащением случаев желудочковых аритмий. Оказалось также, что у больных с нарушениями ритма сердца была более выражена анемия, выше уровень азота мочевины и креатинина сыворотки крови, но выявленные различия были статистически недостоверны. В группе больных с нормальным ИМЛЖ преимущественно возникали аритмии низких градаций с невысоким среднесуточным количеством, а при увеличении ИМЛЖ в структуре нарушений ритма преобладали желудочковые аритмии высоких градаций, по классификации Lоwn 30 и более ЖЭ в час и/или наличие парных ЖЭ, «пробежек» желудочковой тахикардии. Среднесуточное количество желудочковых аритмий зависело от ИМЛЖ: с ростом индекса увеличивалось количество одиночных полиморфных ЖЭ (r = 0,62; p < 0,001), парных мономорфных (r = 0,68; p < 0,001), полиморфных (r = 0,42; p < 0,01), ранних ЖЭ (r = 0,42; p < 0,01) и эпизодов желудочковой тахикардии (r2 = 0,62; p < 0,001). Изменения ST-T были обнаружены у 17 (32,7%) больных: ST-депрессия у 12, элевация - у 3 и инверсия Т у 2 больных. Среди 17 больных с изменениями ST-T у 5 данные изменения были связаны с процедурой ГД. Отмечено достоверное увеличение желудочковых нарушений ритма сердца прогностически неблагоприятных III, IV и V градаций при фракции выброса ниже 40% в сравнении с больными, имевшими более сохранную сократимость (p < 0,05). Установлена достоверная обратная зависимость между величиной фракции выброса и градацией желудочковых нарушений ритма сердца (r = -0,47; p < 0,01). Нарушения ритма сердца чаще возникали на старте гемодиализной терапии и при длительности ГД не более 2 лет (от 1 до 21 мес.) при продолжительном ГД (от 24 до 58 мес.) они были констатированы значимо реже (p < 0,05). Частота и выраженность нарушений ритма сердца не увеличивались с продолжительностью диализной терапии.

Из 669 пациентов с терминальной стадией хронической почечной недостаточности (тХПН), получавших лечение программным гемодиализом (ПГД) в четырех стационарах города Москвы, 258 (39%) не были инфицированы вирусом гепатита В (HBV). 131 больной был иммунизирован удвоенной дозой (40мкг) вакцины против гепатита В «Engerix В» по схеме: 0-1-2-6 месяцев. У 20 вакцинированных пациентов (группа 1) развился острый гепатит В. Среди них было 8 мужчин и 12 женщин в возрасте 40,0 ± 9,7 лет. У 18 (90%) пациентов этой группы антительный ответ на вакцину был отрицательным (титр HBsAb менее 10 IU/l). Еще двое больных со слабым ответом (титр HBsAb не превышал 100 IU/l) заболели в течение месяца после завершения курса иммунизации. Среди пациентов, которым вакцинация не проводилась из-за наличия противопоказаний или отказа больного, острым гепатитом В заболело 19 человек (груп-па 2). В этой группе было 10 мужчин и 9 женщин в возрасте 41,0 ± 11,4 года. Диагноз острого гепатита В подтверждался результатами клинических и лабораторных исследований, а также обнаружением специфических маркеров HBV-инфекции, включая вирусную ДНК. Желтушная форма заболевания чаще встречалась у больных 1 группы (в 40% случаев), в то время как у 95% пациентов 2 группы наблюдались инапарантная и безжелтушная формы острого гепатита В (p = 0,02). Частота хронизации гепатита В в обеих группах практически не различалась (соответственно 37% и 40%). При анализе исходов острого гепатита В у больных с уремией в зависимости от клинических проявлений удалось установить, что хронизация происходила реже при желтушной форме по сравнению с инапарантной и безжелтушной формами болезни (p < 0,05). При хроническом течении гепатита В у 77% диализных пациентов помимо HBsAg обнаруживалась ДНК HBV, что свидетельствовало о сохраняющейся репликации вируса.

Вакцинопрофилактика гепатита В проводилась 131 больному, получавшему лечение программным гемодиализом в четырех стационарах Москвы. У 20 (15%) из них до завершения полного курса иммунизации произошло заражение HBV. Все инфицированные пациенты к 3 месяцу после начала вакцинации имели титр HBsAb ниже100 IU/l. Для изучения характера и степени выраженности иммунодефицита при уремии 46 больным определяли ряд иммунологических параметров перед началом вакцинопрофилактики (уровень Т- и В-лимфоцитов, содержание CD4 и CD8, соотношение CD4/CD8, концентрации иммуноглобулинов сыворотки крови - IgA, IgG, IgM, ЦИК, ИЛ-1, ИЛ-2, а также результаты РТМЛ с вакциной, РТМЛ с ФГА, РТМЛ с КонА, НСТ-теста с нейтрофилами, НСТ-теста с моноцитами). В указанной группе было 22 мужчины и 24 женщины в возрасте 42,0 ± 7,8 лет. Для оценки связи исследуемых факторов с величиной титра HBsAb к 3 месяцу после начала иммунизации сравнили их средние величины в двух группах. Первую составили пациенты с отрицательным или слабым ответом на вакцинацию (титр HBsAb < 100 IU/l). Во вторую группу были включены больные с достаточным уровнем антительного ответа (титр HBsAb ≥ 100 IU/l). Значения некоторых из исследованных показателей в указанных группах статистически достоверно различались. Так, у пациентов со слабым ответом на вакцину количество В-лимфоцитов оказалось равным 0,36 × 109/л, Т-лимфоцитов - 0,84 × 109/л, концентрация интерлейкина-1 была 2,78 pmol/ml, интерлейкина-2 - 13,36 pmol/ml, IgM - 0,84 г/л. Способность Т-лимфоцитов к ингибированию миграции лейкоцитов (по результатам РТМЛ с антигеном вакцины) составила 134,95%. При достаточном ответе эти показатели оказались следующими: В-лимфоциты - 0,41 × 109/л, Т-лимфоциты - 0,95 × 109/л, интерлейкин-1 - 3,22 pmol/ml, интерлейкин-2 - 15,96 pmol/ml, IgM - 1,1 г/л. Способность Т-лимфоцитов к ингибированию миграции лейкоцитов снизилась до 121,76%. При этом величины остальных показателей не отличались в группах с различным уровнем поствакцинального ответа. Таким образом, подтверждается связь отдельных иммунологических параметров с эффективностью вакцинопрофилактики гепатита В у диализных больных.

96 пациентов с терминальной стадией хронической почечной недостаточности, получавших лечение программным гемодиализом (ПГД), были вакцинированы против гепатита В. Среди них было 54 мужчины и 42 женщины в возрасте 47,09 ± 13,92 лет. Продолжительность лечения ПГД на момент начала иммунизации составляла 3,04 ± 4,79 мес. Вакцинопрофилактика проводилась удвоенной дозой (40 мкг) вакцины «Engerix В» по схеме: 0-1-2-6 месяцев. Ее эффективность оценивалась по титру антител к HBsAg через 3 и 7 месяцев от первого введения вакцины. К третьему месяцу после начала иммунизации 39 (41%) пациентов имели достаточный уровень антительного ответа (титр HBsAb превышал 100 IU/l), тогда как у остальных 57 (59%) определялся отрицательный (титр HBsAb менее 10 IU/l) или слабый ответ (титр HBsAb от 10 до 100 IU/l). Для оценки риска инфицирования HBV пациентов с различным характером иммунного ответа через три месяца после первого введения вакцины исследовали частоту заражения HBV у больных с титром HBsAb менее и более 100 IU/l (табл. 1). Оказалось, что среди пациентов, ответивших на вакцинацию образованием протективных антител в титре менее 100 IU/l, частота инфицирования HBV была статистически значимо выше (р < 0,00001). Таким образом, у больных с отрицательным и слабым ответом к третьему месяцу после первого введения вакцины существует достаточно высокий риск заражения HBV еще до завершения полного курса иммунизации.

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) - одно из наиболее частых и нередко фатальных кардиоваскулярных осложнений после трансплантации почки (ТП), эпидемиология и механизмы которого в настоящее время интенсивно изучаются. Цель исследования - оценить частоту и факторы риска ИБС после трансплантации трупной почки, уделив при этом специальное внимание посттрансплантационной ИБС de novo, а также проанализировать первый опыт ее хирургического лечения. Исследования выполнены на материале наблюдений 352 реципиентов, страдавших недиабетическими поражениями почек, которым в НИИТиИО за период с 1.01.95 по 31.12.97 гг. была произведена аллотрансплантация трупной почки. Длительность наблюдения после ТП составила не менее 12 мес. и в среднем была равна 48,9 ± 14,6 мес. При анализе факторов риска ИБС de novo исключены больные, у которых это заболевание можно было предполагать до ТП. В регрессионной модели Кокса было изучено значение таких факторов, как пол, возраст, число трансплантаций почки, кризы отторжения, уровень АД и гиперлипидемии, доза циклоспорина А (оценивалась по уровню препарата в крови). В целом в обследованной группе клинически очевидная ИБС имела место у 11% реципиентов, что согласуется с литературными данными (Lindholm, 1995). ИБС de novo была диагностирована у 7% реципиентов (у 25 из 352 пациентов). Почти у половины из них (у 10 человек, 3%) она осложнилась острым инфарктом миокарда. В структуре летальности наблюдавшихся реципиентов ИБС занимала ведущее место и составила 18%. При многофакторном анализе (модель Кокса) выяснилось, что значимыми факторами риска посттранс-плантационной ИБС de novo являются: возраст реципиентов (p < 0,0018), мужской пол (p < 0,012), гиперлипидемия (p < 0,015) и уровень циклоспорина (ЦиА) в крови (p < 0,036). У реципиентов моложе 45 лет ИБС развивалась значимо реже, чем у пациентов старше 45 лет (5% и 15% соответственно, p < 0,005). Как и в общей популяции, после ТП ИБС наблюдалась чаще у мужчин, чем у женщин (9% и 2% соответственно, p < 0,009). Тесная связь выявилась также между частотой ИБС и гиперлипидемией. Последняя в целом имела место почти у половины (44%) из 352 обследованных реципиентов, однако в случаях ИБС нарушения липидного метаболизма наблюдались значимо чаще, чем при не-осложненном течении (63% и 33% соответственно, p < 0,012). Между уровнем ЦиА в крови и частотой развития ИБС после ТП удалось отметить значимую корреляцию (p < 0,04). Результаты исследований не выявили связи между ИБС и артериальной гипертензией, что, по-видимому, обусловлено высокой распространенностью послед-ней у реципиентов аллогенной почки. Точно так же не удалось установить значения для возникновения посттрансплантационной ИБС кризов отторжения, сопряженных с использованием массивных доз кортикостероидов, и фактом повторности ТП. Хирургические методы лечения ИБС были использованы у 6 пациентов с тяжелой формой заболевания. 5 из них произведена ангиопластика со стентированием. В 3 случаях из этих 5 случаев в течение ближайших 6 месяцев имел место рестеноз, потребовавший повторного хирургического вмешательства. В течение последующего наблюдения (14-39 мес.) имеет место отчетливый клинический эффект. 1 пациенту через 52 мес. после ТП успешно выполнено аортокоронарное шунтирование. Таким образом, результаты проведенных исследований подтверждают высокую частоту ИБС после ТП и демонстрируют важную роль в ее возникновении таких традиционных факторов риска, как возраст, пол и гиперлипидемия. Нельзя исключить также определенное патогенетическое значение ЦиА. Складывается также впечатление о хирургических методах лечения ИБС после ТП, однако этот вопрос требует дальнейших исследований.

Почки играют исключительно важную роль в функционировании эндокринной системы посредством многих физиологических механизмов. В почках происходит синтез ряда гормонов, их деградация и выведение. Развитие хронической почечной недостаточности (ХПН) сопровождается многими гормональными нарушениями, некоторые из которых не всегда устраняются хроническим гемодиализом (ХГД). В частности в литературе имеется ряд сообщений о нарушении обмена пролактина (гиперпролактинемии, ГПР)). Пролактин (ПРЛ) обладает широким спектром биологических эффектов: влияет на половую функцию, метаболизм костной ткани, обладает осморегулирующим, иммуномодулирующим эффектом. В литературе недостаточно освещен вопрос о клинической значимости ГПР у больных ХПН, находящихся на ХГД. Нет единого мнения относительно целесообразности фармакологической коррекции этого нарушения, несмотря на доступность высокоэффективных лекарственных средств, снижающих секрецию пролактина. Цель нашей работы - выявить частоту ГПР у больных с ХПН на ХГД, уточнить влияние ГПР на такие параметры как возраст, пол, состояние половой сферы, метаболизм костной ткани, зависимость ГПР от давности ХГД. Обследовано 40 больных ХПН в возрасте от 22 до 66 лет (мужчин 22, женщин 18), получающих лечение ХГД в срок от 1 мес. до 8 лет. Контрольную группу составили 14 практически здоровых лиц. Больные с ХПН на ХГД были разделены на 2 группы. I группу составили больные с ГПР, II группу - больные с нормальным содержанием ПРЛ. Уровень ПРЛ в I группе составил 1655,6 ± 213,8 мМЕ/мл (n = 22). Уровень ПРЛ во II группе составил 403?2 ± 32,3. Различия достоверны (t > 4; p < 0,001). Средний уровень ПРЛ в группе контроля составил 578,7 ± 44,5. Различия с I и II группами достоверны. Результаты проведенных исследований свидетельствовали об отсутствии связи ГПР с возрастом, полом, давностью ХГД. Больные I группы чаще жаловались на импотенцию, нарушение менструального цикла, чем пациенты II группы. Также оценивалась минеральная плотность кости методом двуэнергетической рентгеновской денситометрии в области поясничного отдела позвоночника (L1-L4), проксимального отдела бедра и предплечья. У больных I группы снижение минеральной плотности кости встречалось в 50% по сравнению с 35% у больных II группы. Таким образом, ГПР влияет на такие показатели здоровья пациентов с ХПН на ХГЛ, как половая функция, костный метаболизм. Это дает нам право считать целесообразным назначать препараты, нормализующие уровень пролактина.

Интерес к изучению особенностей гормонального гомеостаза при хронической почечной недостаточности (ХПН) неуклонно возрастает в связи с совершенствованием методов лечения больных с уремией. В условиях пролонгированной гемодиализом уремии наблюдаются различные гормональные нарушения, в частности изменение уровней половых и гонадотропных гормонов, что послужило основанием для введения термина «уремический гипогонадизм». Целью настоящей работы явилось изучение синдрома «уремического гипогонадизма» у больных ХПН и влияния программного гемодиализа на динамику половых, гонадотропных гормонов и качество жизни больных. Обследовано 46 мужчин с ХПН, из них 28 - в консервативной стадии (ХПНк), 18 - в терминальной (ХПНт), получающих программный гемодиализ. Возраст больных от 21 до 40 лет. Обследование больных включало анкетирование по сексологическим критериям и определение гормонов радиоиммунологическим методом. Уровень тестостерона у больных с ХПНк и ХПНт был значительно снижен: соответственно в 2,3 и 3,1 раза по сравнению с контрольной группой. У здоровых лиц он составлял - 6,1 ± 0,27 нг/мл. Более выраженное уменьшение содержания тестостерона было у больных с ХПНт (более чем в 9 раз). Гонадотропины у больных с ХПНк синхронно повышались (ЛГ - 9,6 ± 0,9 мкед/мл, р < 0,05; ФСГ - 7,51 ± 0,3 мкед/мл, р < 0,05). У здоровых лиц уровень ЛГ равен 7,2 ± 0,45 мкед/мл, ФСГ - 6,38 ± 0,5 мкед/мл. У большинства (86,4%) больных с ХПНт до лечения гемодиализом наблюдалось асинхронная реакция гонадотропина: повышение ЛГ (9,03 ± 0,68 мкед/мл, р < 0,05) при сниженном уровне ФСГ (2,79 ± 0,37 мкед/мл, р < 0,001). При лечении их программным гемодиализом выявлено параллельное снижение ЛГ (4,6 ± 0,3 мкед/мл, р < 0,001) и ФСГ (1,87 ± 0,3 мкед/мл, р < 0,001). Уровень пролактина у больных с ХПНк и ХПНт и через 6 мес. диализной терапии превышал контрольные значения в среднем на 68,4%, 219,4%, 144,1% соответственно (у здоровых лиц 6,1 ± 0,17 нг/мл). Для объективной оценки синдрома уремического гипогонадизма рассчитывали коэффициенты гормонального дисбаланса К1, К2 (здоровые лица К1 = 1,00 ± 0,06, К2 = 1,00 ± 0,08). Данные показатели были более высокими у больных, находящихся на лечении программным гемодиализом (К1 = 7,09 ± 0,58, р < 0,001, К2 = 2,52 ± 0,29, р < 0,001). Таким образом, у больных ХПН по мере ее прогрессирования первоначально формируется дисфункциональная, а в последующем центральная гормональная недостаточность, проявляющаяся в синдроме уремического гипогонадизма. Своевременная коррекция синдрома уремического гипогонадизма повысит качество жизни больных с ХПН, что является актуальной задачей будущего.

Сердечно-сосудистые осложнения значительно ухудшают прогноз и являются основной причиной смерти больных с терминальной стадией хронической почечной недостаточности (ХПН). Нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы (ССС), выявляемые при эхокардиографическом исследовании (ЭхоКГ), считаются очень важными факторами риска смертельных исходов на додиализном этапе и в процессе активной заместительной терапии. Необходимость выявления и коррекции этих нарушений и/или их факторов риска является очень актуальной. Цель нашей работы - изучение влияния ГД и ПАПД на гемодинамические показатели и артериальное давление (АД) у больных паренхиматозными заболеваниями почек с терминальной стадией ХПН. Обследовано 117 диализных больных, находящихся на программном лечении по поводу ХПН IIБ-IIIA ст. в Городском центре гемокоррекции г. Санкт-Петербурга. Все пациенты были разделены на 4 группы в зависимости от метода хронической заместительной терапии: 1 группа - больные, находящиеся на ГД (50 чел.), 2 - больные, получающие ПАПД (49 чел.), 3 - больные, которые были переведены с ГД на ПАПД (9 чел.), 4 - больные, переведенные с ПАПД на ГД (9 чел.). Сравнительный анализ проводился отдельно в 1-2 и в 3-4 группах. Состояние центральной и внутрисердечной гемодинамики у больных на додиализном этапе определялось степенью гипергидратации, тяжестью уремии и выраженностью анемии. До начала лечения активными методами у больных 1-2 групп была зафиксирована артериальная гипертензия (АГ) с повышением систолического АД (САД) в среднем до 169,15 ± 3,8 мм рт. ст., а диастолического АД (ДАД) - до 97,3 ± 2,0 мм рт. ст. При первичном обследовании у всех больных были выявлены тахикардия с частотой сердечных сокращений (ЧСС) 95,5 ± 0,9 уд./мин, увеличении ударного объема (УО) до 75,8 ± 3,8 мл, минутного объема (МО) до 7,2 ± 0,2 л/мин, общего периферического сопротивления (ОПС) до 1328,4 ± 50,6 дин·с·см-5. Центральная гемодинамика характеризовалась гиперкинетическим синдромом на фоне повышенного ОПС. По данным ЭхоКГ было зафиксировано увеличение размеров (диаметра) левого желудочка (РЛЖ) до 57,7 ± 0,9 мм, увеличение толщины задней стенки левого желудочка (ТЗСЛЖ) до 14,4 ± 0,7 мм и межжелудочковой перегородки (ТМЖП) до 12,9 ± 0,5 мм, что свидетельствовало о наличии у больных в этих группах гипертрофии миокарда левого желудочка (ГЛЖ). Снижалась сократительная способность миокарда у пациентов из 2 группы с уменьшением фракции выброса (ФВ) до 57,0 ± 1,6%. После начала лечения ГД было отмечено достоверное (р < 0,05) снижение уровня САД и ДАД на фоне коррекции гипергидратации за счет ультрафильтрации (УФ) и медикаментозной терапии. В результате коррекции водных нарушений МО снизился до 6,3 ± 0,1 л/мин, но оставался выше нормы за счет наличия шунтирования крови по артериовенозной фистуле (АВФ). Изменения состояние центральной и внутрисердечной гемодинамики заключались в снижении ЧСС до 88,4 ± 1,0 уд./мин, УО до 72,8 ± 3,3 мл, ФВ до 61,90 ± 1,5%, увеличением левых отделов сердца (РЛЖ - 58,9 ± 0,9 мм), КДО (172,4 ± 8,4 мл), ОПС (1407,7 ± 50,7 дин·с·см-5), прогрессированием ГЛЖ (ТЗСЛЖ - 14,9 ± 0,7 мм, ТМЖП - 14,5 ± 0,6 мм). Наблюдение в последующие 2 года лечения ГД показало стабилизацию центральной гемодинамики в целом. Выявленный изначально гиперкинетический синдром с повышенным ОПС сохранялся и в дальнейшем (УО - 72,8 ± 2,1 мл, МО - 6,2 ± 0,1 л/мин, ОПС - 1392,8 ± 49,9 дин·с·см-5). Тем не менее, степень выраженности этого синдрома была меньше, что объясняется компенсацией уремического эндотоксикоза и коррекцией анемии. ГЛЖ в течение 2 лет терапии ГД продолжала прогрессировать. К концу 2 года наблюдения было отмечено некоторое уменьшение степени ГЛЖ (ТЗСЛЖ - 13,1 ± 0,6 мм, ТМЖП - 13,1 ± 0,6 мм), что наряду с сохраняющимся высоким КДО (174,3 ± 4,6 мл) можно расценивать как истощение компенсаторных возможностей миокарда, что доказывалось снижением ФВ до 60,2 ± 1,8%. На 3 году лечения ГД на фоне дальнейшего увеличения КДО снова было выявлено прогрессирование ГЛЖ (ТЗСЛЖ - 14,1 ± 0,8 мм, ТМЖП - 14,5 ± 0,7 мм) и дальнейшее ухудшение сократительной способности миокарда (ФВ - 59,9 ± 1,4%). У больных, получавших лечение ПАПД, после начала активной заместительной терапии САД и ДАД достоверно снижались в процессе лечения. Средний уровень АД в этой группе был несколько ниже, чем в 1 группе. Исходных различий в 1-2 группах по степени АГ и количеству больных, получающих гипотензивную терапию, не было. После начала лечения был отмечен более значительный рост количества нормотоников, пациентов с пограничной АГ (ПАГ) и снижение числа гипертоников при ПАПД. В этой группе АД лучше корригировалось. На 1 году лечения ПАПД сохранялся гиперкинетический синдром на фоне повышенного ОПС (УО - 71,9 ± 2,8 мл, МО - 6,3 ± 0,1 л/мин, ОПС - 1335,9 ± 50,6 дин·с·см-5), хотя степень его выраженности была ниже по сравнению с исходными данными. К концу 1 года центральная гемодинамика в данной группе характеризовалась наличием эукинетического типа кровообращения (нормальные показатели УО, МО и высокое ОПС). Сердечная гемодинамика характеризовалась постепенным уменьшением соответствующих показателей до нормальных цифр: УО - до 65,2 ± 1,4 мл, КДО - до 129,5 ± 3,0 мл, РЛЖ - до 53,9 ± 0,7 мм; достоверно нарастала сократительная способность миокарда с восстановлением ФВ до 63,5 ± 1,8%. Степень ГЛЖ в процессе наблюдения достоверно снижалась (ТЗСЛЖ - 12,5 ± 0,6 мм, ТМЖП - 12,1 ± 0,3 мм, р < 0,05), но к концу 2 года была отмечена тенденция к усилению ГЛЖ и у этих больных. При общей оценке полученных данных было отмечено, что ПАПД оказывает более сберегающее действие на ССС. У перитонеальных больных исходно более низкая сократительная способность миокарда в процессе лечения восстанавливалась до нормальной. Степень ГЛЖ у этих больных в отличие от гемодиализных уменьшалась относительно быстро после начала лечения. У пациентов на ПАПД исчезала дилатация ЛЖ, нормализовались объемные показатели (КДО и УО). У пациентов на ГД, несмотря на адекватный режим лечения, нарастали РЛЖ, КДО, УО. Более высокий МО у этих больных поддерживался сбросом крови по АВФ. Исходно у пациентов 3 группы отмечался гиперкинетический тип кровообращения на фоне высокого ОПС, характерный для большинства больных на ГД, поддерживаемый анемией и сбросом крови по АВФ. До изменения вида активной терапии у больных данной группы регистрировались выраженная ГЛЖ (ТЗСЛЖ - 15,1 ± 1,2 мм, ТМЖП - 14,9 ± 0,8 мм) и дилатация ЛЖ (РЛЖ - 56,2 ± 1,3 мм), а также увеличение объемных показателей (УО - 75,9 ± 3,5 мл, КДО - 150,6 ± 4,4 мл) и снижение сократительной способности миокарда (ФВ - 56,2 ± 1,3%). После перевода на ПАПД достоверно снижался уровень АД, уменьшалась степень ГЛЖ, нормализовались объемные показатели, диаметр ЛЖ и ФВ. К концу 1 года ПАПД у большинства этих больных был зафиксирован эукинетический тип кровообращения. На фоне снижения АД потребность в медикаментозной гипотензивной терапии значительно уменьшалась. В 4 группе до изменения вида активной терапии отмечался эукинетический тип кровообращения. По данным ЭхоКГ выявлялась незначительная ГЛЖ (ТЗСЛЖ - 11,8 ± 0,5 мм, ТМЖП - 10,9 ± 0,4 мм), нормальные показатели УО (64,9 ± 1,6 мл), КДО (110,6 ± 4,8 мл), РЛЖ (49,7 ± 1,9 мм) и ФВ (ФВ - 65,8 ± 3,2%). После перевода на ГД на фоне прогрессирования анемии и формирования АВФ формировался гиперкинетический тип кровообращения на фоне повышенного ОПС. У пациентов данной группы достоверно нарастала ГЛЖ (р < 0,05), увеличивался УО (71,9 ± 1,8 мл), КДО (139,9 ± 4,5 мл), развивалась дилатация ЛЖ (РЛЖ - 57,4 ± 0,9 мм), снижалась сократительная способность миокарда (ФВ - 59,1 ± 2,3%). В связи с ростом АД увеличивалась потребность в гипотензивных препаратах. Таким образом, ПАПД оказывает более сберегающее действие на ССС, что может быть объяснено непрерывностью и плавностью диализного процесса как в плане детоксикации, так и коррекции водно-электролитных нарушений, а также отсутствием сброса крови по АВФ и лучшей коррекцией анемии. Данный метод активной терапии предпочтителен у пациентов с патологией ССС и лиц пожилого возраста.

В Липецкой областной клинической больнице в течение 10 лет функционирует отделение гемодиализа и эфферентной терапии, в котором в настоящий момент получают лечение гемодиализом 40 пациентов, для которых на базе нефрологического отделения развернуты койки дневного стационара. Процедура гемодиализа у больных ХПН занимает 4-6 часов и проводится 3 раза в неделю. В основу работы отделения заложены принципы инфекционной безопасности. Выбран наиболее адекватный вариант сосудистого доступа - артериовенозная фистула. Большое значение имеет однократное использование гемодиализаторов, системы проводниковых трубок, замена гемотрансфузий применением препарата рекомбинантного эритропоэтина «Эпокрин». По продолжительности лечения все пациенты разделены на несколько групп: 1 год - 9 человек: 2 года - 12 человек; 3 года - 2 человека; 4 года - 3 человека; 5 и более - 14 человек. Среди них носителями серомаркеров вирусных гепатитов В и С являются 22 пациента (56%). Превалирует носительство aHCV - 6 чел. (15%); HBsAg - 3 чел. (8%); 1 (3%) человек является носителем HBs + aHCV. 12 человек являются реконвалесцентами вирусного гепатита В, из них 8 чел. (20%) - aHBcor и 4 (10%) чел. aHBcor + aHBs. Несмотря на прогресс в обеспечении безопасности и эффективности гемотрансфузионной терапии, актуальной задачей для нас остается поиск и внедрение лечебных средств, альтернативных донорской крови, ее компонентам и препаратам. Одним из таких средств является рекомбинантный человеческий эритропоэтин (Эпо). Лечение эпокрином получают 26 больных. Препарат вводится подкожно в начальной дозе 2000 МЕ 3 раза в неделю. У всех больных до начала терапии уровень гемо- глобина составлял в среднем 70,5 г/л, (гематокрит - 23,1%). До назначения Эпо у всех больных определялись: сывороточное железо крови, процент насыщения крови железом, общая железосвязывающая способность сыворотки крови, Hb, Ht. Кратность исследований составила 1 раз/2 нед. Обнаружена высокая активность препарата эпо-крин. Значимый эффект наблюдался у 24 пациентов (93%), но темпы увеличения гемоглобина и гематокрита были разными. У большинства пациентов эти показатели стабилизировались на значениях выше 100 г/л и 30% соответственно на 5-6 неделе лечения. 19 больных (73%) были переведены на поддерживающие дозы эпокрина по 2000 МЕ 1-2 раза в неделю подкожно. Удлинение интервала между инъекциями не снизило эффекта препарата. Одному больному была прекращена терапия эпокрином из-за развития неконтролируемой артериальной гипертензии и другому больному препарат был отменен из-за резистентности к нему. Применение эпокрина позволило полностью отказаться от гемотрансфузий. При сравнении данных по годам видно, что в 1998 на 1 диализного больного приходилось в среднем 30-35 гемотрансфузий, в 1999 г. данные были аналогичные, в 2000 году в первые месяцы лечения препаратом число гемотрансфузий сократилось до 2-3 в год, а в течение последних 9 месяцев они на диализе вообще не проводятся. Последние в настоящее время проводятся только у больных с выраженной анемией, поступающих на диализ в экстренном порядке, а также для коррекции анемии при ХПН II-III в додиализном периоде. В перспективе планируется начать работу по применению эпокрина для коррекции анемии больным с ХПН до диализа. В нефрологическом отделении ЛОКБ, наряду с вакцинацией всех сотрудников и пациентов, получающих ГД, начаты прививки больным ХПН II-III в додиализном периоде. Данная группа на сегодняшний день составила 19 чел. Лечение препаратами Эпо, которое позволило практически отказаться от проведения гемо-трансфузий, способствовало тому, что из 19 человек, вновь взятых на лечение гемодиализом в нашем отделении в течение последнего года, нет ни одного нового случая инфицирования вирусными гепатитами. Более низкая стоимость отечественного препарата эпокрин делает его доступнее и предпочтительнее в сравнении с другими препаратами данной группы.

Частота сердечно-сосудистых нарушений у больных хронической почечной недостаточностью существенно выше, чем в основной популяции; застойная сердечная недостаточность (ЗСН) является одной из наиболее частых причин смерти диализных больных. Отчетливые признаки ЗСН выявляются у 31% больных почечной недостаточностью, начинающих диализную терапию; в дальнейшем ЗСН развивается у 70% диализных больных в год, и лишь 25% больных имеют нормальные показатели ЭхоКГ перед началом диализа. Основой развития сердечной недостаточности является нарушение систолической и/или диастолической функции сердца. Систолическая дисфункция, обусловленная снижением сердечной контрактильности, чаще всего развивается при дилатации левого желудочка; диагностируется на основании данных эхо-кардио-графического исследования - снижения фракции выброса левого желудочка менее 45%, фракции сокращения менее 25%. В нашем исследовании у 44 больных, получающих гемодиализную терапию, развитие систолической дисфункции отмечалось в 13% случаев, при этом конечно-диастолический размер левого желудочка у этих пациентов был более 5,7 см. У этих больных чаще отмечались эпизоды ишемии миокарда и нарушения ритма сердца, что объясняется снижением кардинального резерва и большой чувствительностью к эпизодам гипотензии в течение диализа. Рост систолической дисфункции по литературным данным тесно коррелирует с укорочением полупериода выживания больных, находящихся на диализе. Диастолическая функция сердца оценивается по допплеровскому исследованию скоростей трансмитрального кровотока: максимальной скорости кровотока (VE) и времени замедления кровотока (Т) в фазу быстрого наполнения левого желудочка, скорости кровотока (VA) в фазу активного наполнения ЛЖ. Диастолическая дисфункция характеризуется снижением податливости камер сердца во время диастолы и вследствие этого нарушением наполнения левого желудочка. Наиболее часто она обусловлена гипертрофией миокарда левого желудочка (ГЛЖ), кардиосклерозом, констриктивным перикардитом, рестриктивной кардиомиопатией (инфильтрация амилоидом).

Морфологическая картина состояния миокарда при уремической кардиомиопатии (УКМП) изучена недостаточно. В работе проведены оценка морфологических изменений миокарда при УКМП у детей, а также сравнительный морфометрический анализ разрастания соединительной ткани в группе детей и взрослых с УКМП. Исследования выполнены также в контрольной группе детей, умерших от черепно-мозговой травмы. Морфологическое исследование сердца после его осмотра включало взвешивание, измерение его длины, толщины, ширины и окружности. Затем после вскрытия полостей измерялись длина приносящих и выносящих трактов, толщина стенок желудочков и их массы, оценивалось состояние клапанов сердца. Кусочки сердечной мышцы фиксировались в 10% формалине и заливались в парафин по общепринятой методике. Гистологические срезы окрашивались гематоксилином и эозином и пикрофуксином по Ван Гизон. Линейные размеры определялись с помощью окулярного микрометра АМ-9-2, клеточные элементы подсчитывались в 5 полях зрения в квадрате размерами 0,05 × 0,05 мм при увеличении 40 × 10 × 1,6 ВИ при помощи окулярной сетки, предложенной Г.Г. Автандиловым. Полученные данные обработаны с помощью методов вариационной статистики с использованием критерия Стьюдента. За достоверные приняты различия при р < 0,05. Морфологические данные оценивались в комплексе с клинической картиной заболевания, эхокардиографическими и электрокардиографическими данными. Предметом исследования были сердца 9 детей с уремической кардиомиопатией (мальчиков 4, девочек 5); средний возраст 9,3 года. Полученные результаты сравнивались с аналогичными исследованиями взрослых больных с уремической кардиомиопатией. Группа состояла из 19 человек (женщин 8, мужчин 11), средний возраст 43 года. Проводилось морфометрическое определение процентного соотношения мышечной и соединительной ткани в миокарде с последующей статистической обработкой. В качестве контроля использованы результаты исследования сердец от больных детей с различными заболеваниями и черепно-мозговой травмой (12 мальчиков и 10 девочек). Проводилось морфометрическое определение процентного соотношения мышечной и соединительной ткани в миокарде с последующей статистической обработкой. Вывод. Увеличение количества соединительной ткани характерно для уремической кардиомиопатии и, в меньшей степени, зависит от возраста больного.

В ЭНЦ РАМН наблюдаются 80 больных со вторичным гиперпаратиреозом при ХПН, находящихся на лечении перитонеальным или гемодиализом. 60 больным проводится терапевтическая коррекция проявлений вторичного гиперпаратиреоза, у 20 больных выполнено оперативное лечение. На основании клинико-лабораторно-морфологических корреляций между показателями костного метаболизма, клиническими проявлениями заболевания, анамнестическими данными нами были определены абсолютные и относительные показания к оперативному лечению. У 5 больных с наиболее тяжелыми клиническими проявлениями вторичного гиперпаратиреоза оперативное лечение выполнено по абсолютным показаниям. У 2 больных отмечались выраженная скелетная деформация и патологические переломы, у 2 больных - заподозрено наличие аденом околощитовидных желез, у 1 больного развились явления кальцифилаксии, что привело к развитию гангрены нижней конечности. Причем во всех вышеуказанных наблюдениях у пациентов отмечено стойкое значительное повышение уровня кальция и паратгормона. У 15 больных показаниями к операции явились: сочетание нормального или высокого уровня ионизированного кальция с повышенным в 10 и более раз уровнем паратгормона в комбинации с другими признаками вторичного гиперпаратиреоза, такими как субпериостальная резорбция концевых фаланг, фиброзно-кистозный остеит, постоянный мучительный, не поддающийся обычным методам лечения кожный зуд, прогрессирующая кальцификация мягких тканей, несмотря на жесткое ограничение потребления фосфатов. 16 больным из 20 оперированных произведена тотальная паратиреоидэктомия с аутотрансплантацией фрагмента одной из наименьшей железы в мышцу. Трем больным выполнена субтотальная паратиреоидэктомия (удаление 3 и наибольшей части 4 ОЩЖ), и 1 пациенту выполнено удаление 3 околощитовидных желез. Всем больным обязательно выполнялось срочное и плановое гистологическое исследование. Из 20 оперированных у 25% больных при плановом гистологическом исследовании выявлена диффузная гиперплазия околощитовидных желез, у 15% - микроаденомы и (или) макроаденомы. Явления диффузно-узелковой гиперплазии выявлены у 25% и сочетание диффузно-узелковой гиперплазии и микроаденом - у 35% пациентов. Срок наблюдения за оперированными больными составил в среднем 14 месяцев. У всех 20 оперированных больных на следующие сутки после операции значительно снизились показатели уровня кальция и фосфора крови, исчезли боли в костях, через 7-10 дней уровень паратгормона снизился до нормальных чисел. У всех больных, за исключением тех, у кого отмечена клиника рецидива гиперпаратиреоза, через 6-8 месяцев при рентгенологическом и денситометрическом исследованиях признаки гиперпаратиреоидной остеодистрофии регрессировали. У трех больных, которым выполнена тотальная паратиреоидэктомия с аутотрансплантацией в мышцу фрагмента наименьшей околощитовидной железы, в сроки 6, 12 и 13 месяцев развились явления гиперпаратиреоза, в связи с чем этим больным выполнена резекция трансплантата. В сроки наблюдения от 3 до 6 месяцев у 2 из этих больных после повторной операции уровень паратиреоидного гормона нормализовался, у одного больного развился гипопаратиреоз. Рецидив клинических проявлений вторичного гиперпаратиреоза выявлен у 2 из 3 больных, которым была выполнена субтотальная паратиреоидэктомия (сроки 4 и 7 месяцев после явлений транзиторного гипопаратиреоза), и у 1 больного, которому удалено 3 околощитовидные железы, через 2 месяца после операции. У четырех из 20 оперированных больных отмечен послеоперационный гипопаратиреоз, который компенсирован в настоящий момент препаратами кальция и активными формами витамина D3. Таким образом, у 70% больных после хирургического лечения по поводу вторичного гиперпаратиреоза при хронической почечной недостаточности отмечен хороший результат.

Широкая распространенность хронической почечной недостаточности (ХПН), а также высокая частота внезапной смерти больных с ХПН (до 25%), находящихся на гемодиализе делают актуальным изучение влияния программного гемодиализа на сердечно-сосудистую систему. Таким образом, целью данного исследования была качественная и количественная характеристика нарушений ритма сердца у больных с ХПН, находящихся на программном гемодиализе. Обследовано 10 больных (8 мужчин и 2 женщины) в возрасте 20-55 лет (в среднем 31,2) с терминальной стадией ХПН, находящихся на программном гемодиализе от 0,5 до 7 лет (в среднем - 4,6). У всех больных причиной развития ХПН был хронический гломерулонефрит. Все больные страдали симптоматической артериальной гипертензией. В исследование не были включены больные с ишемической болезнью сердца, постоянной формой мерцательной аритмии, принимающие антиаритмические препараты. Регистрация суточной ЭКГ начиналась за 2 часа до гемодиализа и продолжалась в течение 24 часов. ЭКГ высокого разрешения регистрировалась трижды - за 10 мин до начала гемодиализа, в конце второго часа гемодиализа и через 10 мин после его окончания. Биохимические показатели (креатинин, мочевина, электролиты крови) определялись трижды: за 10 мин до начала гемодиализа, в конце второго часа гемодиализа и через 10 мин после его окончания. Определение достоверности различий средних значений проводилось с помощью парного теста Стьюдента, частоты качественных признаков - с помощью критерия χ2. Из таблицы видно, что после проведения гемодиализа концентрация в сыворотке крови калия, магния, фосфора уменьшается, а содержание кальция повышается. При 24-часовом мониторировании было выявлено, что во время гемодиализа у больных отмечается повышение ЧСС до максимальных значений, которое сохраняется в течение 1-2 часов после ГД. Анализируя нарушения ритма до начала ГД, мы обнаружили одиночную наджелудочковую экстрасистолию у 4 больных (40%), парную наджелудочковую экстрасистолию - у 1 больного (10%), одиночную желудочковую экстрасистолию - у 1 больного (10%). Во время ГД одиночная наджелудочковая экстрасистолия отмечалась уже у 7 больных (70%), парная - у 2 больных (20%), желудочковая экстрасистолия - у 6 (60%) больных (р = 0,03). После ГД одиночная наджелудочковая экстрасистолия сохранялась у 7 больных, парная наджелудочковая - у 1 больного, желудочковая экстрасистолия - у 5 больных (50%). Таким образом, во время проведения программного гемодиализа нами отмечено существенное возрастание частоты как наджелудочковых, так и желудочковых аритмий. Анализируя количество нарушений ритма в единицу времени, мы обнаружили, что на фоне гемодиализа происходит их увеличение. Так, до гемодиализа, во время гемодиализа и после него частота одиночной наджелудочковой экстрасистолии составила соответственно 1 ± 0,9 экстрасистолы в час (э/ч), 3 ± 0,9 э/ч (р = 0,0001) и 5 ± 1,2 э/ч. Частота одиночной желудочковой экстрасистолии возросла более существенно, составив соответственно 1,5 ± 1,2 э/ч, 11,7 ± 3,9 э/ч (р < 0,001) и 6,8 ± 2,0 э/ч. Таким образом, на фоне улучшения биохимического состава крови во время гемодиализа и непосредственно после него обнаружено повышение частоты наджелудочковых и желудочковых экстрасистол, а также увеличение их количества. Возможно, что сама процедура гемодиализа оказывает аритмогенный эффект.

Широкая распространенность хронической почечной недостаточности (ХПН), а также высокая частота аритмической смерти данного контингента больных делают актуальным изучение влияния программного гемодиализа на процессы реполяризации миокарда желудочков. В последние годы предпринимаются попытки оценить взаимосвязь между показателями стандарт-ной 12-канальной ЭКГ и внезапной смертью больных. Целью данного исследования является оценка взаимосвязи между наличием опасных желудочковых аритмий и показателями реполяризации желудочков у больных с ХПН, находящихся на программном гемодиализе. Обследовано 10 больных (8 мужчин и 2 женщины) в возрасте 20-55 лет (в среднем 31,3 г.) с терминальной стадией ХПН, находящихся на программном гемодиализе от 0,5 до 7 лет (в среднем - 4,69 г.). У всех больных причиной ХПН был хронический гломерулонефрит. Все больные страдали симптоматической артериальной гипертензией. В исследование не были включены больные с ишемической болезнью сердца, постоянной формой мерцательной аритмии, принимающие антиаритмические препараты. ЭКГ в 12 стандартных отведениях регистрировалась трижды - за 10 мин до начала гемодиализа, в конце второго часа гемодиализа и через 10 мин после его окончания. Для регистрации ЭКГ применялся компьютерный кардиограф «KARDi» фирмы «Медицинские Компьютерные Системы» (Россия). Длительность интервалов QT и JT измерялась в каждом отведении трижды, результат усреднялся. Для коррекции длительности интервалов QT и JT использовалась формула Базетта. Дисперсия реполяризации рассчитывалась как разница между максимальным и минимальным значением соответствующего интервала (некоррегированных QT и JT и корригированных QT и JT). Биохимические показатели (креатинин, мочевина, электролиты крови) определялись трижды: за 10 мин до начала гемодиализа, в конце второго часа гемодиализа и через 10 мин после его окончания. Определение достоверности различий средних значений проводилось с помощью парного теста Стьюдента, частоты качественных признаков - с помощью критерия χ2. Средняя частота сердечных сокращений на фоне диализа повышалась с 817 мс до диализа, до 768 мс во время диализа и 774 мс после диализа. Как видно из таблицы, на фоне гемодиализа отмечено уменьшение дисперсии интервала QT (как некорригированного, так и корригированного) с 56 ± 8 мс до 48 ± 7 мс. При этом величина дисперсии интервала JT недостоверно увеличилась. Изменение величины дисперсии корригированных интервалов QT и JT носило аналогичный характер. Вышеуказанные изменения тесно коррелировали с изменением концентрации электролитов плазмы крови. Отмечена взаимосвязь между повышением дисперсии интервала JT (JTc) и количеством желудочковых аритмий. Изучение показателей реполяризации дает дополнительную диагностическую информацию. Прогностическое значение изменения длительности дисперсии реполяризации требует дальнейшего изучения.

Известно, что клинически значимый кальциноз структур сердца (КСС) у пациентов на программном ГД встречается значительно чаще, чем в общей популяции. Ранее было показано, что КСС ассоциирован с дисфункцией клапанов вплоть до развития гемодинамически значимых клапанных пороков сердца, нарушениями ритма и проводимости, сердечной недостаточностью, миокардиальной ишемией и, несомненно, вносит определенный вклад в высокий уровень смертности от сердечно-сосудистых осложнений, наблюдаемый у пациентов с терминальной уремией. Однако по вопросу о влиянии конкретных патогенетических факторов и сопутствующих факторов риска на степень КСС существуют противоречивые суждения. Целью данного исследования, таким образом, явилось изучить, какие из указанных факторов могут играть ведущую роль в прогрессировании КСС. Обследовано 103 пациента, находящихся на программном ГД, из них 46 женщин и 57 мужчин, от 19 до 73 лет, средний возраст 50 ± 11 лет; срок пребывания на ГД 50,3 ± 52,1 мес., в пределах от 3 до 197 мес. Частота и выраженность КСС оценивалась при помощи ЭхоКГ, используя бальную шкалу степени кальциноза (СК), от 0 (нет кальцификации) до 8 (тяжелый кальциноз митрального и аортального клапана с формированием порока). Методом корреляционно-регрессионного анализа исследовали возможную взаимосвязь между выраженностью КСС и возрастом, полом, этиологией ХПН, длительностью ГД, общей продолжительностью ХПН, произведениям концентраций [Ca × P], содержанием кальция (Ca), (P), интактного паратгормона (иПТГ) в сыворотке. В нашем исследовании значимая кальцификация сердца (СК ≥ 1,0) с отложением кальция как минимум в одном клапане наблюдалась у 45 пациентов (43,6%) без достоверной разницы среди пациентов мужчин и женщин. В данной группе, в свою очередь, преобладало поражение аортального клапана - у 55,8% больных, что в сходной по возрасту общей популяции встречается значительно реже. Тяжелая степень кальциноза (СК ≥ 4,0) выявлена у 11 больных (10,7%), преимущественно у мужчин (n = 8). Среди них гемодинамически значимые стенозы имелись у 7 больных (6,8%), а у 2 пациентов отмечались сочетанные поражения аортального и митрального клапана с систолической дисфункцией левого желудочка. Мы обнаружили корреляционную связь между СК и сроком пребывания на диализе (r = 0,37; p < 0,001), общей продолжительностью ХПН (r = 0,36; p < 0,002), возрастом больных (r = 0,32; p < 0,001). Среди мужчин корреляция была несколько более выражена (срок на ГД r = 0,39; p < 0,03; возраст 0,34; p < 0,01). Установлено, что в темпах развития КСС между мужчинами и женщинами имеется достоверные различия: СК у мужчин, находящихся на ГД меньше 18 мес. (n = 30) оказалась равна 0,72 ± 1,1; больше 18 мес. - 1,93 ± 1,08 (n = 28;p < 0,05). У женщин СК была 0,76 ± 0,6 (n = 26) и 1,2 ± 1,3 соответственно (n = 21, p > 0,1: n.s.). Не выявлено достоверной взаимосвязи между СК и этиологией ХПН, [Ca × P], Ca, P, иПТГ. Примечательно, что даже в группе больных, подвергшихся паратиреоид-эктомии (n = 9) вследствие неконтролируемого гиперпаратиреоза с чрезвычайно высоким уровнем иПТГ, показатель СК был всего 1,27 ± 1,06. В то же время пациенты с тяжелой СК (≥4,0; n = 11) имели достоверно более высокий уровень ПТГ (639 ± 138 pg/ml) и [Ca × P] (5,1 ± 1,4) по сравнению с другими пациентами (319 ± 298 и 3,5 ± 2,1; (n = 92). В заключение следует отметить: результаты данного исследования указывают, что КСС связан со сроком пребывания на ГД, общей длительности ХПН (вероятно, в связи с длительностью гипертензии), возрастом и мужским полом. Высокое произведение [Ca × P] и уровень иПТГ сыворотки представляются важными, но не решающими факторами КСС.

Среди многих факторов, оказывающих влияние на выживаемость и качество жизни больных с почечной недостаточностью, сердечно-сосудистые осложнения являются наиболее серьезными, а у получающих лечение гемодиализом, они - наиболее частая причина смерти. Чаще всего в основе летальных сердечно-сосудистых осложнений лежит атеросклероз, развитие которого у диализных больных значительно ускорено. К специфическим факторам риска поражения сердца у больных почечной недостаточностью относятся высокая частота встречаемости гипертензии, нарушение толерантности к глюкозе, гиперлипидемия, наложение артериовенозной фистулы, эпизоды гипотензии во время процедуры гемодиализа, метаболические нарушения и водно-электролитные сдвиги (гиперкалиемия, гипермагниемия, гипокальциемия, ацидоз). У больных пожилого возраста перечисленные факторы имеют еще большее значение. При ХПН происходит существенное нарушение гемодинамики. Для большинства этих пациентов вследствие наличия артериальной гипертензии характерно развитие гипертрофии миокарда, что обусловлено перегрузкой объемом и давлением. Наиболее распространенными причинами перегрузки объемом при ХПН являются увеличение объема циркулирующей крови вследствие задержки натрия и воды, анемический синдром, а также наличие артериовенозной фистулы. В последние годы обсуждаются и возможные генетические влияния. Гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ) способствует развитию диастолической дисфункции миокарда, частично из-за изменения структуры стенки желудочков. Происходит интерстициальная и периваскулярная аккумуляция коллагена с развитием интерстициального фиброза. У большинства пациентов перегрузка давлением приводит к формированию концентрической гипертрофии, которая характеризуется утолщением стенок левого желудочка без увеличения размеров ее полости. Систолическая дисфункция левого желудочка у больных ХПН характеризуется нарушением фракции изгнания и скорости циркулярного укорочения левого желудочка, а также изменениями отношения систолического давления в левом желудочке к его объему. Диастолическая дисфункция миокарда при ГЛЖ бывает чаще, чем систолическая. Ее следствием является уменьшенная растяжимость левого желудочка и частое развитие гипотонических состояний как следствия критического уменьшения давления заполнения сердца во время ультрафильтрации. В связи с вышеизложенным целью настоящего исследования явилось изучение особенностей ремоделирования миокарда у больных с хронической почечной недостаточностью в додиализном и диализном периодах, а также исследование факторов, влияющих на возникновение сердечно-сосудистых нарушений. Были исследованы 3 группы больных: 35 пациентов с хронической почечной недостаточностью (ХПН), 42 пациента с ХПН, получающих гемодиализную терапию и 20 практически здоровых лиц. Всем пациентам была выполнена эхокардиография. Группы были сопоставимы по возрасту и полу. У 10 пациентов причиной ХПН явилась диабетическая нефропатия. Множественный регрессионный анализ показал, что наибольшее прогностическое значение для возникновения сердечно-сосудистых нарушений имели следующие показатели: возраст, выраженность артериальной гипертензии (особенно показатель додиализного уровня среднего артериального давления), сахарный диабет, гиперлипидемия, уровень гемоглобина, увеличенная масса левого желудочка (ММЛЖ), которая наблюдалась у большинства больных (82%) до начала диализной терапии. У больных диабетической нефропатией отмечались ранние структурные изменения в аорте. Отмечались достоверные различия в показателях фракции выброса, ударного объема, ММЛЖ в зависимости от степени выраженности почечной недостаточности. Больные с гемоглобином меньше 100 г/л имели большую ММЛЖ, чем больные с более высоким уровнем гемоглобина. Показатели конечного систолического объема и конечного диастолического объема не имели достоверных различий от степени ХПН. Ремоделирование сердца при ХПН связано с воздействием многих факторов. Несомненно влияние анемии, дисэлектролитемии, уремических токсинов, артериальной гипертензии. Проведенные исследования подтверждают мнение ряда авторов о необходимости более строгого контроля за уровнем АД и степенью гидратации, а также раннего использования медикаментозной коррекции, направленной на предотвращение или уменьшение гипертрофии левого желудочка. Сердечно-сосудистые осложнения служат наиболее частыми причинами смерти больных с терминальной ХПН как до начала, так и в процессе лечения диализом.

Весь раздел в формате PDF

Целью исследования явилось изучение влияния нарушений питательного статуса на течение хронической почечной недостаточности (ХПН) у больных, получающих лечение гемодиализом (ГД) и постоянным амбулаторным перитонеальным диализом (ПАПД). Обследованы 2 группы больных общей численностью 117 человек: 62 на ГД, 54 на ПАПД. Среди пациентов с ХПН, корригируемой ГД (Kt/V 1,55 ± 0,24), возраст составил от 20,5 до 70 (44,2 ± 3) лет, среди них - 33 мужчины и 29 женщин. Длительность заместительной терапии - от 1 до 84 месяцев. При лечении ПАПД (Kt/V 2,44 ± 0,43) - возраст больных составил от 24,6 до 71,3 (49,5 ± 3) лет. Среди них было 28 мужчин и 26 женщин. Длительность заместительной терапии - 1-57 месяцев. Оценивались показатели: антропометрические: кожно-жировая складка над трицепсом (КЖСТ) - показатель энергетического пула, окружность мышц плеча (ОМП) - показатель соматического пула белка и лабораторные: альбумин сыворотки - показатель висцерального пула белка. Анализ результатов включал в себя нормирование всех показателей на минимум и расчет аддитивного (суммарного) показателя питательного статуса (ППС) при различном уровне значимости всех показателей: 0,3; 1 и 0,7 соответственно. Полученные данные выявили нарушение питательного статуса у 63,2% больных ГД и у 84,43% больных ПАПД. ППС у пациентов, получающих лечение ГД, составил 112 ± 6,7%; а при лечении ПАПД - 96 ± 5,2% (р < 0,07). Нарушение питательного статуса более выражено у больных, получающих лечение ПАПД, что вероятнее всего обусловлено потерей белка с перитонеальной жидкостью.

Мофетила микофенолат (ММФ) - СЕЛЛСЕПТ® - новый мощный иммуносупрессант, уникальность которого заключается в отсутствии таких побочных эффектов, как поражение клубочков, канальцев и сосудов почки, выражающихся в снижении скорости клубочковой фильтрации, канальцевом ацидозе, гипкерурикемии и артериальной гипертензии. ММФ - морфолино-этиловый эфир микофеноловой кислоты является ферментативным продуктом гриба Penicillium. Основной его метаболит - микофеноловая кислота, селективно обратимо ингибирующая инозинмонофосфатдегидрогеназу - главный фермент в синтезе нуклеотидов, содержащих пуриновое основание гуанин. Пролиферация Т- и В-лимфоцитов в ответ на антигенную стимуляцию зависит главным образом от синтеза этих нуклеотидов. Блокируя пролиферацию Т- и В-лимфоцитов, продукцию антител и генерацию цитотоксических Т-клеток, ММФ оказывает свое влияние на клеточный и гуморальный иммунитет. Клетки других типов, например, нейтрофилы, могут синтезировать пурины альтернативным путем, поэтому их пролиферацию ММФ нарушает в меньшей степени. Именно это определяет высокую селективность действия ММФ и его меньшую токсичность. Эффективность и безопасность ММФ/селлсепта для профилактики острого отторжения изучались в многочисленных зарубежных исследованиях (Sollinger H.W., 1995; Keown P., 1995; Halloran P., 1997; Neyjan J. et al., 1998; Carmellini M., 1999). Анализ результатов показал, что длительное применение ММФ в комбинации с циклоспорином А (СуА) и кортикостероидами (ГКС) снижает частоту острого отторжения на 20-30% по сравнению со стандартной иммуносупрессией. Эти данные позволили за-ключить, что основной целью его применения является профилактика острого отторжения. Так как максимальная вероятность острого отторжения приходится на первые месяцы после трансплантации, использование этого препарата рекомендуется главным образом в течение первых послеоперационных месяцев. В период с октября 1999 г. по май 2001 г. в ОХГД ККБ № 1 г. Хабаровска было проведено клиническое исследование нового иммуносупрессивного режима (ММФ, СуА, ГКС) для профилактики острого отторжения почечного аллотрансплантата. Сравнивались новый иммуносупрессивный режим, включающий ММФ и стандартная схема иммуносупрессии, включающая AZA. Новый иммуносупрессивный режим был применен у 15 пациентов (основная группа), прослеженных от 3 до 20 месяцев после трансплантации почки (ТП). ММФ принимался больными в течение первых 1,5-6 (в среднем 3,68) месяцев после ТП. В дальнейшем проводилась конверсия на AZA. Контрольную группу (AZA-группу) составили 123 больных, оперированных ранее, в период с 1989 по 1999 гг. Пациенты контрольной группы получали стандартную начальную иммуносупрессивную терапию, состоящую из AZA (азатиоприна), СуА, ГКС. Наиболее частой причиной терминальной ХПН, вызвавшей необходимость ТП, был хронический гломерулонефрит. Среди факторов, влияющих на исходы трансплантации, выделяли 2 группы: иммунологические и неиммунологические. В группу неиммунологических факторов были отнесены возраст, пол реципиента, время холодовой ишемии (срок консервации). Группа иммунологических факторов включала титр предсуществующих антител у реципиента, степень совместимости по трансплантационным антигенам, первичность или повторность ТП, характер иммуносупрессии на этапе индукции. Ни по одному из названных факторов не было отмечено различий между группами. Мы принимали во внимание все случаи острого отторжения, подтвержденные и не подтвержденные биопсией. Анализ собственного материала показал значительное уменьшение частоты кризов и их тяжести у пациентов в основной группе по сравнению с контрольной: в основной группе частота кризов отторжения в течение 6 недель после ТП была в 1,6 раза меньше. Обращает на себя внимание значительное снижение доз ГКС для лечения кризов отторжения в основной группе по сравнению с контрольной (1450 мг, против 2470 мг в AZA-группе). В основной группе не было отмечено ни одного случая повышения уровня печеночных ферментов и билирубина, что предполагает отсутствие токсического влияния ММФ на печень и, соответственно, возможность приема препарата пациентами с хроническими заболеваниями печени в стадии ремиссии и обострения. Тем не менее требует выяснения тактика применения ММФ у больных с острыми гепатитами. Выводы 1. Применение схемы CуA, ГКС, MMФ (2 г/сут) в течение 3 месяцев целесообразно, так как снижает частоту развития острых кризов отторжения. 2. Применение MMФ уменьшает долю стероидрезистентных кризов по сравнению с контрольной группой. 3. Экономическая эффективность применения MMФ в раннем посттрансплантационном периоде складывается из уменьшения сроков госпитализации, снижения потребности в лечении гемодиализом в раннем послеоперационном периоде, сокращения затрат на противокризовую терапию. 4. Желудочно-кишечные осложнения легко купируются проведением соответствующей терапии и коррекцией дозы препарата. 5. Противопоказания к назначению MMF: лейкопения, острые язвенные поражения ЖКТ, хронический активный и острый вирусный гепатит, хронический панкреатит в стадии обострения. Мы полагаем, что назначение препарата следует сопровождать противоязвенной терапией. При развитии осложнений дозу MMФ можно снизить до 1500-1000 мг/сут. При этом необходим тщательный мониторинг концентрации CsA! Лечение диареи на фоне MMФ включает дробное снижение дозы, коррекцию дозы СуA (поддержание необходимой концентрации), имодиум, креон, сандостатин. MMФ следует полностью отменять при манифестации ЦМВ-инфекции, некупируемой диареи, стойкой лейкопении.

Одним из важных факторов риска прогрессирования сердечно-сосудистой патологии у больных с ХПН, получающих лечение хроническим гемодиализом (ГД) и постоянным амбулаторным перитонеальным диализом (ПАПД), является ДЛ. Способствующими факторами в развитии ДЛ могут стать недостаток белка в организме, накопление большого количества свободных радикалов - продуктов перекисного окисления липидов, повышение в крови и межклеточной жидкости уровня некоторых метаболитов (например глюкозы) и др. Все это способствует накоплению в крови измененных липопротеидов и комплексов липопротеид-антитело. При ПАПД основным фактором является всасывание глюкозы из перитонеального раствора. При ГД дополнительными факторами могут быть использование ацетатного диализата и биологически малосовместимых мембран из невосстановленной целлюлозы, а также хроническое применение гепарина, β-адреноблокаторов и др. В Центре гемокоррекции используют два режима комбинированного лечения: 1 - курсы из нескольких плазмообменов (ПО), проводимых 1 раз в 6 мес., 2 - единичных ПО, применяемых 1 раз в мес. регулярно. Под нашим наблюдением находилось 14 больных, получающих лечение ГД в среднем 34,7 ± 19,2 мес. У 25% больных на ГД отмечалась гипертриглицеридемия, повышение уровня β-холестерина (β-ХС) и снижение уровня α-холестерина (α-ХС), у 22% больных повышался холестериновый индекс атерогенности (ХИА). У 25% больных отмечался IV тип ДЛ по Фридериксену. При этом уровень общего холестерина (ХС) и β-липопротеидов (βЛП) достоверно не отличался от нормального. У половины больных на ПАПД отмечалось повышение ХИА и уровня триглицеридов (ТР) плазмы, сравнимое с таковым у больных на ГД. У 23% больных выявлено повышение ХС, чаще наблюдался IIБ тип ДЛ (23% больных), реже - IV тип ДЛ (15%). Пациенты с выявленными нарушениями направлялись на комбинированное лечение, включающее методы активной коррекции ХПН и плазмообмены экстракорпорально модифицированной по методике криоплазмосорбции аутоплазмой (ПОАП), которые выполнялись на аппаратах фирм «Baxter» (Autopheresis-C) и «Haemonetics» (PCS-2). У половины больных на ГД ПОАП проводили в одном контуре параллельно с ГД, у остальных - в междиализный день. У больных на ПАПД ПОАП осуществляли между первым и вторым утренними перитонеальными обменами. Объемы плазмоэксфузии достигали 1 объема циркулирующей плазмы. Длительность комбинированной терапии составила 24,1 ± 3,4 мес. при курсовой коррекции и 12,1 ± 2,6 мес. при ежемесячной коррекции. Курсовое лечение состояло из 4-5 операций ПОАП, проводимых 2 раза в год, при ежемесячном режиме они проводились 1 раз в мес. постоянно. При курсовом лечении отмечена следующая динамика биохимических показателей крови: достоверное (p < 0,05) снижение уровня ТР с 2,81 ± 0,61 до 1,59 ± 0,16 ммоль/л, β-ХС - с 4,47 ± 0,45 до 1,59 ± 0,5 ммоль/л, ХИА - с 10,9 ± 2,9 до 3,6 ± 0,67, ХС - с 6,57 ± 0,37 до 4,88 ± 0,55 ммоль/л; при этом уровень α-ХС повышался с 0,75 ± 0,13 до 1,95 ± 0,33 ммоль/л. Отмечено, что уже после 3 курса происходит достоверное стойкое снижение показателей ХС, ТГ, β-ХС, ХИА до нормальных цифр. При этом существенно меняется соотношение фракций липопротеидов низкой (ЛПНП) и высокой плотности (ЛПВП) в сторону увеличения последних. При ежемесячной коррекции отмечена следующая динамика показателей: достоверное (p < 0,045) снижение уровня ТР с 2,92 ± 0,63 до 1,65 ± 0,18 ммоль/л, β-ХС - с 5,9 ± 0,55 до 2,39 ± 0,5 ммоль/л, ХИА - с 8,2 ± 2,3 до 3,9 ± 0,60, ХС - с 7,16 ± 0,35 до 4,88 ± 0,55 ммоль/л; при этом уровень α-ХС повышался с 0,85 ± 0,15 до 1,28 ± 0,38 ммоль/л лишь после 3-5 мес. после начала активной делипидизации. Но уже с 5 мес. большинство показателей возвращались к начальным значениям (ТР до 2,50 ± 0,18 ммоль/л, β-ХС - 5,5 ± 0,5 ммоль/л, ХИА - 9,3 ± 0,60, ХС - 7,11 ± 0,55 ммоль/л). Таким образом, применение методов ГД и ПАПД в сочетании с ПОАП позволяет успешно корригировать ДЛ у больных с ХПН, получающих курсовую коррекцию, и может способствовать улучшению медицинского прогноза.

В июне 1995 года в Санкт-Петербурге для коррекции хронической почечной недостаточности начато применение постоянного амбулаторного перитонеального диализа (ПД), и в настоящее время в двух центрах лечение этим методом получают более 130 пациентов (20% больных на хроническом диализе в городе). Выживаемость больных на гемодиализе (ГД) и перитонеальном диализе (рис. 1) не различалась при пятилетнем наблюдении (p = 0,08), и даже статистически недостоверная тенденция к более высокой выживаемости на ГД исчезала при коррекции на диагноз основного заболевания (p = 0,39). При этом надо иметь в виду, что больных с сахарным диабетом больше лечилось на перитонеальном диализе (14,5%), чем на гемодиализе (4,2%), p < 0,001. Больные на перитонеальный диализ принимались в более старшем возрасте (47,2 ± 0,7 v. 43,2 ± 1,0 - M ± m, p = 0,002 при одинаковой вариации SD = 12,7) и у них чаще отмечалась сопутствующая патология (p < 0,001). Как и следовало ожидать, выживаемость метода ПД оказалась существенно ниже, чем выживаемость метода ГД (рис. 2). Кривые суммарной выживаемости больных и метода при ГД и ПД иллюстрирует временные пределы применения перитонеального диализа: через три года на перитонеальном диализе остается только половина больных, большая часть остальных переходят на гемодиализ, меньшая - погибает (рис. 3). Такое различие наблюдается в группах больных с ХГН, больных с пиелонефритом, МКБ и поликистозом почек, но не в группе больных с сахарным диабетом: здесь выживаемость больных и метода не различается при использовании гемодиализа или перитонеального диализа. Необходимо отметить, что на перитонеальный диализ принимались больные с более тяжелым течением диабета, когда лабильное течение затрудняло бы проведение сеанса гемодиализа, или тяжесть сосудистых поражений не позволяла сформировать сосудистый доступ. Такие больные часто требовали перевода с одной модальности диализа на другую, иногда - повторного перевода. Несмотря на ограниченный срок применения перитонеального диализа у большинства больных, в первые годы лечения на заместительной терапии этот метод приносит безусловную пользу больным. Кривые показывают, что выживаемость на гемодиализе после длительного (не менее года) периода перитонеального диализа не отличается от выживаемости при первичном гемодиализе (без этапа перитонеального диализа). Более того, если рассматривать длительность всего периода заместительной терапии (перитонеальный диализ, затем гемодиализ), то выживаемость на таком виде комбинированной терапии существенно выше, чем только на гемодиализе (рис. 4). Безусловную роль играет здесь лучшая сохранность остаточной функции почек при перитонеальном диализе, лучшая коррекция артериальной гипертензии и анемии.

К известным на сегодняшний день методам лечения терминальной стадии ХПН относятся програм-мный гемодиализ (ГД), постоянный амбулаторный перитонеальный диализ (ПАПД) и трансплантация почки. На практике каждый из этих методов может сохранять жизнь больного и замещать утраченную функцию собственных почек в течение многих лет. Общепризнанно, что успешная трансплантация наилучшим образом восстанавливает качество жизни пациентов, обеспечивая их полную медицинскую и социальную реабилитацию. Кроме того, трансплантация почки позволяет решать проблему дефицита диализных мест, делая диализное лечение лишь этапом в лечении пациентов с ХПН. В Ульяновской области отделение гемодиализа открылось 11 лет назад. Первоначально в отделении проводился ацетатный диализ, с 1993 года - бикарбонатный диализ, что позволило улучшить качество диализа, значительно увеличить продолжительность жизни пациентов, получающих заместительную терапию. В 1994-1996 гг. количество пациентов на ГД значительно возросло в связи с открытием дополнительных диализных мест, однако потребность в диализе в Ульяновской области не удовлетворялась в основном по двум причинам: 1. Увеличение количества выявленных больных с ХПН в связи с организацией в области нефрологической службы и улучшением диагностики. Если в 1991-1993 годах таких больных было не более 10 чел./год, то в 1996-1999 годах эта цифра возросла в 5-6 раз. 2. Снижение смертности больных, находящихся на ГД (с 40% в 1991 году до 7% в 1999 году). Внедрение в практику ПАПД не решило проблемы диализных мест из-за ограниченного количества расходного материала. В НИИТиИО МЗ РФ и в другие центры трансплантации органов с 1995 по 2000 гг. из Ульяновской области было направлено всего 3 человека, в том числе двое детей. В 1996 году бригада врачей Ульяновской областной клинической больницы № 1 прошла специализацию в НИИТиИО в отделениях пересадки почки и нефрологических проблем трансплантации почки. 16.07.98 впервые в области на базе УОКБ № 1 была проведена трансплантация родственной почки от живого донора. За 2 года было обследовано 16 пар потенциальных доноров и реципиентов. У 7 обследованных были выявлены различные заболевания, не позволившие им стать донорами. К настоящему времени в области проведено 10 родственных пересадок почки. Возраст реципиентов колебался от 19 лет до 31 года. Продолжительность диализной терапии пациентам до дня трансплантации: от 4 до 61 мес. (в 8 случаях ГД, в 2 случаях - ПАПД). Основным заболеванием, приведшим к возникновению ХПН, в 3 случаях была аномалия развития почек, в 2 случаях МКБ и хронический пиелонефрит, в 4 случаях - хронический гломерулонефрит, в 1 случае - геморрагический васкулит. На момент операции все пациенты находились в скорригированном состоянии, признаков активной инфекции не было. Коррекция анемии проводилась рекомбинантным эритропоэтином, гемотрансфузий не проводилось в течение последнего года перед трансплантацией. Возраст доноров колебался от 28 до 59 лет. Донорами в 7 случаях были матери больных, в 2 - отцы, и в 1 случае - родной брат. Доноры шли на этот шаг осознанно. Непосредственно вопрос о проведении операции ставился только после соматического обследования донора, включая осмотр психотерапевтом, тесты на гистиосовместимость, предсуществующие AT и прямую перекрестную пробу («кросс-матч»). У всех пациентов отмечалась хорошая начальная функция трансплантата. Необходимости проведения ГД в течение первой недели после операции не было, полиурия достигала 18 л/сут в 2 случаях, в остальных она составляла от 4 до 9 л/сут. Полиурия разрешалась в течение первых 6-8 сут. Нормализация уровня креатинина, мочевины происходила в течение первой недели. В одном случае после операции на 8 сут отметился рост креатинина до 150 мкмоль/л, в дальнейшем его максимальный уровень составил 250 мкмоль/л. Отмечено было снижение суточного диуреза до 500 мл. При УЗИ было выявлено расширение ЧЛС трансплантата. Диагностирована обструктивная нефропатия. Был установлен перекрут мочеточника, в связи с чем пункционно наложена нефростома с последующей пластикой мочеточника. В дальнейшем функция трансплантата нормализовалась. В другом случае после нормализации креатинина и мочевины (на 3 сут) и на фоне диуреза до 4 л/сут, начиная с 5 сут отмечены постепенный рост креатинина до 345 мкмоль/л, мочевины - до 20 ммоль/л. Диурез снизился до 400 мл. Температура тела оставалась нормальной. Диагностирована токсическая нефропатия вследствие применения цимевена и АТГ. Указанные препараты были отменены, после чего функция трансплантата нормализовалась. Всем больным дважды в неделю проводилось допплеровское исследование кровотока трансплантата, еженедельно определялась концентрация циклоспорина в крови на аппарате фирмы «Abbott». В течение первых двух суток после операции проводилось суточное кардиомониторирование. Ежедневно проводились общеклинические исследования крови и мочи. Иммуносупрессия была 3- и 4-компонентная и включала сандиммун-неорал - 6 мг/кг веса, преднизолон (метипред) - 0,5 мг/кг веса, азатиоприн - 2 мг/кг веса, АТГ фирмы «Fresenius». АТГ применялся для профилактики возникновения криза отторжения. Концентрация циклоспорина в первые 7-10 дней после трансплантации поддерживалась на уровне 120-140 нг/мл, в дальнейшем в течение первого года - 150-200 нг/мл, на втором году - 120-150 нг/мл. К концу третьего месяца доза преднизолона составляла 10-15 мг/сут, а азатиоприна - 50-100 мг/сут (в зависимости от количества лейкоцитов и тромбоцитов в периферической крови, а также функции печени). Кроме иммуносупрессии, в послеоперационном периоде проводилась терапия антибиотиками широкого спектра действия в сочетании с противогрибковыми препаратами (нистатин) и препаратами, угнетающими репликацию ЦМВ (цимевен, ганцикловир), противоязвенная терапия, включая антациды и блокаторы Н2-рецепторов, уроантисептики (5-НОК). Антигипертензивная терапия по показаниям (антагонисты кальция). Для коррекции водного баланса вводился сбалансированный по электролитному составу раствор HF23 фирмы «Fresenius» с добавлением KCl по показаниям. Объем инфузии превышал в первые 2-3 сут на 30% суточный диурез. ЦВД поддерживалось на уровне 100-120 мм водного столба. В настоящее время самочувствие доноров и реципиентов хорошее. Клинико-лабораторные показатели стабильные (лабораторные исследования проводятся ежемесячно у реципиентов и 2 раза в год у доноров). УЗИ-контроль проводится 2 раза в год. Все реципиенты вернулись к активному образу жизни; 3 работают по специальности, 5 человек учатся и 1 один занимается предпринимательством. Таким образом, в данных случаях трансплантация родственной почки привела к полной социальной и медицинской реабилитации пациентов.

Данные годовых отчетов диализной службы Северо-Запада за последние 20 лет свидетельствуют о том, что традиционные подходы к началу диализной терапии у больных с хронической почечной недостаточностью (ХПН), базирующиеся на принципах патогенетических классификаций ХПН Oken или С.И. Рябова, не всегда оправданы [1]. При сопоставлении показателей в 2 группах больных (табл. 1) с клиренсом креатинина выше 10 мл/мин и ниже 5 мл/мин оказалось, что при раннем начале ГД показатель 12-летней выживаемости равнялся 82%, а при позднем - 24%, что совпадает с данными Bonomini и соавт. [2]. Запоздалое начало ГД (IIIБ ст. ХПН) всегда приводит к низкой реабилитации, резкому укорочению длительности жизни больных и с экономических позиций крайне невыгодно. С этой точки зрения важно придерживаться стандартизированных принципов своевременного начала диализной терапии, исходя из современных классификационных подходов (табл. 2). Выделение доазотемической стадии необходимо для решения экспертных вопросов трудоспособности. Больные с НХПН нуждаются в консервативном лечении. При терминальной (конечной) ХПН на первый план, как правило, выступает вопрос своевременного начала заместительной гемодиализной терапии, что большинством отечественных нефрологов не учитывается. Принципиальная тактика ведения больных с ХПН представлена в табл. 3. Ниже изложены стандартизированные подходы к началу диализной терапии у больных с ХПН. 1. Плановое формирование надежного сосудистого доступа (артериовенозная фистула, сосудистый протез) у больных со стабильной ХПН рекомендуется производить при клиренсе эндогенного креатинина 15-20 мл/мин. 2. Диализ начинают при наличии у больного с ТХПН: а) показателей, свидетельствующих о нарушении питания, которые не устраняются с помощью коррекции диеты и пищевых добавок: - прогрессирующее снижение веса тела; - снижение альбумина сыворотки ниже 40 г/л; - нормализованный показатель потребления белка ниже 0,8 г/кг/сут; - преальбумин сыворотки ниже 0,3 г/л; - холестерин сыворотки ниже 3,9 ммоль/л; - трансферрин сыворотки ниже 2,0 г/л; б) неконтролируемой артериальной гипертензии III степени (по ВОЗ-МОГ); в) прогрессирующей анемии, гипергидратации, нарушений электролитного баланса и КОС, не поддающихся консервативной терапии. 3. При стабильном течении ТХПН диализ следует начинать при концентрации креатинина сыворотки 800 мкмоль/л и показателе Kt/VUr - 2,0. Предлагаемая тактика начала диализа заметно снижает риск развития осложнений уремии, на многие годы обеспечивает достаточно высокий уровень реабилитации больных с ТХПН.

В течение последних 6 лет в России развивается новый для нашей страны метод заместительной терапии при хронической почечной недостаточности (ХПН) - постоянный амбулаторный перитонеальный диализ (ПАПД). Его особенностью является плавность и непрерывность диализа ввиду постоянного наличия раствора в брюшной полости без значительных колебаний водно-электролитного гомеостаза и осмотического равновесия, присущих дискретным процедурам ГД, проводимым 3 раза в неделю. Это обеспечивает определенные преимущества данного метода перед ГД, обусловливая его выбор у отдельных категорий больных. Однако по некоторым параметрам ПАПД уступает ГД в связи с меньшими клиренсами низкомолекулярных веществ (мочевины и креатинина). Целью нашего исследования являлось сравнение активных методов заместительной почечной терапии по эффективности коррекции ХПН. Под наблюдением находилось 50 больных (21 женщина и 29 мужчин) в возрасте 42,2 ± 1,7 года, получающих лечение ГД (1 группа), и 49 больных (19 женщин и 30 мужчин) в возрасте 47,1 ± 1,4 года, находящихся на лечении ПАПД (2 группа). На момент начала терапии активными методами у всех больных имела место ХПН IIБ - IIIA степени. Из причин, приведших к ХПН, в основном диагностировался хронический гломерулонефрит (74% больных на ХГД и 47% - на ПАПД); меньшую часть составил хронический пиелонефрит (10% и 33% соответственно), поликистоз почек (14% и 6% соответственно). У 8% больных на ПАПД причиной ХПН был сахарный диабет, у 6% - гипертоническая болезнь с труднокорригируемой артериальной гипертензией, которые являлись одними из основных критериев отбора больных на ПАПД. К моменту обобщения материала средний срок лечения на ГД составлял 35,6 ± 2,9 мес., ПАПД - 29,7 ± 1,9 мес. Показатели адекватности на ГД поддерживались на должном уровне в течение всего периода наблюдения. В процессе лечения ПАПД была выявлена тенденция к снижению показателей адекватности, начиная со 2 года лечения, что может быть связано с неизбежным постепенным снижением остаточной функции почек и изменением транспортных характеристик брюшины. Сравнительная оценка показателей азотемии (уровня мочевины (Ur) и креатинина (Cr) в крови) показала, что средние концентрации Ur крови как у гемодиализных, так и у больных на перитонеальном диализе достоверно не отличались друг от друга в течение всего периода наблюдения. Средние концентрации Cr крови в 1 группе были несколько ниже (недостоверно), чем во 2 группе. Достоверных отличий по уровням натрия (Na) и калия (K) в крови в 1 группе за весь период наблюдения не было. Концентрация К во 2 группе в динамике также оставалась приблизительно на одном уровне. В процессе динамического наблюдения при ПАПД было выявлено повышение уровня Na в крови, что обусловлено отсутствием значительных ограничений по соли в диете у этих больных. У больных обеих групп были обнаружены нарушения фосфорно-кальциевого обмена, которые исходно проявлялись в виде гиперфосфатемии на фоне гипокальциемии, а после начала диализной терапии - в виде гиперфосфатемии на фоне нормокальциемии. Несмотря на отсутствие значительных достоверных различий по средним показателям азотемии и электролитов при сравнительном анализе, у больных 1 группы выявлены значительные колебания этих показателей в ходе сеанса ГД. Напротив, при ПАПД такие изменения были исключены в связи с физиологическими особенностями самого метода. Исходные уровни в крови общего белка и альбумина у больных 1 и 2 групп достоверно не отличались. Выявленная в процессе динамического наблюдения тенденция к повышению уровней общего белка и альбумина в крови в 1 группе и тенденция к их снижению во 2 группе объясняются наличием потерь белка через брюшину при лечении ПАПД и, возможно, недостаточным потреблением белка с пищей. У всех больных к моменту начала диализной терапии имела место анемия со средними показателями гемоглобина (Hb) и гематокрита (Ht) - в 1 группе 82,0 ± 2,5 г/л и 24,8 ± 0,99% соответственно, во 2 группе 79,2 ± 2,9 г/л и 23,0 ± 1,1% соответственно. В дальнейшем отмечался постепенный рост этих показателей. У пациентов 2 группы анемия корригировалась значительно быстрее и лучше после начала активной терапии. К концу 1 мес. лечения обнаружена тенденция к росту уровня Hb в крови до 81,5 ± 3,8 г/л. Достоверный рост уровней Hb и Ht был выявлен уже к 6 мес. (Hb - 96,1 ± 3,0 г/л, Ht - 26,0 ± 0,99%, р < 0,05), что связано с достижением необходимых показателей адекватности диализа и применением эпокрина. Достоверные отличия по уровням Hb в группах отмечались на 2 и 3 годах заместительной диализной терапии (р < 0,05), такая же закономерность отмечена и для Ht на 1 и 2 годах активного лечения. Таким образом, ПАПД при индивидуально подобранном режиме, наряду с ГД, является эффективным способом коррекции терминальной стадии ХПН.

Дислипидемии характерны для сердечно-сосудистых заболеваний (ИБС, ОИМ, атеросклероз), которые занимают первое место в структуре смертности развитых стран. В последнее десятилетие прилагаются значительные усилия к изучению факторов риска, патогенеза, проблем раннего выявления, мониторинга, а также лечения и предупреждения развития болезни. Регистрация, уменьшение или устранение факторов риска могут приводить к замедлению развития патологического процесса и улучшению прогноза заболевания. Цель работы - мониторирование факторов риска развития ИБС при использовании фильтрационного ПФ. Для выполнения цели решались следующие задачи: определение «липидной триады»; вычисление коэффициента атерогенности; мониторинг лабораторных биохимических показателей липидного обмена. Материалы и методы: проведено 69 исследований в двух группах больных с риском развития ИБС. 1 группа включала 12 человек, принимающих гиполипидемические препараты. 2 группа состояла из 57 человек, получающих диетотерапию. Процедура фильтрационного ПФ проводилась на аппарате «АУТОФЕРЕЗИС» фирмы «Бакстер». Выполнялось 4 сеанса ПФ с перерывами в 1-2 дня. Биохимические параметры крови (холестерина общего, триглицеридов, холестерина-альфа) определялись на биохимическом анализаторе «Рефлотрон» Берингер Маннгейм. Значения атерогенного фактора - холестерина липопротеидов низкой плотности (ЛПНП), липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП), коэффициента атерогенности ЛПНП/ЛПВП вычисляли по интегральной схеме Фридвальда, используя показатель холестерина-альфа. Динамика лабораторных биохимических показателей крови липидного обмена оценивалась в комплексном лечении. Результаты и выводы Повышенный уровень показателей липидного обмена изначально определялся в обеих группах. Величина атерогенного фактора достоверно снижалась в 2 раза от первоначальных концентраций во 2 группе и достигала нормальных значений в 1 группе. Результаты исследований показали, что значимость эффективности процедур фильтрационного ПФ возрастает при использовании коэффициента атерогенности. Мы полагаем, что плазмаферез не устраняет причину нарушений и является дополнительным лечебным методом, обеспечивающим более эффективное воздействие на организм специфических средств терапии, облегчающим состояние больных и создающим резерв времени.

Располагаем опытом лечения ПАПД 17 пациентов в возрасте 24-62 лет, весом 52-80 кг, страдающих терминальной стадией хронической почечной недостаточности (ТХПН). Большую часть пациентов составляют женщины 14 (82,4%). Основной причиной ТХПН был хронический гломерулонефрит 7 (41,3%), поликистоз почек в 2 случаях и, соответственно, хронический пиелонефрит, гипертоническая болезнь и сахарный диабет. Как метод заместительной терапии наравне с хроническим гемодиализом, ПАПД мы используем с февраля 1998 года. 10 пациентов (58,8%) ранее получали лечение гемодиализом (ГД), из них переведены на ПАПД в связи с непереносимостью ГД 5 пациентов (29,4%), 4 (23,5%) из за отсутствия адекватного сосудистого доступа и один пациент по социальным показаниям. 7 пациентов (41,3%) получали только лечение ПАПД. Условием успешного лечения считаем жесткий отбор пациентов по социально-психологическому статусу, интеллекту, жилищно-бытовым условиям, желанию лечиться ПАПД и медицинским критериям: степени сохранности водно-выделительной функции почек, отсутствии нефротического синдрома, интактной брюшной полости и передней брюшной стенки. Для ПАПД использовали катетер Tenchoff с его установкой по стандартной методике. Введение в диализную программу начинали спустя 12 суток после установки катетера. Для ПАПД использовали растворы компании «BAXTER» с Y-образными магистралями. С момента установки катетера в течение 3 недель проводилась теоретическая и практическая подготовка пациента, после чего пациент выписывался на амбулаторное лечение. По данным PET-теста все пациенты оказались в группе средних и средневысоких транспортеров, из чего и строилась диализная программа. Осуществлялся клинический и лабораторный контроль за качеством ПАПД. Самочувствие всех пациентов было хорошим, состояние удовлетворительным. Потери белка успешно корригировали сбалансированной по белкам диетой с использованием пищевых добавок на основе сои и коровьего молока, анемию - ЕРО. KT/V у всех пациентов превышал 3,1. Уровень мочевины крови на фоне лечения ПАПД составил 18,5 ± 3 ммоль/л, креатинина 0,37 ± 0,05 ммоль/л, средних молекул 0,35 ± 0,01 ЕД. Соответственно у пациентов, получающих лечение программным гемодиализом, уровень мочевины крови 25,6 ± 5,0 ммоль/л, креатинина 0,6 ± 0,1 ммоль/л. У пациентов на ПАПД сохранился остаточный диурез. Раньше наступала социальная и медицинская реабилитация. Среди осложнений ведущим являлся перитонит. В течение 3 лет отмечено (14) случаев клинически и лабораторно доказанного перитонита у (7) пациентов. У 10 пациентов перитонита не было вообще. (Необходимо отметить, что и сроки разные от 40 до 1 месяца, т. е. 1 случай перитонита на 26,7 человекомесяца.) Лечение перитонитов осуществляли по схеме, предложенной Keane et al., во всех случаях регрессия клинических проявлений на 2-3 сутки лечения. В 74% случаев возбудителем перитонита являлся St. epidermidis. В трех случаях на фоне перитонита требовался временный перевод на ГД из-за большой прибавки в весе и высокой артериальной гипертензии в связи с изменением транспортных свойств брюшины, что требовало дополнительной ультрафильтрации. В одном случае временный перевод на гемодиализ потребовался из-за образования грыжи передней брюшной стенки, после оперативного лечения больная вернулась на ПАПД. И в одном случае в связи с рецидивирующим перитонитом катетер пришлось удалить. Другим осложнением являлось нарушение функции катетера. В 3 случаях консервативное лечение и в одном случае лапароскопическая дислокация катетера. Причиной нарушения функции явилась реакция со стороны большого сальника. За все время умер 1 (5,9%) пациент, страдавший злокачественной артериальной гипертензией. Смерть наступила от обширного геморрагического инсульта. Один пациент переведен на лечение в другой диализный центр и один пациент прекратил лечение после успешной аллотрансплантации трупной почки. Наш небольшой опыт показывает, что ПАПД обеспечивает достаточно высокое качество жизни пациентов, предоставляя им большую степень свободы в условиях больших территорий с ограниченным количеством диализных центров. Наравне с этим ПАПД обеспечивает высокую медицинскую и социальную реабилитацию и безусловную экономическую выгоду по сравнению с ГД. Считаем что ПАПД и ГД являются равнозначными и взаимодополняющими методами заместительной терапии и должны совместно использоваться на базе одного диализного центра.

Московская городская программа постоянного амбулаторного перитонеального диализа (ПАПД) была начата в январе 1995 г. За этот период ПАПД получало 594 больных, страдающих терминальной хронической почечной недостаточностью (ТХПН). В программе участвовали отделение перитонеального диализа ГКБ № 52 и отделения гемодиализа ГКБ № 7 и им. Боткина, в которых для ПАПД были выделены специальные группы персонала. Для оценки эффективности ПАПД опыт его использования был сопоставлен с результатами гемодиализной терапии за тот же период времени. В течение 1995-2000 гг. диализная терапия в целом в системе Московского городского (муниципального) здравоохранения проводилась у 2667 больных с ТХПН, 2073 (78%) из которых лечились гемодиализом (ГД), а 594 (22%) - ПАПД. Последний был начальным видом заместительной почечной терапии (ЗПТ) примерно в 75% случаев (445 из 594 больных), в то время как 25% больных (119 чел.) сначала лечились гемодиализом (ГД). Показанием к ГД в этих случаях была тяжесть уремии, требовавшая ургентной диализной помощи. По истечении нескольких недель по мере клинического улучшения больные переводились на ПАПД. Лишь небольшая часть пациентов (12 человек) была переведена на ПАПД после продолжительного ГД-лечения, что было обусловлено проблемами сосудистого доступа. Среди ПАПД-пациентов 39,2% составили больные гломерулонефритами, 15,7% - страдающие диабетическим нефросклерозом, 10,4% - хроническим пиелонефритом, 9,6% - поликистозом почек и 4,5% - гипертоническим нефросклерозом. 5% больных ПАПД проводился в связи с хроническим отторжением трансплантированной почки, а 15,9% - по поводу других нефропатий. Больные в возрасте до 50 лет составили 48%, от 51 до 65 лет - 38%, старше 65 лет - 12%. В группе больных, которым в течение анализируемого периода была начата ГД-терапия, распределение по возрасту и характеру основного заболевания было примерно таким же: большинство (86,4%) страдало недиабетическими заболеваниями почек, в то время как доля сахарного диабета составляла 13,6%; 53% было в возрасте до 50 лет, 35% - от 50 до 65 лет и 12% - старше 65 лет. Таким образом, как среди ПАПД-, так и среди ГД-пациентов преобладали лица молодого и среднего возраста с недиабетическими поражениями почек. Длительность ПАПД в 30% случаев (178 больных) не превышала 6 мес., у 19% (114 чел.) она находилась в диапазоне от 6 до 12 мес. У 24% пациентов (141 чел.) ПАПД продолжался от 1 до 2 лет и у 27% больных - более этого срока, причем свыше 3 лет лечилось 14% пациентов (82 чел.) и из них 28 - более 4 лет. Относительное преобладание сравнительно коротких сроков лечения ПАПД было обусловлено главным образом тем, что ПАПД широко использовался нами с целью подготовки к трансплантации почки (ТП), и подавляющему большинству потенциальных реципиентов (129 из 143 больных, направленных на ТП) операция была произведена именно в течение первых 2 лет лечения. Из общего количества 594 ПАПД-больных умерло 112 чел. (18,8%). Летальность в пересчете на 100 человеколет составила 10,9, что полностью сопоставимо с данными других авторов (Fried и соавт., 1998: 14/100 человеколет). 87 ПАПД-больных (14,6%) было переведено на ГД. 143 пациентам (24%) выполнена ТП. В настоящее время ПАПД получают 252 больных. 4-летняя выживаемость ГД- и ПАПД-пациентов (метод Kaplan-Mayer) оказалась одинаковой и при обоих видах ЗПТ составила 57%, что полностью согласуется с данными литературы. Более того, как и в наблюдениях S. Fenton (1997), мы могли констатировать даже несколько более высокую выживаемость ПАПД-больных в течение первых 3 лет лечения. Выживаемость больных, страдающих сахарным диабетом, была значимо ниже (р < 0,01), чем «недиабетиков», но при этом она не зависела от вида диализа. В группах, сопоставимых по возрасту (моложе 65 лет), через 4 года лечения при сахарном диабете она составляла 43% в условиях ПАПД (97 больных) и 29% на фоне ГД (251 больной, р > 0,1). В то время как при недиабетических нефропатиях эти показатели были равны соответственно 62 и 66%. Такие же особенности выявились и при анализе результатов диализного лечения в разных возрастных группах. В группах «недиабетиков», сопоставимых по характеру основного заболевания, среди больных в возрасте до 65 лет (1801 чел.) 4-летняя выживаемость составила 61% в условиях ГД и 62% - на фоне ПАПД (251 чел.). В то же время в более старшей возрастной группе она была статистически значимо ниже (р < 0,0001) и была равна соответственно 35 и 45% (р > 0,1). Таким образом, результаты исследований позволяют считать, что возраст старше 65 лет и сахарный диабет являются независимыми факторами риска смерти диализных больных. Однако это относится в равной мере как к ГД, так и к ПАПД. Структура причин смерти в условиях ПАПД и ГД также оказалась примерно одинаковой. Первое место среди них занимали сердечно-сосудистые осложнения (45,5% в условиях ГД и 42,3% на фоне ПАПД). На втором месте были инфекции, удельный вес которых при лечении ГД составил 18,6%, а в условиях ПАПД - 28,5%, причем 13,5% среди последних составили перитониты. Смерть от уремии была констатирована у 17% ПАПД-пациентов и 13% ГД-больных. В условиях ПАПД частота нефатальных осложнений составила 1,6 на 1 больного. Наиболее частым из них был перитонит, доля которого в структуре всех нефатальных осложнений составила 45,2%. В среднем по городу эпизоды перитонита возникали с частотой 1 раз в 24,2 мес., хотя следует отметить значительные различия в показателях между отдельными центрами. При анализе частоты и сроков возникновения перитонитов выяснилось, что в течение 4 лет лечения они были констатированы у 71% из всех лечившихся больных. У 21% больных на протяжении всего срока наблюдения перитониты не возникали. При этом 75% больных перенесли не более 2 эпизодов перитонита, а у 25% - они повторялись 3 и более раз. Выяснилось также, что вероятность перитонитов оказывается максимальной в первые 2 года лечения, к концу которых кумулятивная частота перитонитов составляла 60%. Перитониты были наиболее частой (в 35% случаев) причиной несостоятельности ПАПД. У 24% больных последняя была обусловлена техническими причинами. У 28% больных ПАПД был прекращен, и они были переведены на ГД в связи с неадекватностью проводившегося перитонеального диализа. В целом через 4 года кумулятивная частота несостоятельности ПАПД составила 63%, что несколько выше, чем в наблюдениях других авторов. При анализе факторов риска несостоятельности ПАПД выяснилось, что в группе больных, не имевших перитонитов (23 больных), основной причиной переводов больных на ГД были технические проблемы (в 48% случаев). В группе больных, которые перенесли не более 2 перитонитов (20 чел.), именно последние, как правило, оказывались причиной прекращения ПАПД (в 70% случаев). В то же время среди больных, у которых перитониты возникали 3 и более раз (14 больных), в 64% случаев была констатирована неадекватность ПАПД, которая и явилась причиной перевода на ГД. Выявилась связь между числом перитонитов и развитием застойной сердечной недостаточности. Среди больных, у которых наблюдалось последняя, 60% составили больные с повторными, множественными перитонитами, тогда как среди пациентов, у которых сердечная недостаточность отсутствовала, 2/3 составили больные, не имевшие перитонитов или перенесшие не более 2 эпизодов. В регрессионной модели Кокса значимыми факторами риска несостоятельности ПАПД оказались возраст пациента и перитониты, тогда как влияния таких факторов, как осложнения любой природы, характер основного заболевания и длительность лечения, не выявилось. Анализ 6-летнего опыта ПАПД позволяет считать, что ПАПД, по крайней мере в первые 4 года лечения, по своей эффективности не уступает ГД. Метод может быть с успехом использован для подготовки больных к ТП, что позволяет существенно расширить «лист ожидания» ТП. Он может быть применен также, хотя и с известными ограничениями, у ГД-больных, при исчерпанных возможностях сосудистого доступа. Серьезной проблемой ПАПД являются перитониты, отрицательно влияющие на возможности долговременного лечения и увеличивающие риск несостоятельности диализа как непосредственно, так и опосредованно через ускоренное развитие застойной сердечной недостаточности. Сокращение числа перитонитов является одним из эффективных подходов к увеличению «выживаемости» методики ПАПД.

В настоящей работе обобщен опыт применения модификации метода плазмафереза - криоафереза (КА) - в комплексной терапии хронического пиелонефрита (ХП). Под наблюдением находилось 87 больных с ХП, к традиционной терапии которых был добавлен криоаферез. Возраст пациентов от 21 до 66 лет, длительность заболевания составляла от 3 до 12 лет. Были отобраны больные с продолжительными и частыми обострениями, плохо купирующимися традиционной терапией. Контрольную группу составили 95 пациентов. Курс состоял из 6 сеансов криоафереза. У больных, получавших криоаферез, быстрее исчезали дизурические явления, лихорадка, боли в поясничной области, общая слабость. Восстанавливались показатели мочевого осадка, сокращалось пребывание на стационарном лечении. Улучшалось функциональное состояние почек (по ряду общепринятых тестов и радиоизотопной реносцинтиграфии). Достоверно уменьшался уровень средних молекул и лейкоцитарный индекс интоксикации. Общее количество Т-лимфоцитов под влиянием процедур увеличилось на 27,2% (p < 0,05). Фракция Т-хелперов у этих же пациентов выросла на 36% (p < 0,05), то есть прирост количества лимфоцитов под влиянием КА происходит за счет стимуляции выработки хелперной фракции. Количество Т-супрессоров достоверно не изменялось, но достоверно увеличивалось соотношение хелперно-супрессорного индекса. Содержание В-лимфоцитов практически не изменялось, но уровень IgA возрос в 1,96 раза, уровень IgM - в 2,0 раза, концентрация IgG также достоверно повышалась. Изменения показателей иммунитета оставались на том же уровне в течение длительного периода времени. В контрольной группе иммунный статус практически не претерпевал изменений. Состояние микроциркуляции исследовалось с использованием щелевой лампы. Отмечалось снижение частоты проявлений периваскулярного отека на 54,8% (p < 0,05). Уменьшились зоны запустевания на 73,8% (p < 0,05), сократились площади «ишемических» полей на 67,5% (p < 0,05), наблюдалась гиперемия сосудистого русла, сопровождавшаяся раскрытием капилляров. Артериально-венулярное соотношение изменялось в сторону значений 1/2, 1/3. Наблюдалась тенденция к снижению патологической извитости у части больных. Венулярный сладж-феномен уменьшался на 70,2% (p < 0,05), артериальный, в свою очередь, - на 43,4% (р < 0,05). При этом кровоток приобретал вид равномерного, визуально ускорялся. Таким образом, включение в комплексную терапию хронического пиелонефрита криоафереза оказало положительное влияние на клиническое течение болезни.

Весь раздел в формате PDF

Одной из задач невропатолога, курирующего пациентов диализного отделения, является наблюдение за динамикой состояния неврологических функций всех пациентов отделения, в том числе и тех, которые не имеют явных неврологических нарушений, так как нарастание неврологического дефицита у диализных больных, прежде всего, полинейропатии и энцефалопатии, в том числе, и их субклинических форм, дает основание на ранних этапах судить о неадекватности проводимой диализной терапии. Для объективизации степени полинейропатии, выявления субклинических расстройств в неврологии традиционно используют электронейромиографию (ЭНМГ), результаты которой свидетельствуют о степени миелинизации периферических нервов и целостности осевых цилиндров аксонов. Поскольку при уремической полинейропатии наиболее рано страдает вибрационная чувствительность, для оценки динамики процесса возможно проводить повторные измерения порога вибрационной чувствительности. С целью сравнения электронейромиографических показателей (исследовалось состояние сенсорных волокон нервов верхних конечностей) и результатов виброметрии (оценивался порог вибрационной чувствительности пальцев рук при низкочастотной, среднечастотной и высокочастотной стимуляции) нами обследовано 32 гемодиализных пациента с длительностью заместительной терапии от 3 недель до 8 лет. Полученные результаты свидетельствуют, что при виброметрии (особенно при высокочастотной стимуляции) отклонения от нормы выявляются в значительно большем проценте случаев, чем при ЭНМГ. Поскольку ЭНМГ, в первую очередь, позволяет объективизировать наличие и степень повреждения нервных проводников, мы можем предположить, что нарушения вибрационной чувствительности в ряде случаев могут быть связаны не только с невральным процессом, но и с поражением рецепторов вибрационной чувствительности. Поэтому по результатам одной только виброметрии нельзя достоверно судить о степени невральных нарушений. Необходимо однако отметить, что у пациентов, имеющих электронейромиографические признаки полинейропатии, при виброметрии чаще отмечалось повышение порога на низкочастотную стимуляцию, чем у пациентов с нормальными электронейромиографическими показателями. Выявление симптомов полинейропатии у больных с уремией является одним из показаний к началу диализа. При адекватности диализной терапии отмечается либо стабилизация, либо регресс симптоматики. Мы провели электронейромиографические исследования у 28 гемодиализных пациентов. Длительность диализа при первичном обследовании составила от 3 недель до 8 лет, повторное обследование проводилось через 10-12 месяцев. Согласно полученным нами данным улучшение неврального проведения продолжается в среднем в течение 5 лет от начала диализа. Наиболее активно этот процесс идет в течение первого года. При длительности адекватно проводимого гемодиализа от 5 до 8 лет - существенной динамики показателей не наблюдалось. Нарастание полинейропатических расстройств часто является проявлением синдрома недодиализа. Симптомы уремической энцефалопатии развиваются у больных на стадии субкомпенсации и декомпенсации почечной патологии. На фоне адекватного диализа отмечается постепенный и, как правило, существенный регресс неврологической симптоматики, а прогрессирование уремической энцефалопатии является одним из проявлений синдрома недодиализа. Для объективизации уремической энцефалопатии, а также для оценки динамики процесса на фоне проведения заместительной терапии наиболее часто используют электроэнцефалографию (ЭЭГ). По мере прогрессирования уремической энцефалопатии на ЭЭГ отмечается замедление альфа-ритма с переходом на медленные тета- и дельта-волны. Позднее развиваются пароксизмы генерализованной медленноволновой активности. Параметры ЭЭГ имеют тенденцию к нормализации уже после первых диализных процедур, однако полное восстановление нормального ритма наблюдается, как правило, только после успешной трансплантации почки. Несмотря на чувствительность ЭЭГ к динамике уремической энцефалопатии, эта методика не может полностью отразить состояние высших корковых процессов, которые наиболее рано страдают при данной патологии. Поэтому одним из наиболее чувствительных методов диагностики ранней стадии уремической энцефалопатии являются когнитивные вызванные потенциалы - методика Р-300, позволяющая оценить быстродействие нейрональных систем, ответственных за внимание, оперативную память, и осуществлять мониторинг церебральной дисфункции у диализных больных. Нами обследовано 23 гемодиализных пациента с длительностью диализа от 1 месяца до 8 лет. Оценивались результаты программы Р-300 у пациентов и в контрольной группе (20 человек). Для всех возрастных групп пациентов средняя латентность Р-300 была больше, чем в контрольных группах. При использовании среднего квадратического отклонения (сигма), полученного в контрольных группах 47,8% гемодиализных пациентов укладывались в пределы (М + 1) сигма, 26,2% в (М + 2) сигма, 17,3% в (М + 3) сигма, 8,7% вышли за пределы (М + 3) сигма. По данным J.T. Marsh, W.S. Brown et al. (1986 г.), пациенты, находящиеся на лечении перитонеальным диализом, имеют показатели Р-300 более близкие к норме, чем гемодиализные пациенты (по крайней мере при стимуляции отдельными простыми тонами). Это может быть связанно, на наш взгляд, с неблагоприятным влиянием гипоосмолярного синдрома на церебральные функции у гемодиализных пациентов. Помимо вышеописанных электрофизиологических методов для объективизации церебральных расстройств возможно использование психометрических тестов. Нами сравнивались результаты программы Р-300 и показатели, полученные при проведении психометрических исследований: для оценки внимания - корректурная проба, для оценки кратковременной памяти (зрительной и слуховой) - тесты «зрительная память на числа» и «запоминание чисел на слух». Обследовалось 23 гемодиализных пациента. Выявлена корреляционная связь между латентностью Р-300 и объемом внимания (коэфф. коррел. - 0,48) и между латентностью Р-300 и объемом кратковременной памяти (коэфф. коррел. - 0,42).Полученные данные позволяют считать психометрические исследования достаточно информативными при оценке когнитивных функций у диализных больных. Таким образом, для выявления признаков поражения периферической нервной системы адекватным методом является ЭНМГ, для выявления вибрационных расстройств (связанных как с невральным , так, вероятно, и с первично-рецепторным поражением) - виброметрия. У больных при отсутствии клинических и электронейромиографических признаков полинейропатии для выявления наиболее ранних отклонений от нормы целесообразно исследовать порог вибрационной чувствительности на высокие частоты. При дальнейшем прогрессировании процесса рационально использование ЭНМГ. Для выявления признаков поражения ЦНС, помимо ЭЭГ, целесообразно использовать программу Р-300 и психометрические тесты.

Несмотря на значительные успехи, достигнутые за последние десятилетия в лечении больных с терминальной уремией, еще сохраняется значительное количество осложнений, не позволяющих полностью реабилитировать больных, находящихся на программном гемодиализе (ГД). Одним из таких осложнений является артериальная гипотония, которая, по данным разных авторов, составляет до 25% от всех осложнений, возникающих во время ГД. За 1999-2001 гг. в Международном Диализном Центре Диализа проведено 58 117 сеансов 355 больным с терминальной хронической почечной недостаточностью (ТХПН). Из них мужчин 199, женщин 156. Средний возраст больных 56 ± 15,3 г. Причиной ХПН в большинстве случаев был хронический гломерулонефрит - (у 40,1% больных), аномалии развития почек, почечно-каменная болезнь и хронический пиелонефрит имели место в 22% случаев, поликистоз почек - в 18%, сахарный диабет - у 8,6%, гипертонический нефро-склероз - у 3,1% больных. Нефропатия неясной природы была причиной ХПН в 8,2% случаев. ГД проводился на полисульфоновых диализаторах F-6 HPS, F-7 HPS, F-8 HPS (Fresenius), клиренс которых по мочевине in vivo составил соответственно 196 ± 9 мл/мин, 214 ± 11 мл/мин и 226 ± 8 мл/мин. Скорость кровотока составляла 334 ± 23 мл/мин, поток диализирующего раствора 500 мл/мин. Нами использовались диализные машины A 4008 S, B. Fresenius и B. Braun Dialog, оснащенные системой точного волюметрического контроля. Во время ГД использовался только бикарбонатный диализирующий раствор. При развитии гипотонии больному придавали положение Тренделенбурга, снижали скорость УФ и внутривенно вводили гипертонические растворы (40% глюкозы в объеме 60 ± 20мл и/или 19% NaCl в объеме 30 ± 10 мл, использовали также методику профилирования Na и УФ. С этой целью перед началом сеанса диализа повышали проводимость диализирующего раствора до 15 ms, что соответствовало концентрации Na 148 ± 3 ммоль/л. При использовании любых модификаций профиля Na последней по градиенту концентрации перемещался в кровяное русло. Через 20 ± 5 мин. его концентрация в крови увеличивалась до 147 ± 2 ммоль/л. Повышенную концентрацию Na в диализате снижали затем через два часа сразу (профиль № 2 для аппаратов Fresenius) до 137 ± 2 ммоль/л либо ступенчато (профиль № 3 Fresenius) в три этапа: 1 час 30 мин 148 ± 3 ммоль/л, далее 1 час - 144 ± 4 ммоль/л и последний час - 137 ± 2 ммоль/л. Использовали также пошаговое, с интервалом в 15 минут (повышение и снижение) изменение концентрации Na (профиль № 6 Fresenius). Во всех случаях концентрация Na в плазме после ГД составляла 137 ± 4 ммоль/л. Скорость УФ для аппаратов Fresenius изменялась в соответствии с концентрацией Na в диализирующем растворе. На аппаратах B. Braun Dialog в начале сеанса ГД включалась максимальная скорость УФ на 25 мин, концентрация Na при этом оставалась исходной (139 ± 2 ммоль/л). Затем скорость УФ снижалась до минимальных значений, увеличивалась концентрация Na до 149 ± 3 ммоль/л и через 30 мин (когда его концентрация повышалась во внеклеточном пространстве до максимальных значений) включалась максимальная скорость УФ, причем концентрация Na в диализате в это время уменьшалась. Через 25 минут снижалась скорость УФ, а концентрация Na повышалась. В ходе диализа пики подъемов концентрации Na постепенно снижались во избежание перегрузки организма Na и последующей жажды в междиализный период. Все больные были разделены на три группы: I группа (n = 96) отличалась выраженной гемодинамической нестабильностью (всего им было проведено 13 244 сеан-са ГД); II группа ± 23 больных с умеренной гемодинамической нестабильностью (всего им было проведено 13 244 сеанса ГД); II группа ± 23 больных с умеренной гемодинамической нестабильностью в ходе ГД (выполнено 19 844 диализа). В III группу отнесены больные, у которых не было проявлений синдиализной гипотензии (n = 136). В этой группе проведено 20 029 сеансов ГД. Во всех трех группах объем УФ не различался статистически достоверно и в среднем составил 3,3 ± 1,2 л. В ходе ГД больным измерялось АД каждые 30 минут или чаще (в зависимости от клинической ситуации). Подсчитывалось среднее артериальное давление (CpАД). Показатели АД в I группе до применения методики профилирования составили 107,2/70 ± 12,3 мм рт. ст. (СрАД 68,1 ± 2,5 мм рт. ст.), во II группе - 131,7/80,4 ± 9,2 мм рт. ст. (СрАД 101,2 ± 3,2) и в III группе - 125,6/76,2 ± 7,7 мм рт. ст. (СрАД 98,3 ± 6,5 мм рт. ст.). Эпизоды интрадиализной гипотонии в I группе до применения профилирования Na и УФ число эпизодов гипотонии во время ГД сократилось до 4%, а систолическое АД увеличилось до 125,4 ± 11,2 мм рт. ст. (СрАД 98,8 ± 3,8) (р < 0,05). Медикаментозная коррекция в I группе требовалась в 4 раза реже, чем во II группе. Данной методикой мы добивались более физиологичного удаления внеклеточной жидкости, так как в этом случае включался механизм осмотического перемещения жидкости из интерстициального пространства в сосудистое русло, и не было значительного снижения объема циркулирующей крови. Таким образом, применение методики профилирования Na позволяет в значительной степени уменьшить эпизоды синдиализной гипотензии и, соответственно, медикаментозной коррекции, лучше реабилитировать больных, находящихся на программном ГД. На наш взгляд, наиболее эффективной методикой является применение последовательного изменения концентрации Na и скорости УФ, что, однако, требует дальнейшей проверки в контролируемых исследованиях.

Для исследования были взяты 2 группы больных. 1-я группа - 34 человека, 41% женщины, 59% мужчины, средний возраст на начало исследования 45 л. 11 мес. (± 10 л. 10 мес.), 62% на ГД, 38% на ПАПД - не получала эритропоэтин. 2-я группа - 33 человека, 55% женщин, 45% мужчин, средний возраст на начало исследования 41 г. 6 мес. (± 11 л. 2 мес.) 85% на ГД, 15% на ПАПД - проводилась терапия эритропоэтином в дозе, необходимой для достижения «целевого» гемоглобина 110 г/л. В обеих группах больные получали адекватную заместительную терапию. В группе без эритропоэтина Кt/V был достоверно выше, в группе, получавшей терапию эритропоэтином Кt/V, был значительно ниже на момент начала исследования и сравнялся с контрольной группой при достижении «целевого» Hb. Белково-энергетическая недостаточность в обеих группах соответствовала легкой степени и не достоверно была более выражена в группе, получающей эритропоэтин. Данные эхокардиографии не различались в обеих группах и внутри групп в динамике. Исследования качества жизни по методике SF-36 в шкалах MCS и PCS не показали достоверного различия между группами и внутри групп в динамике. В группе больных, не получавших эритропоэтин, превалировали пациенты на ПАПД (62%), в группе больных, получавших лечение эритропоэтином, пациентов ПАПД было значительно больше (85%), что можно объяснить тем, что нуждающихся в терапии ЭПО значительно больше среди получающих лечение гемодиализом, чем среди ПАПД-больных. Таким образом, можно сделать вывод, что среди диализных пациентов имеется значимая группа больных, не нуждающаяся в лечении эритропоэтином, и это пациенты с более высоким Кt/V. Больные, получающие лечение эритропоэтином по достижении «целевых» цифр Hb, не улучшают качество жизни и эхокардиографические показатели. Значимо не меняются длительность и частота их госпитализаций. Эти данные позволяют поставить вопрос о целесообразности массированной терапии эритропоэтином и о возможности улучшением качества диализной терапии и более частым использованием ПАПД частично заменить дорогостоящее лечение эритропоэтином.

Персонал диализного отделения обязан постоянно измерять и контролировать дозу гемодиализа. Адекватность диализа должна контролироваться точными методами. Обеспеченную дозу диализа у взрослых и детей следует измерять, используя формальное кинетическое определение мочевины (КММ). Это количественный метод, который дает возможность составить индивидуальную программу диализа у конкретного больного. Цель работы: индивидуальное измерение обеспеченной дозы гемодиализа и выбор типа диализатора. Для выполнения поставленной цели определялась концентрация мочевины перед и после первого диализа в неделю, перед вторым диализом в неделю при режиме три раза в неделю и рассчитывался коэффициент ДСМ - доля снижения мочевины. При этом специальное внимание было уделено уменьшению количества ошибок или неверных интерпретаций уровня мочевины до и после диализа. Использовалась единая методика забора проб крови на мочевину. Материалы и методы: проведено 280 исследований у 39 больных с терминальной ХПН, находящихся в стабильном состоянии и получающих программный гемодиализ с использованием трех типов диализаторов: Idemsa (купрофан), Althin (ацетат-целлюлоза) и Fresenius (полисульфон). Обеспеченную дозу диализа измеряли, используя КММ, стандартизированный забор проб крови на мочевину, рекомендованный Рабочей группой по адекватности диализа Инициативы Качества Лечения Диализом (DOQI) Национального Почечного Фонда США и последующий расчет ДСМ. Последний рассчитывали по формуле: ДСМ = (Мочевина до диализа - мочевина после диализа) = ------------------------------------------------- × мочевина после диализа × 100%. Соответственно рекомендациям DOQI, % СМ следует стремиться поддерживать на уровне 65-70%. Полученные результаты оценивались по рейтинговой шкале. Для уменьшения количества ошибок или неверных интерпретаций уровня мочевины использовали величину ТАС, которая рассчитывалась как: Td (C1 + C2) + Id (C2 + C3); ТАС = 2 (Td + Id). При адекватном диализе ТАС равно 100 мг%. Все пробы исследовались в одной и той же серии с целью исключения ошибок в оценке адекватности диализа. Определение лабораторных параметров выполнялось на биохимическом анализаторе «Рефлотон» Берингер Маннгейм. Результаты и выводы: 1) расчет % УМ при стандартизированном заборе проб крови на мочевину позволяет определить границы рейтинговой шкалы ДСМ в пределах 49-80%; 2) определение ДСМ позволило оптимизировать диализ и обеспечить индивидуальную подготовку проведения процедуры; 3) выявление низкого уровня величины ДСМ менее 47% при использовании диализаторов Idemsa (купрофан) повлияло на последующий выбор диализаторов при закупке расходного материала.

В настоящее время адекватность гемодиализа рассматривается как основной фактор длительного выживания. Большинство специалистов считают адекватным гемодиализ со следующими параметрами (табл. 1). Фактически адекватный гемодиализ должен соответствовать следующим параметрам (табл. 2).

Основными методами лечения хронической почечной недостаточности (ХПН) являются гемодиализ и перитонеальный диализ. Анемия является одним из постоянных и значимых синдромов ХПН и встречается практически у всех больных. Необходимость коррекции анемии обусловлена тем, что одновременно с другими факторами риска (гипергидратация, артериальная гипертензия, функционирование артериовенозной фистулы) она способствует сердечной дисфункции и увеличению летальности диализных больных. В последние годы для лечения анемии у этих больных стал широко применяться рекомбинантный человеческий эритропоэтин (рч ЭПО). В отделении гемодиализа l-й городской клинической больницы г. Смоленска с февраля 1995 года проводится лечение нефрогенной анемии больным, находящимся на программном гемодиализе, рч ЭПО («Рекормон», «Эпрекс»). Характеристика пролеченных больных: число больных - 17, из них женщин - 10, мужчин - 7; возраст - 39 ± 2 лет; длительность диализа - 41 ± 2 месяца; масса тела - 71 ± 2 кг. Причины ХПН: хронический гломерулонефрит - 12 больных; хронический пиелонефрит - 3 больных; поликистоз - 1 больной; ренопривное состояние - 1 больной. У всех пациентов в начале лечения была выраженная анемия: среднее значение содержания гемоглобина составляло 57 ± 2 г/л гематокрита 24 ± 0,2%. За два месяца до начала лечения больным прекращались гемотрансфузии. «Целевые» значения гематологических показателей принимались: гематокрит - 30-33%, гемоглобин - 100-110 г/л. Рч ЭПО вводился по общепринятой методике три раза в неделю подкожно. Дозы рч ЭПО, чтобы уменьшить побочные эффекты, были невысокими и составляли 16-28-40 ед./кг (в зависимости от препарата) 3 раза в неделю. Для поддержания и восполнения запасов железа в сыворотке больным применялись: в начале лечения - внутривенное введение препаратов железа (в дозе от 200 до 600 мг в неделю) совместно с пероральным приемом (в дозе 600-1200 мг элементарного железа в неделю) с последующим переводом на пероральный прием. Это позволяло поддерживать уровень сывороточного железа на значении 18 ± 3,3 мкмоль/л. Из 17 больных «целевые» показатели были достигнуты: у шести пациентов через месяц лечения (у четверых с хроническим гломерулонефритом, у одного с поликистозом, у одного с ренопривным состоянием), у семи - через два месяца лечения (у шестерых с хроническим гломерулонефритом, у одного с хроническим пиелонефритом), у трех - через четыре месяца (у одного с хроническим гломерулонефритом, у двоих с хроническим пиелонефритом). Один больной оказался резистентным к проводимой терапии. За время наблюдения не отмечено существенных изменений уровня креатинина, мочевины, общего кальция, неорганического фосфора, щелочной фосфатазы. В четырех случаях имела место тенденция к росту артериальной гипертензии, которая корригировалась гипотензивными препаратами. Прослежены изменения центральной гемодинамики на аппарате «Sonos-100-CF» фирмы Hewlett-Packard. Через 14 месяцев лечения имело место крайне незначительное уменьшение конечного систолического и диастолического при незначительном увеличении фракции выброса. Толщина задней стенки левого желудочка и межжелудочковой перегородки осталась без изменений. По результатам самооценки больных, находящихся на лечении рч ЭПО, отмечается уменьшение астенического синдрома, увеличение физической активности, относительная физическая реабилитация. Таким образом, применение рч ЭПО показывает, что правильно проводимая терапия оказывает влияние на повышение качества жизни больных, и использование малых и умеренных доз рч ЭПО (28-40 ед./кг) не вызывает сколько-нибудь существенных побочных явлений. Кроме того, отпадает необходимость переливания эритромассы, потребность в которой одному пациенту отделения составила в 1995 году 560 мл, в 2000 г. - 50 мл.

Число больных диабетом в последние годы стремительно и угрожающе увеличивается. В западных странах диабетическая нефропатия стала ведущей причиной терминальной почечной недостаточности. В первое десятилетие развития гемодиализа диабет рассматривали как абсолютное или относительное противопоказание к лечению гемодиализом. В то время гемодиализ был малоэффективным и нечастым, поэтому и выживаемость была катастрофической, что отражено в знаменитой статье «Печальная правда о гемодиализе при диабетической нефропатии» (Ghavaman M. et al. The sad truth about haemodialysis in diabetic nephropathy, 1979) в этой статье авторы делают вывод, что гемодиализ не показан больным диабетом, так как у них нет шансов на длительное выживание. В настоящее время и в США, и в Европе выживаемость диабетиков на диализе существенно выросла, но все еще на 20-30% хуже, чем у недиабетиков. Сегодня диабет никто не считает противопоказанием к лечению гемодиализом. В настоящее время установлены следующие правила лечения гемодиализом диабетиков: - Больному диабетом гемодиализ начинают проводить гораздо раньше, чем обычному больному с уремией, при клиренсе креатинина 15-20 мл/мин, не дожидаясь, когда больной ослепнет или получит осложнения гипертензии. - При проведении гемодиализа обязательно наличие глюкозы в диализате 2 г/л (200 мг%). - При инсулиннезависимом диабете наиболее подходящим препаратом является глюренорм (гликвидон), который почти полностью элиминируется печенью. - Так как в связи с диабетом никаких диетических ограничений у больного, находящегося на гемодиализе, нет, за исключением простых сахаров и насыщенных жиров, остаются только ограничения, связанные с гемодиализом: соль, калий, фосфор. Такой больной должен питаться нормально и даже лучше, чем здоровый человек. Находясь в день гемодиализа в клинике по несколько часов, он непременно должен быть обеспечен горячим питанием. - Без глюкометра в диализном зале с больным диабетом работать рискованно. Нет необходимости в госпитализации больного диабетом без особой надобности. Для контроля гликемии ему необходимы стандартное качественное домашнее питание и физическая активность, что в стационаре едва ли возможно.

Несть числа фирмам, которые делают гемодиализаторы. Но 29 из них нам известны. В табл. 1 представлен их список и количество моделей диализаторов, которые они делают. Итак, всего на рынке предлагают 861 модель гемодиализаторов. Практически все современные гемодиализаторы имеют мембрану из полых волокон. Пластинчатые и витковые диализаторы предлагаются редко, хотя не исключено, что они могут вновь появиться на новом технологическом уровне. По большому счету отличаются диализаторы друг от друга только материалом мембраны. Самые популярные мембраны представлены в табл. 2. Из всех 861 модели 183 сделаны из купрофана. Второе и третье место соответственно занимают ацетат целлюлозы и гемофан и только далее следует полисульфон. Мембрана AN69S по популярности не может быть отнесена к лидерам. Приведенный обзор доказывает, что в настоящее время нет ни мембраны, ни гемодиализатора, которые обладали бы достоверными преимуществами. Складывается впечатление, что на выбор диализаторов в основном влияют факторы, не связанные с клиническими проблемами.

Проведен анализ лечения 272 пациентов регулярного гемодиализа (ГД), у 11 из них были произведены нефрэктомия (НЭ) и бинефрэктомия (БНЭ) по следующим показаниям: 1) Некорригируемая артериальная гипертония (АГ), осложнявшаяся повторными эпизодами острой левожелудочковой недостаточности и прогрессирующей тотальной сердечной недостаточностью - 5 больных, которым была выполнена БНЭ. Операции производились по жизненным показаниям, после операции 2 больных умерли. 2) Гнойная инфекция почек - 3 больных. В этих случаях произведена односторонняя НЭ по жизненным показаниям в связи с опасностью уросепсиса, не устранимой дренирующими операциями. После НЭ были устранены явления гиперкатаболизма и восстановлена исходная физическая форма пациентов. 3) Выраженный болевой почечный синдром при наличии признаков активной мочевой инфекции и АГ (3 больных). Болевой синдром усиливался на ГД и являлся препятствием для проведения адекватной по времени процедуры ГД, что рассматривалось как возможная причина последующих осложнений. В этих случаях была выполнена НЭ. В двух последних группах летальных исходов в послеоперационном периоде не было. Ожидаемый благоприятный результат достигнут у 8 больных, без изменений осталось состояние 1 из них (НЭ по поводу болевого синдрома). У 1 больного из 2 группы через 18 мес. после I операции произведена НЭ с противоположной стороны (нагноение почечных кист) с удовлетворительным результатом. В отдаленные сроки (10,5 и 43,5 месяца) умерли 2 больных. Остальные пациенты продолжают лечение (максимальный срок - 4,5 года). 1 больной произведена успешная пересадка почки. Таким образом, основанием к НЭ и БНЭ являлись жизненные показания (1 и 2 группы) и необходимость предупреждения осложнений неадекватного ГД (3 гр.). В этом контексте НЭ и БНЭ могут рассматриваться как фактор реабилитации пациентов регулярного ГД и как этап подготовки больных к пересадке почки.

Диализ, как и другие методы заместительной терапии, является своеобразной стрессовой реакцией для организма. Для того, чтобы избежать гемодинамических осложнений, часто возникающих в процессе экстракорпорального очищения крови, в последнее время используется профилирование Na и УФ. Эта методика используется нами в течение трех лет у пациентов с хронической почечной недостаточностью (ХПН), получающих заместительную терапию в Центре внепочечных методов очищения организма (в настоящее время 128 человек). Контрольной группой являлась та же популяция пациентов до начала применения профилирования гемодиализа (ГД). У всех пациентов во время процедур ГД измерялись показатели артериального давления и частоты пульса с помощью монитора BPSO8 на аппаратах 4008Е, 4008Н фирмы «Фрезениус». Применялись профили №№ 1, 2, 3, 5 со стартовым значением Na 139-143 ммоль/л и концентрацией Na в диализате 136-138 ммоль/л. Наблюдался положительный эффект у пациентов с низким и нормальным исходным АД (80/55-130/ 80 мм рт. ст.) и объемом УФ более 3,5 литров. При этом у большинства пациентов лучшие результаты отмечались при использовании профилей № 1 и 3. По сравнению с контрольной группой частота гипотонии во время ГД уменьшилась на 67%, а судороги стали редким явлением. Однако применение профилей Na и УФ у пациентов с артериальным давлением выше 160/100 мм рт. ст. в ряде случаев вызвало еще больший подъем АД (до 200/120 мм рт. ст.) в первой половине ГД. При этом существенной роли не играли стартовое значение Na и модификация профиля. Таким образом, применение программ профилирования Na и УФ позволяет снизить частоту гипотензивных состояний и судорожного синдрома у пациентов с низким уровнем АД и объемом УФ более 3,5 л.

Весь раздел в формате PDF

Плазмосорбция (ПС) - эффективный метод детоксикации, основанный на сорбционной технологии после разделения крови на глобулярную и клеточную составляющие. Нами предложена методика непрерывной ПС по закрытому контуру циркуляции. Отделение плазмы осуществлялось методом плазмафильтрации на аппарате Autopheresis C «Baxter» (США) на нейлоновой мембране. В контур сбора плазмы вместо емкости для сброса включалась сорбционная колонка «Карбокол» (Украина) емкостью 300 мл с помощью коннекторов от стандартных магистралей для гемодиализа. Сорбированная плазма самотеком возвращалась в кровеносное русло пациента. Оценка депурационной эффективности проводилась клинически, по результатам динамики лейкоцитарного индекса интоксикации (ЛИИ), биохимических параметров плазмы и по изменению структуры пула веществ молекулярной массы от 500 до 5000 Д в плазме и на эритроцитах. Данные получены до процедуры, после и в процессе сорбции. Результаты: при оценке общеклинического статуса отмечена положительная динамика в виде нормализации температуры, снижения тахипноэ, улучшения моторной функции кишечника. При анализе ЛИИ выявлено его снижение с 8,2-14,7 до 5,9-9,7 ед., с уменьшением количества незрелых форм гранулоцитов. Медиаторный компонент патогенеза критических состояний общеизвестен, поэтому существенная динамика спектра среднемолекулярных веществ (СМВ) оказалась важной при анализе эффективности ПС. Было достоверно установлено снижение уровня СМВ на длине волны 282 нм в среднем на 56%, а на длине волны 253 нм - на 37%. Выводы 1. Создание схемы непрерывной циркуляции позволяет полностью исключить микробную контаминацию плазмы, сократить время проведения процедуры ПС и избежать гемодинамических осложнений. 2. Проведение ПС оправдано при выраженной гипопротеинемии и не требует применения донорских протеинов. 3. Депурационный эффект ПС высок в отношении веществ молекулярной массы 500-5000 Д, имеющих значение в патогенезе критических состояний.

У 9 больных с диабетической нефропатией и отечным синдромом, резистентным к диуретическим средствам, проводили от 1 до 44 процедур ИУФ. Эффективность лечения оценивали по клиническим и лабораторным критериям (динамика отеков и массы тела; признаки левожелудочковой недостаточности; АД; суточный диурез; уровни сывороточного протеина и альбумина; клиренс креатинина - Ccr). У 6 больных проводили от 1 до 6 ИУФ, общий объем удаленного ультрафильтрата составлял от 3,5 до 30,8 л. У 3 пациентов лечение приняло интермиттирующий характер из-за сохранения отеков и продолжалось 2,8-13 мес. Полученные результаты (полное или частичное купирование отечного синдрома; снижение массы тела на 4,5-26,0 кг; устранение одышки; корригируемость АД; повышение Ccr в среднем с 22,3 до 37,26 мл/мин) позволяют считать ИУФ эффективным методом лечения отечного синдрома у больных с диабетической нефропатией. У 4 пациентов после проведения 1-4 ИУФ сохранялось состояние относительной стабильности в течение от 5 мес. до 3,5 лет, но затем у 3 их них развилась терминальная уремия, начато лечение гемодиализом. У 3 пациентов после прекращения курса ИУФ было продолжено лечение регулярным гемодиализом; в 1 случае процедуры ИУФ продолжаются с периодичностью 2 раза в месяц более 1 года. В период лечения ИУФ умерла 1 больная от осложнений сахарного диабета (25 ИУФ). Уровень сывороточного протеина после ИУФ в среднем повысился с 58,46 ± 4,89 г/л до 70,22 ± 2,84 г/л, однако значимый прирост сывороточного альбумина отмечен только у 1 больного, у которого были купированы отеки и терминальная уремия развилась через 3,5 года. Таким образом, ИУФ позволяет у части пациентов пролонгировать естественное течение диабетической нефропатии и отсрочить диализное лечение.

Применение современных элиминационных методов экстракорпоральной гемокоррекции при кризисе метаболизма, вызванного экстремальным состоянием, является воздействием, позволяющим направить течение патологического процесса в сторону стабилизации и последующего выздоровления. Поэтому в настоящее время элиминационные методы экстракорпоральной гемокоррекции широко используются для лечения различных постэкстремальных нарушений во многих отраслях медицины. После анализа различных методик детоксикации мы пришли к выводу, что комбинированный метод - плазмосорбция - сочетает в себе все преимущества таких методик, как плазмообмен и гемосорбция, и в тоже время лишен отрицательных факторов воздействия, свойственных этим методикам по отдельности. Были разработаны несколько схем проведения процедуры, предусматривающих применение гравитационных и фильтрационных способов разделения крови на плазму и форменные элементы, а также маятниковые и непрерывные контуры фильтрации. После моделирования процесса оптимальными, как наименее травматичные и наиболее эффективные, были признаны две схемы. Плазмосепарация осуществлялась фильтрацией через нейлоновую мембрану, а сорбция осуществлялась по непрерывному контуру или маятникообразно. Во всех случаях применяли аппарат для фильтрационного плазмафереза «Аутоферезис С» фирмы «Бакстер» комплект для гемосорбции «карбокол» с природным неселективным сорбентом. Для оценки эффективности процедуры была разработана программа лабораторного обеспечения каждой операции детоксикации. Исследования осуществлялись до, во время, после и на следующий день после плазмосорбции. Составлялись графики перехода одной стадии интоксикации в другую и процентное снижение маркеров интоксикации. Для этого использовалась унифицированная методика по Габриэлян в модификации проф. Малаховой определения среднемолекулярных пептидов (СМП) в плазме крови, эритроцитах, моче спектрофотометрией супернатанта на длинах волн от 238 до 310 нанометров. На основании полученных данных строилась спектрограмма, анализ которой позволит определить разные стадии и фазы интоксикации. Однако, учитывая известную оптическую плотность интересующих нас метаболитов, основные исследования осуществлялись в диапазоне от 238 до 282 нм. Таким образом исследовались эритроциты и плазма до процедуры, после и на следующий день. Результаты Осуществлено 15 процедур у 10 больных, которые распределились по следующим нозологиям: МКБ, пиелонефрит, сепсис - 10%; эндометрит после криминального аборта, сепсис - 10%; лимфолейкоз с острой почечной и печеночной недостаточностью - 10%, панкреонекроз со СПОН - 20%; гнилостная инфекция, сепсис - 20%, перитонит с ОПН - 30%. Анализ спектрограмм показал: во всех случаях наблюдался переход одной стадии интоксикации в другую более легкую. Констатировано снижение концентрации СМП, фиксированных на эритроцитах, в среднем на 33% и снижение концентрации СМП в плазме на 53%. Наибольшее снижение СМП на эритроцитах характерно для больных с панкреонекрозами, гнилост-ной инфекцией, перитонитом. Менее выраженным было освобождение эритроцитов от токсинов при эндометрите после криминального аборта и сепсисе на фоне МКБ и при аденоме простаты. Снижение уровня средних молекул в плазме отмечено во всех группах больных. Более чем у 25% с гнилостной инфекцией и панкреонекрозом оно составило 73%. Во время проведения плазмосорбции не отмечалось никаких осложнений, связанных с проведением процедур. В случаях с нестабильной гемодинамикой отмечалась ее относительная стабилизация. В связи с разделением плазмы и форменных элементов не отмечено эпизодов тромбирования системы и снижения концентрации белка в плазме, что очень важно при заболеваниях с повышенным катаболизмом и исходной гипопротеинемией. Деплазмация форменных элементов с последующей ресуспензацией способствует также стабилизации мембраны эритроцитов и значительному повышению кислородной емкости крови. Проанализировав результаты проведенных процедур, данные спектрограмм, процентное снижение пула среднемолекулярных пептидов, учитывая отсутствие противопоказаний, свойственных для каждой из составляющих процедуры, нами сделаны следующие выводы: плазмосорбция является достаточно эффективным методом детоксикации у больных с выраженным эндотоксикозом и полиорганной недостаточностью. Учитывая то, что после сорбции плазма возвращается пациенту, назначение этой процедуры целесообразно у больных с гипопротеинемией, повышенным катаболизмом. С отсутствием повреждающего воздействия на форменные элементы гравитации и угольного сорбента, у больных с анемией допустимо проведение плазмо- сорбции. Учитывая минимальный объем заполнения системы, применение данного вида детоксикации не приводит к гемодинамическим нарушениям. Имеется опыт его применения на фоне инфузии вазопрессоров. За период применения этой методики не наблюдалось осложнений, характерных для гемосорбции или плазмафереза.

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом является широко распространенным во многих регионах России природно-очаговым заболеванием. Один из самых главных и постоянных признаков этого заболевания, определяющий тяжесть течения - поражение почек, клиническим проявлением которого является острая почечная недостаточность (ОПН), требующая у части больных проведения активной диализной терапии. Вместе с этим в последнее время получает распространение такой метод эфферентной терапии, как гемофильтрация. Нами проведена постоянная гемофильтрация у 11 мужчин, средний возраст которых составил 32,2 ± 2,7 года. Для обеспечения сосудистого доступа использовался артериовенозный шунт или специальный двухпросветный катетер. Использовался гемофильтр производства фирмы «Fresenius» AV600S (AV400S). Скорость образования гемофильтрата была 800-1200 мл в час, проводилось замещение 1:1 официнальным раствором. Время процедуры составляло в среднем около 20 часов. Каждому пациенту в зависимости от течения ОПН проводилось от 1 до 3 процедур гемофильтрации. Показаниями для применения гемофильтрации считали повышение уровня креатинина выше 0,7 ммоль/л, мочевины - более 30 ммоль/л, высокий уровень эндогенной интоксикации. Всего выполнено 19 процедур, в среднем 1,7 ± 0,2 на больного. У 4 пациентов проведено по 1 процедуре, у 1 - 3 и у 6 пациентов - по 2 процедуры. Применение гемофильтрации оказало выраженный терапевтический эффект - непосредственно после процедуры значительно улучшалось общее состояние пациентов, уменьшался болевой синдром, появлялся или увеличивался диурез, наблюдалась четкая положительная динамика лабораторных показателей (p < 0,05), достоверная положительная динамика уровня β2-микроглобулина в крови и в моче. У всех наших пациентов не зарегистрировано во время процедур гемофильтрации каких-либо осложнений или побочных эффектов. Все пациенты субъективно отмечали лучшую переносимость гемофильтрации, чем процедур гемодиализа. Таким образом, применение гемофильтрации в лечении острой почечной недостаточности различной этиологии является чрезвычайно эффективным методом и заслуживает широкого применения.

Весь раздел в формате PDF

Успешное долгосрочное лечение больных с терминальной почечной недостаточностью методом программного гемодиализа в большой степени зависит от решения проблем, связанных с формированием адекватного сосудистого доступа (СД). В настоящее время требования, предъявляемые к СД, рассматриваются в новом аспекте. Это связано с увеличением количества больных, страдающих сахарным диабетом и пожилых пациентов с прогрессирующим атеросклерозом периферических сосудов, что предопределяет трудности по формированию СД. Целью нашего исследования явилась оценка возможности создания и долгосрочной эксплуатации нативных артериовенозных фистул (АВФ), сформированных в области локтевой ямки между a. brachialis и v. cephalica или v. basilica, у данной популяции больных. Вены длиной 20 см выделялись лампасным разрезом на предплечье и в виде «петли» в подкожном туннеле подводились к артерии. Анастомоз создавался по типу «конец вены - в бок артерии». Из общего количества АВФ (252) за последние 5 лет сформировано 27 (10,7%) подобных анастомозов больным, у которых не представлялось возможным формирование фистулы в типичном месте (14 - больным сахарным диабетом, 13 - с атеросклерозом периферических сосудов). Наши наблюдения не выявили каких-либо серьезных осложнений при формировании данного типа артериовенозных анастомозов, удобных в эксплуатации. Таким образом, полученные нами результаты позволяют сделать вывод, что данный способ формирования АВФ у больных сахарным диабетом или атеро-склерозом периферических сосудов обеспечивает надежный и длительно функционирующий СД. Это позволяет практически полностью отказаться от других типов анастомозов и повторных операций по созданию СД.

Наличие в арсенале ангиохирурга большого числа различных оперативных методов формирования сосудистого доступа (СД) у больных на программном гемодиализе предопределяет трудности их оптимального выбора и применения в каждой конкретной ситуации. Целью настоящего исследования был ретроспективный анализ результатов формирования первичных артериовенозных фистул (АВФ) у больных с терминальной хронической почечной недостаточностью на программном гемодиализе с 1985 по 2000 годы. Всего выполнено 786 операций различных типов, локализаций и модификаций. В нижней трети предплечья сформировано 492 (62,6%) анастомоза по типу «конец вены - в бок артерии» и 62 (7,9%) - по типу «конец вены - в конец артерии». В области локтевой ямки сформировано 131 (16,7%) АВФ по типу «конец вены - в бок артерии» и 96 (12,2%) - по типу «бок в бок». Двум больным наложены АВФ в нижней трети голени между a. tibialis posterior и v. saphena. У трех больных СД сформирован путем имплантации синтетического сосудистого протеза в виде «петли» под кожу предплечья. При формировании СД учитывали анатомические особенности сосудов, состояние свертывающей системы крови, возраст пациентов, диабетическую нефропатию, наличие атеросклероза периферических сосудов и сердечной недостаточности. При необходимости проводилось предоперационное допплеровское ультразвуковое исследование сосудов. Сравнительный анализ не выявил достоверной разницы в частоте и виде осложнений со стороны СД в зависимости от различных типов и локализаций АВФ в процессе их эксплуатации. Кумулятивная «выживаемость» первичных нативных АВФ составила в среднем 7,5 лет (р < 0,005), максимальная - 12 лет. Таким образом, результаты исследования позволяют считать, что чрезвычайно важно не только создание качественного СД с минимальными осложнениями, но и обеспечение его длительного полноценного функционирования на весь период лечения. Частота и характер осложнений СД зависит в равной степени, как от технических погрешностей, так и правильной его эксплуатации медицинскими сестрами и в меньшей степени от типа и локализации АВФ.

В настоящее время продолжительность лечения больных с ХПН программным гемодиализом превышает 8-10 лет. Срок функционирования одного сосудистого доступа (СД) нередко составляет 1,5-2 года (от нескольких недель до 4,5 лет). Длительное лечение программным гемодиализом и множественные операции по формированию СД приводят к истощению сосудистого резерва. Таким образом, складывается ситуация, когда формирование нового доступа превращается в серьезную проблему. В этой связи значительное внимание необходимо уделять своевременному выявлению осложнений и ангиохирургической коррекции СД. В отделении гемодиализа (Госпиталь ветеранов Войн № 2, г. Москва) с апреля 1996 года по май 2000 года произведено 136 операций, из них: 57 (41,95%) - пов-торные операции по поводу ангиохирургической коррекции уже существующего сосудистого доступа или формирование повторного доступа (вместо утраченного). Потеря СД происходит по разным причинам: они связаны с анатомическими и возрастными особенностями (ангиопатии, флебосклероз, «глубокое» расположение подкожных вен и т. п.), тромботическими осложнениями, наличием ложных аневризм, неадекватным функционированием СД, осложнениями, возникшими во время гемодиализа (ранение стенки протеза или сосуда фистульной иглой). Необходимо иметь в виду, что вначале, при возникновении проблем, связанных с СД, у пациентов может не возникнуть жалоб. При подозрении на осложнения в обязательном порядке должно проводиться ультразвуковое дуплексное сканирование доступа. Использование нами ультразвуковой допплерографии (УЗДГ) позволило выявить развитие тромботических осложнений, которые потребовали ангиохирургической коррекции у 17 (12,5%) пациентов. В 4 (7%) случаях нам пришлось произвести резекцию аневризмы (измененного сегмента сосудистого протеза или сосуда) с пластикой артериовенозной фистулы. Наш опыт показывает, что оперативная коррекция должна быть направлена не только на устранение осложнений, но и на улучшение технических (гемодинамических) характеристик этого сосудистого доступа.

Значительное количество больных с ХПН, получающих лечение программным гемодиализом (до 10-15%), нуждаются в формировании сосудистого доступа (СД) с использованием синтетического сосудистого протеза из политетрафторэтилена (PTFE). Основная причина - это недоступность у пациента собственных сосудов. Однако в настоящее время появилась тенденция к расширению показаний для применения этого вида СД. Так в 1998 году в гемодиализных центрах США в 51,9% подобный доступ сформирован в качестве первичного (Michael В., 1998). В отделении гемодиализа ГВВ № 2 с сентября 1996 по декабрь 2000 гг. произведено 23 операции (17%) по формированию сосудистого доступа из PTFE (GORE®). У 2 пациентов (9%) данный доступ выполнен в качестве первичного. У 1 пациента произведено формирование доступа из PTFE трижды. Все больные ранее перенесли операции (от 2 до 15) по формированию СД, в среднем по 4,5 операции. В раннем послеоперационном периоде не отмечено ни одного случая инфицирования шунта. 1 тромбоз PTFE в первые 24 часа был обусловлен стойкой гипотонией, выполнена тромбэктомия. Произведено удаление инфицированного протеза у 1 пациента (4,3%) через 3 месяца. В сроки наблюдения до 36 мес. у одного больного сформировалась ложная аневризма, выполнена ревизия и реконструкция доступа. Тромбирование отмечено у 5 пациентов (21,7%), 6 (26%) пациентов умерло от прогрессирования ХПН. Заключение. Получены удовлетворительные результаты при использовании PTFE в качестве сосудистого доступа. Однако применение PTFE для создания постоянного сосудистого доступа экономически оправдано только у пациентов, имеющих факторы риска развития осложнений: повторные операции, полиан-гиопатии, индивидуальные анатомические особенности строения венозной сосудистой системы и т. п., необходимость скорой инициации гемодиализа. Сокращение сроков функционирования доступа обусловлено тактическими и техническими ошибками, такими как применение «коротких» шунтов < 25-30 см, травмы тканей во время подкожного проведения шунта, нарушение техники пункции доступа при подключении, отсутствие динамического контроля за состоянием доступа. Сосудистый доступ из PTFE является операцией выбора у пациентов, имеющих выраженный «сосудистый дефицит».

Имплантировано 20 протезов из ПТФЭ больным, получающим лечение хроническим гемодиализом (19 - взрослым, 1 - ребенку). Показанием к использованию синтетических протезов послужило отсутствие поверхностных вен, пригодных для формирования артериовенозных фистул. Использовали неармированные протезы длиной 25-40 см с внутренним диаметром - 4-6 мм. Протезы имплантировали на плечо, анастомозы формировали с плечевой артерией и подмышечной веной «конец в бок» (в 1 случае - с v. basilica, «конец в конец») - 18 случаев. В двух случаях протез располагали на внутренней поверхности предплечья, артериальный анастомоз формировали с плечевой артерией, венозный с v. basilica или v. cubitalis. Протез помещали под кожей, на глубине 0,3-0,5 см. В послеоперационном периоде больные получали антибактериальную и антикоагулянтную терапию. Максимальный срок функционирования протеза составляет 36 месяцев (функционирует по настоящее время). В отдаленном периоде антикоагулянтную терапию не проводили. В трех случаях выполняли тромбэктомию из протеза. После восстановления герметичности кровотечений не отмечено, протезы продолжали функционировать. Удалено 3 протеза. Причинами удаления было в двух случаях отсутствие достаточного кровотока у больных с гипотонией (систолическое АД ниже 80 мм рт. ст.) и в одном случае - некроз кожи над протезом. Мы считаем, что ПТФЭ протезы «Витафлон» могут рассматриваться как метод выбора при формировании сосудистых доступов у больных с отсутствием поверхностных вен. У больных с низкими цифрами АД использование синтетических протезов мы считаем нецелесообразным.

Цель исследования: изучить проблему обеспечения адекватного венозного доступа и путей профилактики его осложнений при проведении различных методик заместительной почечной терапии (ЗПТ) у больных в условиях отделения интенсивной терапии (ИТ). Различные методы ЗПТ, в том числе гемодиализ (ГД), гемофильтрация (ГФ), гемодиафильтрация (ГДФ), изолированная ультрафильтрация (ИУФ) были проведены 86 больным с острой почечной недостаточностью. Во всех случаях для временного сосудистого доступа использовалась катетеризация центральных вен. У 28 больных катетеризировались 2 центральные вены, у 24 больных - 1 центральная и одна периферическая вены, у 32 - 1 центральная вена катетеризовалась двухпросветным катетером Quinton. Использовались тефлоновые и полиуретановые катетеры. Регистрировались осложнения пункции, время стояния катетера, частота тромботических осложнений, случаи инфицирования кожи в месте стояния катетера, септические осложнения. Были зарегистрированы 2 осложнения (1,7%) пункций в виде гематомы и гемоторакса. Среднее время стояния полиуретанового катетера составило 18 ± 3 дня, фторопластового катетера 21 ± 2 дня. Тромбирование было отмечено при стоянии однопросветного катетера в 5 случаях (9%). Фторопластовые катетеры тромбировались гораздо реже. В двухпросветном катетере тромбирование хотя бы одного сегмента зарегистрировано в 8 случаях (25%). Инфицирование места стояния катетера отмечено в 10 случаях (11%), при этом катетер удалялся и выбиралась другая центральная вена для сосудистого доступа. Септических осложнений не зарегистрировано. Результаты проведенных наблюдений позволяют сделать следующие выводы: для снижения частоты инфицирования и тромбирования катетеров, используемых для сосудистого доступа, персоналу отделений ИТ не рекомендуется применять их для проведения инфузионной терапии и забора проб крови. Двухпросветный катетер обеспечивает наиболее адекватный и удобный сосудистый доступ, хотя требует более тщательного ухода и наблюдения. Механическая устойчивость тефлоновых катетеров низка, но атромбогенные свойства выше, чем полиуретановых.

Весь раздел в формате PDF

Начало диализной программы нарушает биологические ритмы больного. Поведение больного определяется зависимостью от проведения процедуры. Нарушение сна является одним из расстройств психики. Это приводит к срыву адаптационных способностей организма, изменяются реактивность и качество жизни. И чем быстрее произойдет адаптация к лечению диализом, тем эффективнее будет проводиться лечение больного. Нами проведено обследование 63 больных на предмет оценки нервно-психических расстройств и определены когнитивные функции у больных с ХПН, находящихся на диализе (29 женщин и 34 мужчин) в возрасте от 15 до 60 лет. На основании наших наблюдений было выделены две группы больных: 1 группа - 39 больных (62%) с выраженными нервно-психическими расстройствами, 2 группа - 24 больных (38%) с доклиническими нервно-психическими расстройствами. Исследования проводились по методике Е. Александровича. В 1 группе, в сравнении со 2 группой, достоверно повышенными были показатели нарушения сна (р < 0,001), индексы шкалы депрессии (р < 0,01), психических расстройств (р < 0,05), нарушений вегетативной реакции (р < 0,001), конверсивных нарушений (р < 0,001), нарушений двигательных функций (р < 0,001). Во 2 группе средние показатели по всем шкалам у всех больных также были достоверно выше (р < 0,001) нормальных данных. Для нормализации сна 25 больным назначался вита-мелатонин по 0,003 г на ночь за 30 мин до сна (по 12 больных в каждой из выделенных групп). Длительность диализной терапии у этих больных составляла от 6 до 40 месяцев. Возраст больных был равен 25-55. Оценка результатов лечения проводилась в течение 12 месяцев после 2 курсов приема препарата в течение (30 дней) с интервалом 6 месяцев. В первую неделю приема препарата отмечалось улучшение сна, быстрое засыпание, глубокий и спокойный сон. После пробуждения больные чувствовали себя отдохнувшими, с повышенным настроением, восстановленной работоспособностью на протяжении 4 месяцев после курса лечения. Мелатонин нормализует сон, и его уровень в крови диализных пациентов оказывается ниже на 50% в сравнении с контрольной группой, а после процедуры диализа снижался еще на 30%. Кроме регуляции сна, мелатонин обладает седативным, антипролиферативными и протективными свойствами. Подавляет судороги, потенцирует активность наркотических и снотворных средств, ослабляет хондробиологические показатели. В нашем наблюдении было 5 больных (20%), которые получали вита-мелатонин по 3 мг на ночь в качестве адаптогена. У этих больных отмечена быстрая приспосабливаемость к «аппаратному» лечению, снятие депрессии, тревоги, тоски. Таким образом, назначение вита-мелатонина оправдано и дает хорошие результаты для лечения нарушений сна у больных с ХПН, получающих лечение диализом. Вита-мелатонин, по-видимому, способствуя модуляторной перестройке метаболических процессов в зависимости от изменяющихся условий среды, позволяет быстро адаптировать больного к лечению гемодиализом с сохранением работоспособности и успешно подготовить больных к пересадке почки.

В деятельности системы здравоохранения в настоящее время все больше просматривается переход от оценки ее эффективности только по объемным показателям к оценке, наряду с этим, и по качеству медицинской помощи на основе согласованных и динамически изменяемых критериев. При гемодиализном лечении больного с почечной недостаточностью в наших условиях некорректно говорить о качестве его жизни. Лечение больного с ХПН гемодиализом можно характеризовать как комплексную, лечебно-диагностическую и восстановительно-реабилитационную медицинскую услугу стационарного и амбулаторного характера по сохранению и продлению жизни больного как личности, с обеспечением, в пределах доступного для системы здравоохранения, качества жизни. Из всех компонентов качества жизни - медицинской, социальной, психологической и профессиональной реабилитации - система здравоохранения может компенсировать больному в той или иной степени только два первых. Более рациональным представляется определение цели гемодиализного лечения как восстановление или продление медико-социальной реабилитации больного на уровне, позволяющем ему адекватно соотносить себя и свою роль в обществе, быть активным его членом. Из характеристик степени комплексной реабилитации с восстановлением возможности выполнения профессиональных обязанностей наиболее интересным представляется вариант, предложенный в 1975 г. Bazzato G. и Onesti G. Эти авторы оценивают степень реабилитации как превосходная, когда больной полностью возвращается к работе и/или восстанавливает предыдущую активность; хорошая, когда специфическая симптоматика уремии отсутствует, но необходимо ограничение активности; удовлетворительная, если активность больных снижается более чем на половину; плохая, когда больной не может выполнять свою работу. Основным критерием качества заместительного лечения методом гемодиализа служит степень удовлетворенности больного возвращенным (сохраненным) здоровьем с учетом защиты всех его прав как потребителя медицинской услуги, что возможно в полном объеме только при наличии специальных государственных программ реабилитации инвалидов. В противном случае можно говорить только о степени медицинской реабилитации больного.

Целью исследования являлось определение психоэмоционального статуса у больных с терминальной степенью хронической почечной недостаточности (ХПН), получающих активные методы заместительной терапии постоянным амбулаторным перитонеальным диализом (ПАПД) и гемодиализом (ГД). Оценка проводилась по стандартным методикам с использованием тестов: индекс депрессии Бэка (BDI), шкала нервозности (PRAS), оценка качества жизни пациентов (PQLA), оценка соблюдения пациентом режима диализа (CCL). Оценка проводилась по сумме баллов. Обследованы 3 группы общей численностью 23 человека: 1 группа - 8 на ГД, 2 группа - 9 на ПАПД, 3 группа - контрольная, составляла 5 практически здоровых людей. Среди пациентов с ХПН, корригируемой ГД - Kt/V 1,55 ± 0,24, возраст составил от 20,5 до 70 (44,2 ± 3,5) лет, среди них - 2 мужчин и 6 женщин, длительность заместительной терапии - от 1 до 84 месяцев; при лечении ПАПД - Kt/V 2,44 ± 0,43 - возраст составил от 24,6 до 71,3 (49,5 ± 3,2) лет, среди них - 3 мужчин и 6 женщин, длительность заместительной терапии - от 1 до 57 месяцев; контрольная группа 5 женщин, в возрасте от 25 до 30 (25,3 ± 5,2) лет. Коррекцию нарушений проводили дневным транквилизатором из группы бензодиазепинов грандаксином (тофизопам) по 1 т. в день. Для проведения лечения 18 больных препарат предоставлен фармакологической фирмой EGIS. Грандаксин широко применяется во всем мире уже более 20 лет и хорошо известен. Он зарекомендовал себя как анксиолитик, применение которого не сопровождается выраженным седативным и миорелаксирующим действием. Традиционно применяется при клинически выраженных проявлениях тревоги. Выявление корреляции между нормализацией вегетативного статуса и последующей редукцией основной неврологической симптоматики, говорит о связи между расстройствами вегетативной регуляции и невротическими нарушениями, а вегетостабилизирующее действие транквилизаторов в значительной степени предопределяет выраженность стрессопротективного действия. Имеются данные о применении грандаксина при расстройствах, сопровождающихся тревогой, эмоциональным напряжением, нередко выраженной депрессивной настроенностью, вегетативной дисфункцией, апатией, снижением активности. Степень нервозности составила до лечения в 1 группе 48,2 балла, во 2 группе 25,2 балла, после лечения 23,6 и 19 баллов соответственно, p < 0,001. Степень депрессии отмечался до лечения в 1 группе 40,3 балла, во 2 группе 13,2 балла, после лечения 18,3 и 11 баллов соответственно, p < 0,001. Обращает на себя внимание, что в процессе лечения больные начали высказывать мысли о малозначимости личности 10 (20%,) появилось чувство вины 2 (11%), мысли о суициде 2 (11%). При исследовании произвольно выбираемых приоритетных областей жизни пациента отмечается следующая динамика: - до лечения на первом месте стояли понятия, определяющие внутреннее состояние больного - 8 случаев (44,4%) (утомляемость, общее самочувствие, настроение, аппетит); - после лечения отчетливо видна переориентация пациента и от внутренних переживаний он переходит к внешним - 16 человек (90%) (поиск работы, финансовое обеспечение, независимость, средства к существованию, отдых, сексуальная жизнь). При наблюдении за пациентами в процессе лечения отмечены следующие непредвиденные эффекты применяемого препарата: - 1 случай отмены препарата на первой неделе приема из-за развития анорексии. - 3 пациента самостоятельно отказались от препарата, объясняя это развитием у них эмоциональной «глухоты», которое вызывало дискомфорт. - 1 случай отказа от препарата у пациентки, имевшей расхождение между плохим самочувствием, выраженными вегетативными изменениями, плаксивостью и низкими показателями депрессивной настроенности, нервозности, высокой оценкой общего качества жизни; пациентка ранее имела опыт применения коаксила и отмечает лучшее самочувствие в случае терапии коаксилом, чем высокими дозами грандаксина. - В единичном случае наблюдался синдром отмены препарата, проявлявшейся сухостью во рту, тяжестью и ощущением перебоев в сердце, затруднением координации движений, периодически возникающим ощущением озноба без повышения температуры тела. Таким образом, у больных, находящихся на лечении ПАПД, психоэмоциональные нарушения менее выражены, чем у больных на ГД. Больные с изменением психоэмоционального статуса нуждаются в медикаментозной коррекции. Одной из групп препаратов выбора могут быть дневные транквилизаторы.

В практике работы бюро медико-социальной экспертизы ведущее место отводится показателям ограничения жизнедеятельности (ОЖД), выраженность которых, с одной стороны, тесно связана со степенью нарушения функций (НФ), а с другой - определяет потенциальную способность индивида при определенных условиях окружающей среды принимать активное участие в жизни общества. Доказано, что степень НФ и ОЖД у больных с ХПН зависят от доминирующего фактора - своевременности предоставления адекватной диализной терапии. Регистрация значимых (больших) клинических признаков уремии при консервативном лечении ХПН является подтверждением упущенных возможностей. При этом у больных резко снижается реабилитационный потенциал, и все дальнейшие попытки их полноценной интеграции в общество сводятся к минимуму. Наблюдать естественные стадии развития симптомов уремии, как это представлено в классификациях Окена или С.И. Рябова, можно только в тех случаях, когда, в силу сложившихся обстоятельств, активные методы лечения ХПН не планируются. К такой категории больных весьма условно можно отнести лиц с сопутствующими тяжелыми неизлечимыми болезнями или с явными признаками социального неблагополучия (бродяжничество, наркомания, алкоголизм). К ним относятся больные, отказавшиеся от ГД, или у которых ГД стали проводить с большим опозданием, то есть после развития тяжелых необратимых осложнений уремии (кахексия, остеопатия, полинейропатия, кардиомиопатия). У этих больных, наряду с выраженными признаками ОЖД, всегда имеет место крайняя степень социальной недостаточности (СцН). ГД существенно улучшает ситуацию. Но без адекватного и достаточного по дозе ГД даже своевременное его начало не стабилизирует состояние больных с ХПН. В ближайшие месяцы у них развиваются необратимые осложнения уремии, что ведет к глубокой инвалидизации. Такая ситуация в прошлом отмечалась во многих диализных центрах. Впервые исследования ОЖД у больных с ХПН, получающих ацетатный ГД, были выполнены в середине 90-х годов (Арьев А.Л. и соавт., 1997). У большинства больных выявлена утрата способности совершать движения, владеть телом при решении некоторых бытовых задач и ухаживать за собой, что свидетельствовало о низком реабилитационном потенциале. Все эти больные нуждались в мерах социальной защиты, соответствующих 1 группе инвалидности. В 1998-2000 гг. нами исследованы показатели ОЖД в трех отделениях ГД С.-Петербурга. Обследовано 102 больных возрастом 43,8 ± 18,4 года (м. - 62, ж. - 40), получающих амбулаторный бикарбонатный ГД. Начало ГД было своевременным. Средняя длительность диализа составила 57,7 ± 21,0 мес. Диализное время равнялось 12,5 ± 0,7 часа/нед., показатель Kt/V - 1,32 ± 0,15, что свидетельствовало о достаточной дозе предоставленного диализа. Медицинская реабилитация больных оценивалась по степени НФ тех систем, которые часто поражаются при ХПН: сердечно-сосудистая (степень артериальной гипертензии по классификации ВОЗ-МОГ, стадии сердечной недостаточности по классификации NYHA), кроветворная (степень анемии по классификации ВОЗ) и костная (классификация остеопатии EDTA-ERA). Выделялась легкая, умеренная и выраженная степень НФ (табл. 1). У большинства больных с ХПН, получающих бикарбонатный ГД, выявлена легкая или умеренная степень НФ. Признаки уремической полинейропатии отсутствовали. Показатели ОЖД у больных при ацетатном и бикарбонатном ГД указаны в табл. 2. Данные табл. 2 убеждают в том, что при современном бикарбонатном ГД у большинства больных стабильно сохраняется высокий уровень реабилитации. Между показателями медицинской (степень НФ) и физической (степенью ОЖД) реабилитации устанавливаются слабые корреляционные взаимосвязи. Так, по мере удлинения времени лечения увеличивается число лиц с легкими и умеренными признаки ОЖД (r = -0,27; р < 0,05), что свидетельствует об адаптации больных к ГД. Выявлена зависимость между показателями ОЖД, сердечной недостаточностью (r = 0,28; р < 0,05) и остеопатией (r = 0,30; р < 0,05). Устойчивость этих взаимосвязей моделируется качеством и стандартизацией диализных процедур. Реабилитационный потенциал больных с ХПН сильно зависит от предписанного режима диализа. Поэтому стандартизация услуг отделений ГД должна постоянно контролироваться службой социальной защиты, что пока не практикуется. О необходимости повышения уровня социальной защиты больных с ХПН при бикарбонатном ГД свидетельствуют данные, полученные при оценке показателей СцН, которые зависят от факторов окружающей социальной среды (табл. 3). У 85-90% больных, несмотря на высокий уровень медицинской и физической реабилитации, выявляются признаки СцН. Причем у половины из них СцН была выраженной или абсолютной. Полноценной социальной реабилитации часто препятствуют конкретные трудности (барьеры), возникающие в повседневной жизни больных. Эти барьеры можно условно разделить на 3 группы: социально-медицинские (у 53,9% больных), социально-бытовые (у 39,2% больных) и психологические (у 4,9% больных). Полученные данные следует квалифицировать как отсутствие надлежащей адресной социальной помощи и защиты у больных с ХПН, получающих ГД. Несмотря на то, что все больные признаны инвалидами I и II группы, у них отсутствуют индивидуальные программы реабилитации и ни один из них не находится под постоянным наблюдением работников социальной сферы. Введение в штат сотрудников отделения ГД должности социального работника, который будет работать во взаимодействии со службами социальной защиты, позволит повысить уровень социальной реабилитации больных.

Проблема адаптации больных с хронической почечной недостаточностью (ХПН) к программному гемодиализу (ПГ) является актуальной со времени внедрения данного метода лечения в клиническую практику. С целью изучения факторов, способствующих адаптации пациентов к гемодиализной терапии, проведено анкетирование 41 пациента с ХПН, находящихся на ПГ.10 пациентов сохранили профессиональную трудоспособность, 31 имели инвалидность. В этих двух группах, сопоставимых по полу, возрасту больных, сроку диагностики заболеваний почек и длительности диализной терапии, проведен анализ факторов, влияющих на физическую и психосоциальную адаптацию пациентов к ПГ. Для успеха физической реабилитации показано определяющее значение раннего начала ПГ при сохраненном диурезе, диализного времени в неделю, включения в программу заместительной терапии эритропоэтина. Величина соматического индекса (СИ), возрастающего по мере снижения физической адаптации пациентов, достоверно различается у пациентов двух групп(127,4 ± 5 и 191 ± 5, р < 0,05). Важными факторами, определяющими адаптацию к ПГ, следует считать преморбидные личностные свойства, пол, интеллектуальный и образовательный уровень пациентов. В преодолении психотравмирующей ситуации, связанной с началом диализной терапии, больные обеих групп наиболее значимым считают поддержку семьи, доверие врачу. Учитывая значимость психического статуса пациентов в адаптации к ПГ, представляется важным создание на базе нефрологических отделений школы обучения пациентов, предусматривающей психотерапевтическую поддержку на этапе подготовки к ПГ и в процессе заместительной терапии.

Мало кто помнит в каком году был предложен стандарт AAMI на воду для гемодиализа. Ясно одно, этому стандарту уже не один десяток лет. Совсем недавно этот стандарт был дополнен и частично пересмотрен (табл. 1). (ASN Annual Scientific Meeting. Renal Week. Toronto, Canada, October, 2000). Очевидно, что ужесточился стандарт на бактериальную контаминацию. В старом стандарте допускалось наличие в воде 200 колоний на мл в поступающей воде и 2000 колоний на мл в оттекающем диализате. В настоящее время настоятельно рекомендуют, чтобы вода для гемодиализа была стерильна и апирогенна. Надо полагать, бактериальная контаминация диализата в настоящее время представляет собой нерешенную проблему гемодиализа. Считают, что причиной гемодиализного амилоидоза является не бета-2-микроглобулин, а нестерильный диализат с высоким содержанием эндотоксина. По содержанию эндотоксина некоторые национальные стандарты даже более жесткие, чем стандарт (табл. 2). Если источником контаминации воды является городская водопроводная станция, или скважина дает сильное загрязнение, это уж куда ни шло. По крайней мере мы в этом не виноваты. Но если мы сами в диализном центре отравляем воду, это обидно и досадно. Доктор R. Ward в интернетовской лекции 2000 года дает адреса, где искать отравителей. И все это может быть при исправно работающем обратном осмосе (табл. 3). Медные вставки, пайки и цинк из водопроводной сети в диализном центре, да еще после обратного осмоса вызывают сильную гемолитическую анемию. И никакой эритропоэтин вам не поможет. Читатель спросит, откуда цинк? А он входит в состав припоя. Из самых лучших побуждений в системе водоснабжения устанавливают оцинкованные трубы. Оцинкованные трубы долговечны. Но получится, как всегда, беда. Немало человеческой крови пострадает от этих долговечных труб прежде, чем вы разберетесь, в чем дело.

Весь раздел в формате PDF

Острая почечная недостаточность (ОПН) - серьезное осложнение многих тяжелых заболеваний. В городской клинической больнице № 11 г. Рязани в период с 1997 по 2000 гг. с применением гемодиализа пролечено 73 пациента с ОПН. Возраст больных был от 17 до 72 лет. Причинами развития ОПН явились: отравление суррогатами алкоголя - 19 чел. (26,1%), синдром длительного раздавливания - 9 чел. (12,3%), отравление уксусной эссенцией - 7 чел. (9,5%), прочие отравления - 10 чел. (13,7%), острый интерстициальный нефрит - 6 чел. (8,2%), политравма - 5 чел. (6,8%), геморрагическая лихорадка с почечным синдромом - 4 чел. (5,4%), активный гломерулонефрит - 3 чел. (4,2%), острые заболевания поджелудочной железы и желчного пузыря - 3 чел. (4,2%), прочие - 7 чел. (9,6%). Благоприятный исход ОПН наблюдался у 64 больных (87,6%). Умерли 9 чел. (12,4%), из которых: с отравлением суррогатами алкоголя 2 чел, с отравлением уксусной эссенцией - 4 чел., с прочими отравлениями - 1 чел., полиорганной недостаточностью - 2 чел. В 2 случаях (2,7%) отмечена трансформация ОПН в хроническую почечную недостаточность. В среднем на 1 больного с ОПН было проведено 8,4 гемодиализа. При этом следует отметить, что за последний год отмечается утяжеление ОПН, сочетающееся с полиорганной недостаточностью, что требует проведения большого количества диализов. Таким образом, несмотря на большие достижения в лечении больных с ОПН, эта проблема до настоящего времени остается достаточно актуальной и требует ее дальнейшего углубленного изучения.

Цель работы: изучение зависимости изменения клиренса креатинина у больных с инфекционно-токсическим шоком (ИТШ) от сроков начала курса непрямого электрохимического окисления (НЭХО) крови 0,06 % раствором гипохлорита натрия (ГН). Материалы и методы. В 15 случаях ИТШ у пациентов урологической клиники (9 мужчин и 6 женщин, в возрасте от 20 до 80 лет), страдавших почечно-каменной болезнью - 12 больных, аденомой предстательной железы - 3 пациента, в комплекс интенсивной терапии включался курс НЭХО крови раствором ГН. Клиника ИТШ сопровождалась снижением артериального давления, выраженным синдромом интоксикации; развивалась полиорганная недостаточность. Внутривенные инфузии 0,06 % раствора ГН выполняли ежедневно 1 раз в сутки, объем инфузии составлял 1/20 - 1/10 часть объема циркулирующей крови; всего выполнено 3-8 сеансов на курс лечения. В зависимости от сроков начала внутривенных вливаний ГН больных разделили на 2 группы. Пациентам 1 группы НЭХО крови назначали в 1-3 сутки развития клинической картины ИТШ. 2 группу составили пациенты, у которых внутривенные инфузии ГН включали в комплекс интенсивной терапии ИТШ на 4- 10 сутки безуспешного лечения. Результаты. Динамика показателя клиренса креатинина в прослеженных группах больных представлена в табл. 1. Заключение. Все больные 2 группы умерли в результате прогрессирования полиорганной недостаточности на фоне гнойной и уремической интоксикации. У этих больных применение НЭХО не сопровождалось положительным эффектом, однако и исходное нарушение почечной функции у них было более значительным, чем в 1 группе. В 1 группе применение НЭХО сопровождалось положительной динамикой функции почек. В обеих группах отмечали быстрое, в течение 1 суток, восстановление гемодинамики.

Описывается случай лечения больного 59 лет с позиционным синдромом левой нижней конечности в стадии ранней декомпрессии, поступившего в специализированное отделение ННИИТО на 6 день после травмы. В течение 2 суток после травмы больной находился дома, затем 4 дня - в городской больнице, где были выполнены «лампасные» разрезы и гемосорбция. Поступил в состоянии крайней тяжести: анурия в течение 4 суток, гиповолемия (ЦВД = 0 см вод. ст.), РДСВ и нарастание явлений отека легких. Лабораторно: тяжелая анемия, высокая степень эндогенной интоксикации, гиперкалиемия (6,2 ммоль/л), высокий титр миоглобина (1:1024), уремия (мочевина крови 28,4 ммоль/л, креатинин крови 648 мкмоль/л). После микротрахеостомии и начала ВЧ ИВЛ экстренно выполнен ацетатный гемодиализ на аппарате Fresenius 4008B (диализатор Hemoflow-F6) во вводном режиме и ультрафильтрация со скоростью 13 мл/мин. Для купирования отека легких пришлось отступить от «золотого стандарта» ультрафильтрации и действовать по индивидуальному профилю, применяя, в частности, одновременное введение 10% раствора альбумина. Через 1 час, после удаления 300 мл ультрафильтрата, значительно уменьшились хрипы в легких и одышка, ЦВД увеличилось до +3 см вод. ст. За 2 часа объем ультрафильтрации составил 1650,0 мл, уровень мочевины в крови снизился до 22,4 ммоль/л (78% от исходного значения), креатинина - до 442 мкмоль/л, калия - до 5,08 ммоль/л. По окончании диализа с целью элиминации продуктов протеолиза выполнена гемосорб-ция на антипротеиназном гемосорбенте «Овосорб» в объеме 5500,0 мл, после которой снизился уровень СМП в плазме и титр миоглобина с 1:1024 до 1:512. В дальнейшем клиническая картина усугубилась появлением кишечного кровотечения (на 9 сутки с момента поступления) и сепсисом (на 14 сутки). Комплексная терапия продолжалась 15 дней (период олигоанурии). Было выполнено 7 гемодиализов с ультрафильтрацией, а также 1 обменный плазмаферез и 1 гемосорбция. Это позволило провести инфузионную терапию в должном объеме, несмотря на имеющуюся острую дыхательную недостаточность. Через 18 дней после поступления больной был переведен в отделение гнойной остеологии, выписан на 43 день. Таким образом, активная комплексная терапия позиционного синдрома, в основе которой лежит гемодиализ с ультрафильтрацией, может спасти жизнь больного, несмотря на позднюю госпитализацию, крайнюю тяжесть состояния и серьезные осложнения основного заболевания.

Проанализировано 15 случаев острой почечной недостаточности (ОПН), наблюдавшихся в отделении гемодиализа в 2000 г. У 3 больных острая почечная недостаточность протекала с присоединением печеночной недостаточности. ОПН у этих больных возникла в результате острого отравления: в 1 случае - отравление суррогатами алкоголя, в другом - пищевая токсикоинфекция, в третьем - отравление четыреххлористым углеродом. Гемодиализ использовался как метод заместительной терапии при ОПН, протекающей с резким уменьшением клубочковой фильтрации. Наряду с этим в экстракорпоральном контуре функционировали донорские ксеногепатоциты и фрагменты ксеноселезенки. Аппарат вспомогательной печени (АВП) в лечении острой печеночно-почечной недостаточности (ОППН) использовался наряду с консервативной терапией, для активации собственных гепатоцитов и ретикулоэндотелиальной системы больного. Гемодиализ проводился ежедневно в течение 7 дней. АВП в одном случае подключался 3 раза в неделю через день, в 2 других - однократно в конце лечения. Процедуры проводились на аппарате «Fresenius-4008В» с использованием бикарбонатного буфера и диализатора F-6. После диализатора в контур включался АВП - ксеногепатоциты и ксеноспленоциты на сорбенте «Симплекс», объемом 200 см3. Об эффективности перфузии крови больного судили по синтетической функции печени, в частности, по содержанию общего белка, содержанию альбуминов, глобулинов, соотношению белковых фракций крови, а также по динамике снижения креатинина крови. За время лечения уровень креатинина снизился на 60%, уровень общего белка увеличился на 10%. Определялись показатели креатинина крови, общего белка, у-ПФ, щелочной фосфатазы, АЛТ, ACT до процедуры и после. За время сеанса гемодиализа уровень креатинина снизился на 30%, у-ГТФ на 45%, АЛТ и ACT на 21% и 38% соответственно. Таким образом, при лечения ОПН, возникающей при острых отравлениях и сопровождающейся печеночной недостаточностью, эффективно включение в экстракорпоральный контур гибридной перфузионной системы, содержащей изолированные ксеногепатоциты и ксеноспленоциты.

Приводим собственное наблюдение успешного лечения больного с травматическим рабдомиолизом путем раннего проведения плазмафереза как метода предотвращения прогрессирования ОПН. Больной К., 48 л., поступил в клинику с жалобами на резкие боли в икроножных мышцах при ходьбе, слабость, снижение диуреза. Больной страдает хроническим алкоголизмом и накануне весь день на даче выполнял тяжелую физическую работу. Вечером почувствовал сильные боли в икроножных мышцах. На следующий день на фоне продолжения физической работы отметил уменьшение количества мочи - за 10 часов выделил около 100 мл красной мочи. При осмотре отмечались уплотнение и болезненность в обеих икроножных мышцах при пальпации. Температура тела 37,7 °С, ЧСС 92 в мин., АД 150/90 мм рт. ст. Мочевина крови - 7,8 ммоль/л, креатинин - 0,12 ммоль/л. Повышение АЛС и ACT в 3,5 раза. Кальций крови 2,1 ммоль/л, фосфор - 1,6 ммоль/л, уровень средних молекул - 0,44 ед., ЦИК - 79 ед. В коагулограмме - тенденция к гиперкоагуляции и признаки внутрисосудистого свертывания. В общем анализе мочи: цвет - красно-бурый, белок - 0,26, лейкоциты - 25 в п/зр., эритр. выщелоч. - 2 в п/зр., цилиндры зернистые - 6 в п/зр., почечный эпит. - l в п/зр. В анализе крови миоглобин (МГ) в реакции пассивной гемагглютинации с эритроцитарным диагностикумом - 654 560 нг/мл (норма до 80 нг/мл), в моче МГ - 5120 нг/мл (в норме отсутствует). УЗИ почек - повышена плотность коркового вещества, контурируются пирамидки. Больному был установлен диагноз: травматический рабдомиолиз (обусловленный тяжелой физической нагрузкой), осложненный ОПН. Следует отметить, что подобные величины МГ у больных с рабдомиолизом в доступной нам литературе мы не встречали. Вероятно, они связаны с сочетанием травматического рабдомиолиза из-за тяжелой физической нагрузки и алкогольной миопатии, встречающейся у больных хроническим алкоголизмом, при которой происходит блокада мио-глобином почечных канальцев. В комплексную терапию с первого дня были подключены методы активной экстракорпоральной детоксикации, а именно - плазмаферез (ПА) в режиме объемного плазмозамещения (ОПЗ). Плазмаферез проводили центрифужным методом на центрифуге фирмы «BECKMAN». Объем плазмоэксфузии за сеанс составил 1300-1500 мл с плазмозамещением свежезамороженной плазмой в изоволемическом режиме и коррекцией КЩС 4% раствором гидрокарбоната натрия на первых сеансах. Всего проведено 3 сеанса плазмафереза с интервалом в 1 день каждый. Общий объем эксфузии плазмы - 4350 мл, что составило около 1,5 ОЦП больного. Уже после первого сеанса плазмафереза нами отмечен отчетливый клинико-лабораторный эффект - общее самочувствие улучшилось, боли в икроножных мышцах уменьшились, больной выделил до 3000,0 мл светлой мочи. Уровень МГ крови снизился до 81420 нг/мл. После третьего сеанса ПА нормализовались диурез и температура тела, снизился МГ крови до 1280 нг/мл, МГ мочи - до 80 нг/мл. Больной выписан из стационара на 12 день под наблюдение нефролога. К моменту выписки анализы крови и мочи, в том числе и уровень МГ крови, полностью нормализовались. Представленное наблюдение наглядно демонстрирует эффективность включения ПА в комплексную терапию при рабдомиолизе. Лечение при этом следует начинать в ранние сроки для быстрого снижения степени эндотоксикоза, миоглобинемии, миоглобинурии и тем самым, предупреждения вторичных органных изменений и развернутой картины ОПН. Раннее лечение способствует быстрому восстановлению почечных функций и сокращению пребывания больных с подобной патологией в стационаре.

Цель исследования: выбрать оптимальный режим антикоагуляции при проведении гемодиализа (ГД) и гемодиафильтрации (ГДФ) при лечении больных с синдромом острой почечной недостаточности (ОПН). Лечению с применением ГД и ГДФ подверглись 36 больных с ОПН, имевших риск развития кровотечения. Причинами развития ОПН были: прогрессирование синдрома полиорганной недостаточности (СПОН) при острой хирургической патологии, сепсис, острые отравления, геморрагические лихорадки. Наблюдавшиеся больные были разделены на 2 группы. 1 группа: 28 больных с ОПН, у которых проводилась тотальная гепаринизация (42 сеанса). Использовалось болюсное введение гепарина в течение процедуры. Колонка промывалась 1,5 л 0,9% NaCl с 1000 ЕД гепарина. Первая доза зависела от исходного уровня АКВ и составляла 1000-1500 ЕД гепарина. В дальнейшем тактика гепаринизации основывалась на динамике АКВ в процессе ГД и ГДФ. Суммарная доза гепарина составляла не более 3500-5000 ЕД. 2 группа: 8 больных, у которых процедуры ГД и ГДФ выполнялись без применения гепарина (12 сеансов). Колонки промывались без применения гепарина. Сеансы выполнялись со скоростью крови не менее 250 мл/мин, что ограничило применение этого метода при нестабильной гемодинамике. Обеспечивался мониторинг давления в венозной ловушке и АКВ для раннего обнаружения признаков тромбирования магистрали и колонки. При угрозе тромбирования система промывалась 200-250 мл 0,9% NaCl. У всех больных измерялось активированное коагуляционное времени (АКВ) на приборе «ACTester» Quest Medical, Inc.: до начала процедуры ежедневно, а также через 30, 60, 90, 120, 240 минут от начала и за 30 минут до окончания процедуры. Проведенные наблюдения позволяют считать, что мониторинг АКВ во время заместительной почечной терапии позволяет проводить точную минимальную гепаринизацию при угрозе развития кровотечения, а при исключении гепарина прогнозировать тромбирование системы.

За последние 5 лет в Красноярской краевой детской больнице лечилось 28 детей с ОПН: 1 группа - 9 детей с острым канальцевым некрозом, развившимся на фоне кишечной инфекции у 7 человек, сепсиса - у 1, перитонита - у 1. Все дети до 3 лет. В клинике у них отмечались высокая температура, рвота, диарея, олигоанурия от 5 до 30 суток (объем мочи 0,5- 1,5 мл/кг/сут), отеки - у 6, у всех повышение АД. Отек мозга развился у 1 ребенка, отек легких - у 4, острая недостаточность кровообращения - у 1. Лабораторно: Нb 45-88 г/л, эритроциты 1,1-3,3 × 102/л, СОЭ 20-65 мм/ч, мочевина 13,7-63,5 ммоль/л, креатинин сыворотки крови 265-843 мкмоль/л. Выявлялись резкое снижение удельного веса мочи до 1000-1005, протеинурия 3,5-14,2 г/л, выраженная лейкоцитурия, цилиндрурия. Микрогематурия, следы белка, низкий удельный вес сохранялись до выписки. Летальный исход наступил у 2 детей. 2 группа: дети с гемолитико-уремическим синдромом (ГУС) - 8 человек, из них 6 - в возрасте от 1 года до 7 лет, 2 - до 6 мес. Олигоанурия у 7 больных составила 2-9 дней и у 1 - 30 дней. Диурез 5-14 мл/кг/сут. Отеки носили умеренный характер. Отек легких развился у 1 больного, отек мозга - также у 1, недостаточность кровообращения - у 2. Транзиторная гипертония на фоне отеков была у 4, постоянная гипертония - у 2 детей старше 5 лет. В анализах крови: Нb 40-60 г/л, эритроциты 1,2-2,2 × 102, шизоциты, тромбоцитопения, повышение свободного Нb. Мочевина 8,7-59,3 ммоль/л, креатинин 141-902 мкмоль/л. В анализах мочи: низкий удельный вес, белок 1,19-13 г/л, лейкоциты, эритроциты, свободный Нb. В 3 случаях наблюдался летальный исход (2 детей в возрасте 6 и 7 лет и 1 ребенок - 6 мес.). Причина неэффективной терапии - позднее поступление и позднее применение экстракорпоральных методов лечения. 3 группа - 11 детей с острым интерстициальным нефритом (ОТИН), из них 8 -старше 6 лет. У 10 человек причиной развития ОТИН являлся прием лекарственных препаратов на фоне ОРВИ. Олигурия 5- 12 дней - у всех больных, анурия 1 сутки - у 1. Диурез: 4-28 мл/кг/сут. Повышение АД отмечалось у 2 детей, небольшие отеки - у 6. Отека мозга и легких не было ни у одного. В анализах крови: Нb 75-134 г/л, эритроциты 2,l-3,8 × 1012/л, лейкоцитоз, СОЭ 40-70 мм/ч, мочевина 11-56 ммоль/л, креатинин 132-1416 мкмоль/л. В анализах мочи: гипостенурия, белок 0,093-4,6 г/л, лейкоциты, эритроциты, цилиндры. Все дети выписались в удовлетворительном состоянии со значительным улучшением лабораторных показателей. Гемодиализ получили 23 из 28 детей.

Из 115 детей с гемолитико-уремическим синдромом (ГУСом), эхографически обследованных в детской больнице Святого Владимира за 1997-2001 годы, в 16 случаях на момент поступления детей в стационар имел место артериотромботический вариант поражения почек. У 14 из этих 16 детей в дальнейшем развился кортикальный некроз. Всем детям ультразвуковое исследование (УЗИ) проводилось в динамике в зависимости от тяжести состояния и предыдущей эхографической находки, от 2 (ребенок погиб) до 26 раз. Каждое УЗИ включало в себя исследование в В-режиме, дуплексное допплеровское сканирование и допплерографию на интраренальных артериях. Отдаленные результаты эхо-графически прослежены в 12 случаях. Ретро- спективный анализ еще 156 детей, обследованных в разные сроки после ГУСа, позволил выделить, по меньшей мере, 2 случая перенесенного в острой фазе заболевания кортикального некроза. При поступлении детей эхографически определялся артериотромботический вариант ГУСа: почки были не увеличены, эхогенность кортикального слоя паренхимы - не повышена. Прослеживались единичные интерлобарные артерии. Максимальная скорость кровотока (Vmax) была снижена, резистивный индекс (RI) - резко повышен у 9 детей, у 7 -определялся продолженный диа-столический кровоток. Через 3-6 суток развивалась эхографическая картина кортикального некроза: снижение эхогенности кортикального слоя паренхимы почек, появление у основания пирамид гиперэхогенных ободков, соответствующих зоне сохраненного юкстамедуллярного кровотока с отложением здесь продуктов тканевого распада. Контуры почки становились неровными, Vmax снижалась, RI снижался до нормальных значений. Это свидетельствовало о массивном артериовенозном шунтировании крови на юкстамедуллярном уровне. В 4 случаях имел место парциальный кортикальный некроз, и в отдаленные сроки после заболевания у детей не отмечено значительных клинико-лабораторных изменений. В остальных 12 случаях был перенесен массивный кортикальный некроз, почки уменьшались в размерах, их эхогенность диффузно повышалась, в 3 случаях отмечалась кальцификация зон некроза. Сохранялось значительное обеднение интраренального сосудистого рисунка, средняя скорость кровотока была достоверно снижена, RI отличался значительным разнообразием, при этом нормальные значения показателя встречались у детей с артериальной гипертензией. Таким образом, УЗИ позволяет дифференцировать кортикальный некроз при ГУСе, прогнозировать течение заболевания и отдаленные результаты.

За 1997-2001 годы в детской больнице Святого Владимира эхографически обследовано 115 детей с гемолитико-уремическим синдромом (ГУСом) в возрасте от 2 месяцев до 14 лет. Каждое ультразвуковое исследование (УЗИ) включало в себя исследование в В-режиме, дуплексное допплеровское сканирование и допплеро-графию на интраренальных артериях. Всем детям УЗИ проводилось в динамике в зависимости от тяжести состояния и предыдущей эхографической находки, от 3 до 26 раз. Целью исследования явилось определение прогностической значимости результатов УЗИ в 1-2 сутки пребывания ребенка в стационаре. Длительность заболевания на момент поступления составляла от 1 до 7 суток. Выделены следующие эхографические варианты изменений почек: 1. Почка значительно увеличена в размерах, эхогенность кортикального слоя паренхимы диффузно повышена. Интраренальный сосудистый рисунок в проекции медуллярного слоя и на юкстамедуллярном уровне сохранен, в проекции кортикального слоя паренхимы - резко ослаблен или - не определяется. Максимальная скорость артериального кровотока (Vmax) сохранена в пределах нормы. Показатель периферического сопротивления (резистивный индекс - RI) - в пределах нормы или немного повышен. Прогностически благоприятный вариант, в 40% случаев - анурии не отмечено, в 50% - длительность анурии менее 3 суток, в 10% - до 5 суток. 2. Почка несколько увеличена в размерах, эхогенность кортикального слоя паренхимы диффузно повышена. Интраренальный сосудистый рисунок резко обеднен, прослеживаются единичные интерлобарные артерии, в проекции кортикального слоя паренхимы - не определяется. Vmax сохранена в пределах нормы или несколько снижена. RI резко повышен до 1,0 и более с реверсным диастолическим кровотоком. Прогностически благоприятный вариант, в 92% случаев анурия более 5 суток, 8% - менее 5 суток. 3. Почка не увеличена, эхогенность кортикального слоя паренхимы не повышена. Прослеживаются единичные интерлобарные артерии. Vmax снижена, RI - резко повышен (в дальнейшем - нормализуется при снижении Vmax). Прогностически серьезный вариант, в 87,5% случаев развивался кортикальный некроз с длительным периодом олигоанурии и потребностью в почечно-заместительной терапии. Таким образом, УЗИ с оценкой ренального кровотока является высокоинформативным методом в оценке состояния почек и прогнозировании течения ГУСа у детей.

Цель исследования: оценить особенности течения острой почечной недостаточности (ОПН) различного генеза и характер почечных дисфункций у перенесших ОПН. В период с июля по декабрь 1999 г. в отделении «Искусственная почка» лечились 42 человека (36 мужчин и 6 женщин) с ОПН. Исследование показало, что ведущими причинами ОПН, требующей проведения гемодиализа, являлись геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС) - 43 ± 8% и экзогенные отравления - 40 ± 8%; в 14 ± 6% случаев причиной ОПН был синдром позиционного сдавления. Зафиксированы различия соотношений параметров остаточного азота: при поступлении, у пациентов с синдромом позиционного сдавления отношение сывороточной мочевины к креатинину (Ur/Cr) было достоверно ниже данного показателя в группе больных ГЛПС и у отравившихся нефротоксичными веществами (37,27 ± 4,09, 57,38 ± 7,18 и 58,61 ± 5,25 соответственно; p1-2 < 0,05; p1-3 < 0,05). При выписке из клиники указанные различия сохранялись. Вероятно, снижение Ur/Cr у пациентов с синдромом позиционного сдавления обусловлено непропорциональным возрастанием Cr плазмы в результате мышечной деструкции; вместе с тем, повышенные значения Ur/Cr у больных ГЛПС и в группе с экзогенными отравлениями могут быть обусловлены значительным снижением почечного кровотока (и возрастанием канальцевой реабсорбции мочевины) и процессами гиперкатаболизма. Анализ отдаленных наблюдений показал, что даже по прошествии 6 месяцев после выписки из стационара в группе перенесших ОПН, по сравнению со здоровыми, повышена мочевая экскреция β2-микроглобулина (59,6 ± 6,2 мг/сут и 37,1 ± 2,97 мг/сут соответственно, p < 0,05), снижен почечный клиренс мочевой кислоты (МК) (1,86 ± 0,52 мл/мин и 9,33 ± 0,13 мл/мин соответственно, p < 0,001), что сопровождается повышением МК в крови (377,25 ± 40,38 мкмоль/л и 218,3 ± 36,2 мкмоль/л соответственно, p < 0,01). Таким образом, имеются особенности течения ОПН различного генеза; у перенесших ОПН длительно сохраняются почечные дисфункции.

Согласно литературным данным, к острым критическим осложнениям гемодиализа могут относиться синдром дисэквилибриума (нарушенной осмолярности и резкого снижения мочевины), острый гемолиз из-за попадания в диализирующий раствор гемолитических ядов (формальдегид), воздушная эмболия, гипертонический криз и эндотоксический шок вследствие обратного заброса в кровь из диализирующего раствора, острая сердечная недостаточность в связи с развитием тяжелого перикардита вплоть до тампонады сердца и диализной миокардиопатии. В связи с этим в Узбекском Республиканском детском почечном центре наряду с неотложными состояниями, возникавшими у детей с нефрологической патологией, были изучены критические состояния, которые развивались вследствие осложнений от проводимой агрессивной терапии. В течение анализируемого периода в общей сложности наблюдали 264 случая развития не- отложного состояния у 2440 больных нефрологическими заболеваниями (10,8%), госпитализированных в отделение нефрологии и лаборатории гемодиализа. Изучение структуры неотложных состояний у 264 больных показало, что в более половины случаев развивалась ОПН. Достаточно часто возникали нефротический (в 12,9% случаев) или гипертонический криз (в 12,5%). Значительно реже развивались такие неотложные состояния, как коллапс (в 4,6%), инфекционно-токсический шок (в 4,5%), острая почечная колика (в 3,8%) и почечная эклампсия (в 3,4% случаях). Самую малую часть в структуре неотложных состояний у 264 детей с нефрологической патологией занимали диализный синдром нарушенной осмолярности (синдром Кеннеди в 2,3% случаях), уремическая кома, острая дыхательная недостаточность и острый агранулоцитоз (по 1,5%). В нашем исследовании мы наблюдали у 8 из 12 случаев развития коллапса, в том числе у 4 детей с липоидным нефрозом, у 2 - с волчаночным нефритом смешанной формы и еще у 2 - с острым диффузным гломерулонефритом при геморрагическом васкулите, острую артериальную гипотонию по причине резкой отмены приема преднизолона. У остальных 4 из 12 больных коллапс развился вследствие ответной реакции на повторное использование диализных мембранных фильтров (у 2), промытых формальдегидом, и за счет бионесовместимости диализных мембранных фильтров типа В, использованных для проведения ацетатного программного гемодиализа у 2 с подострым быстропрогрессирующим нефритом с терминальной фазой ХПН и еще у 2 - с интермиттирующей фазой ХПН вследствие поликистоза почек (у 1) и хронического обструктивного пиелонефрита с вторичным сморщиванием почек (у 1). Клинически нами было установлено, что у всех 8 детей с острой отменой кортикостероидов внезапно развивалась картина коллаптоидного состояния, характеризовавшегося бледностью кожных покровов, похолоданием конечностей, появлением холодного липкого пота, абдоминалгиями, диареей и рвотой (у 4 из них). Данная симптоматика появлялась на фоне резкого снижения АД до 60/20-50/10 мм рт. ст. А у 4 детей сразу же после начала сеанса гемодиализа с фильтром типа В появилась боль в спине и в груди, в течение часа развивались тошнота, рвота, головная боль и повышение температуры тела до 38 °С, после чего отмечалось резкое падение АД до 60/20 мм рт. ст. с такими проявлениями, как холодный липкий пот и резкая бледность кожных покровов, пульс становился нитевидным, развивался обморок. Такая же картина наблюдалась у 2 других детей, находившихся на программном гемодиализе сроком 29 и 44 мес. соответственно, у которых повторно использовали диализаторы, промытые формальдегидом, но при этом нами были установлены признаки острого гемолиза (резкое снижение числа эритроцитов с 2,1 до 0,9 на 10 в 12 степени, увеличение цветного показателя с 0,7 до 1,04). Таким образом, нашим исследованием установлено, что синдром острой артериальной гипотонии - сосудистого коллапса был связан в большей степени с острой отменой приема преднизолона на фоне имеющейся хронической надпочечниковой недостаточности (в 2/3 случаев), чем с острыми диализными осложнениями в виде попадания формальдегида в диализный контур и развития бионесовместимости с диализатором типа В (в 1/3 случаев). В следующей группе, состоящей из 6 детей с ХПН интермиттирующей фазы, развившейся вследствие хронического вторичного обструктивного пиелонефрита (у 2 больных), хронического гломерулонефрита (у 2) и гипоплазии почек (у 2), неотложное состояние было представлено острым синдромом нарушенной осмолярности (синдром Кеннеди - диализный синдром дисэквилибриума). У всех 6 детей синдром нарушенной осмолярности развивался в период, когда начинали сеансы гемодиализа, в связи с выраженным уремическим синдромом (в среднем во время 3-го сеанса гемодиализа). При этом проводился интенсивный гемодиализ с удалением мочевины до 55% от исходного додиализного уровня за 1 сеанс, для чего повышали скорость кровотока до 220 мл/мин, достигая высокого уровня клиренса мочевины - 170 мл/мин. У половины детей синдром нарушенной осмолярности возникал в среднем на 187 ± 23 мин проведения интенсивного гемодиализа с ультрафильтрацией, а у остальных 3 - сразу же после окончания гемодиализа (на 221 ± 14 мин). Клинически синдром нарушенной осмолярности у всех 6 больных протекал с проявлениями тошноты, рвоты, артериальной гипертензии (АД = от 160/110 до 190/130 мм рт. ст.), мышечных подергиваний и дезориентации, у 3 из них - экзофтальмом, судорожным синдромом, бредом. За время проведения интенсивного гемодиализа отмечалось более значительное снижение показателей общего белка, мочевины и натрия в сыворотке крови (на 4%, 55% и 15% соответственно), чем в ликворе (на 3%, 5% и 2%). Следовательно, осмотический градиент ликвора фактически не меняется, несмотря на резкое снижение осмолярности крови за счет более значительного снижения мочевины и натрия, что определяет повышение гипергидратации ткани головного мозга и ликвора, приводя к развитию отека мозга. Таким образом, проведение быстрой отмены кортикостероидов и повторное использование диализаторов у детей требует от нефрологов большой осторожности. Выявленная нами более высокая частота синдрома нарушенной осмолярности у детей, чем у взрослых, отражает меньшие возможности детского организма к перераспределению осмотического водного баланса, что требует от педиатра-нефролога более осторожного и щадящего проведения ГД-терапии с уменьшением скорости ультрафильтрации и кровотока на начальном этапе гемодиализной терапии.

В отделении нефрологии и хронического гемодиализа Псковской областной больницы систематически оказывается помощь пациентам с ОПН различной этиологии, требующей активных методов лечения. Структура и исходы ОПН, корригированной гемодиализом в период с 1.01.1997 по 1.06.2001 гг., представлены в табл. 1. Анализируя полученные данные отметим, что в условиях многопрофильной больницы ведущим «поставщиком» ОПН является гнойная хирургия с послеоперационными септическими осложнениями, причем летальность в данной группе одна из самых высоких. Как правило, у пациентов с хирургическим сепсисом имеется тяжелое полиорганное поражение, и ОПН является составной частью полиорганной недостаточности. Наиболее прогностически неблагоприятна, по нашему опыту, ОПН вследствие тяжелого отравления уксусной эссенцией - все пациенты умерли в ранние сроки. Также очень высока летальность при поли-травме. К числу наиболее прогностически благоприятных ОПН, хотя и требующих длительной гемодиализной терапии, относятся случаи краш-синдрома, синдрома позиционного сдавления и маршевого рабдомиолиза - все пациенты остались живы. Также следует отметить значительное снижение частоты ОПН, вызванной тяжелыми отравлениями алкогольными суррогатами (за 5 лет - 2 пациента, оба выжили), отсутствие случаев группового отравления. И, наконец, обращают на себя внимание случаи ОПН неясной этиологии, потребовавшие длительной, но безуспешной коррекции гемодиализом и завершившиеся летальным исходом. При суммарной оценке исходов ОПН летальность превышает 50%, что еще раз доказывает тяжесть данного осложнения.

В связи с проблемой ликвидации медицинских последствий землетрясений перед отделениями гемодиализа встает задача по лечению пораженных СДС с ОПН. Однако это не подкреплено соответствующей регламентацией. Поэтому разработка единого протокола лечения ОПН при СДС является актуальной. Очевидно, что, исходя из накопленного опыта, необходимо выработать консенсус по ряду вопросов лечения данной категории пораженных. Первым шагом в этом направлении может быть разработка классификации СДС по периодам клинического течения. Мы предлагаем классификации, в которых отражены, с одной стороны современные представления об особенностях течения и различных клинических формах СДС, а с другой стороны стадии ОПН при ее специализированном лечении (табл. 1).

Весь раздел в формате PDF

В последние годы внимание исследователей привлекает поражение тубулоинтерстициального аппарата у больных гломерулонефритом, предопределяющее характер течения процесса и прогноз заболевания. Для изучения влияния загрязнения окружающей среды на состояние функции почек проведено изучение парциальных и суммарной функции почек у 180 больных гломерулонефритом. Из них 126 проживало в районе предприятий химической и нефтехимической промышленности г. Казани, 26 - в районе крупных автомагистралей и 20 - в относительно чистом районе. Определены: проба Реберга-Тареева, концентрационная функция почек и содержание мочевины и креатинина крови. Среди больных, проживающих в районе промышленных предприятий, выявлено достоверное снижение как парциальных, так и суммарной функции почек, причем чем ближе к предприятию проживал больной, тем ниже был удельный вес мочи, клубочковая фильтрация, а содержание мочевины и креатинина было достоверно выше. Такая зависимость наблюдалась как при нефротической, так и гипертонической формах хронического гломерулонефрита. Аналогичные данные получены и у больных, проживающих в районе расположения крупных автомагистралей, что позволяет считать, что загрязнение атмосферного воздуха выхлопами автотранспорта также способствуют более тяжелому течению заболевания. У больных, проживающих в районе расположения крупных автомагистралей, где основными загрязнителями являются этилацетат, фенол, окись этилена, а также цинк, кадмий, медь, ХПН выявлена у 20,6%, в то время в контрольном районе в 15,3%. Полученные данные указывают на влияние веществ, загрязняющих атмосферу, на тяжесть течения хронического гломерулонефрита и развитие ХПН.

Инфекционно-воспалительный патологический процесс, часто рецидивирующий и длительно текущий в органах мочевой системы, почти всегда сопровождается бактериальным интерстициальным нефритом с характерными структурными и функциональными нарушениями со стороны почек. Такие нарушения наиболее ярко выражены и особенно опасны у больных с интермиттирующей стадией хронической почечной недостаточности (клиренс креатинина 25-15 мл/мин) из-за быстрого развития симптомов гнойной интоксикации и уремии. Исходная ишемия вторично-сморщенных почек, нефросклероз, интерстициальный отек, нарушение артериального кровоснабжения клубочков и почечных канальцев - все это приводит к угнетению функции почек до уровня, при котором возникает терминальная ХПН (клиренс креатинина 10-5 мл/мин). Однако на фоне атаки пиелонефрита было бы ошибочно считать функцию почек потерянной безвозвратно и принимать решение о наложении артериовенозной фистулы и начале программного гемодиализа. Моделирование и стимуляция 3 главных защитных и детоксицирующих систем организма (Лопаткин Н.А., Лопухин Ю.М., 1989): монооксигеназной детоксицирующей системы печени, функции цитохрома Р450 (непрямое электрохимическое окисление крови раствором гипохлорита натрия), иммунной системы (методы сорбционной терапии и гравитационной мембранной хирургии крови), экскреторной системы (диализ и гемофильтрация) в сочетании с антибактериальной, инфузионной и симптоматической консервативной терапией, оперативным лечением, направленным на восстановление адекватного пассажа мочи - вот главные направления в борьбе с инфекционно-воспалительными и ишемическими повреждениями в почках у больных с прогрессирующей ХПН в конечных ее стадиях, последняя возможность восстановить минимальный уровень функциональных способностей почек, который позволил бы человеку прожить еще несколько лет без помощи аппарата «искусственная почка».

Изучение роли неблагоприятных экологических факторов в генезе патологии человека, в том числе и органов мочевыделительной системы, приобретает особую актуальность. Количество потенциально токсических химических веществ с каждым годом возрастает, и неслучайно рост патологии почек во всем мире связывают с загрязнением среды обитания человека. В современных условиях интенсивное развитие в нашей республике (Казахстан) получили нефтедобывающее и нефтеперерабатывающее производства, технологический процесс которых предопределяет поступление в окружающую среду и организм человека ряда токсических веществ (ароматические углеводороды, Pb, Cr, Zn, As и др.). С учетом вышеизложенного, целью исследования явилось выявление ранних признаков поражения почек у рабочих нефтеперерабатывающего производства. Нами проведено скрининговое обследование 720 рабочих Павлодарского нефтеперерабатывающего завода с использованием анкеты-опросника и экспресс-тестов анализов мочи. Анкета включала паспортные данные, профессиональные вредности, стаж работы на данном производстве, анамнестические данные и жалобы, характерные для заболеваний почек и мочевых путей. Исследование утренней порции мочи проводили Комбур-10 тестом австрийской фирмы «Берингер Мангейм», позволяющей одновременно определить удельный вес, протеинурию, лейкоцитурию, эритроцитурию, бактериурию, рН мочи. Нами выявлены клинические симптомы поражения почек (боли в поясничной области, отеки лица, различные нарушения мочеиспускания) и патологические изменения осадка мочи (протеинурия, эритроцитурия, гипостенурия) у 30% обследованных, имеющих длительный контакт с токсическими веществами продуктов переработки нефти. Таким образом, использование анкеты-опросника в комплексе с экспресс-тестами мочи показало возможность раннего выявления поражения почек и позволило предположить развитие скрытой экзогенно-токсической нефропатии у здоровых работников нефтеперерабатывающего производства, что потребует в дальнейшем проведения комплекса лечебных и профилактических мероприятий.

За 1997-2001 годы в детской больнице Святого Владимира эхографически обследовано 86 детей с тяжелыми аномалиями развития и снижением функции одной почки (контралатеральная почка - без значительных изменений) в возрасте от 2 месяцев до 15 лет. Каждое ультразвуковое исследование (УЗИ) включало в себя исследование в В-режиме, дуплексное допплеровское сканирование и допплерографию на интраренальных артериях. Во всех случаях детям было выполнено радиоизотопное исследование почек и проведено сопоставление полученных результатов. Из показателей кровотока изучалась диагностическая ценность традиционных параметров (Vmax - максимальная скорость, Vmin - минимальная скорость, RI - резистивный индекс) и их относительные значения, рассчитанные как соотношение значений показателя на стороне поражения к показателю на контралатеральной стороне. Со стороны реносцинтиграфии (РСГ) учитывался процент вклада каждой почки в суммарное накопление. Прослежена зависимость между процентным вкладом пораженной почки в накопительную функцию и относительным значением Vmax с коэффициентом корреляции Гду = 0,715, между показателями процентного вклада пораженной почки в накопительную функцию и относительной Vmin Гху достигает 0,732. Между RI и процентным вкладом почки в суммарное накопление радиофармпрепарата коррелятивной связи не прослежено. Только у 30% детей RI на стороне поражения был достоверно выше, чем на контралатеральной, из них лишь у 1/3 детей RI был выше возрастной нормы. Для приблизительной оценки функционального состояния пораженной почки при тяжелых урологических заболеваниях может быть предложена следующая схема: - при относительных Vmax и Vmin от 0,8 до 1,2 - вклад пораженной почки в суммарную накопительную функцию составляет от 40 до 50%, - при относительных Vmax и Vmin от 0,5 до 0,8 - вклад пораженной почки в суммарную накопительную функцию составляет от 30 до 40%, - при относительных Vmax и Vmin от 0,3 до 0,5 - вклад пораженной почки в суммарную накопительную функцию составляет от 20 до 30%, - при относительных Vmax и Vmin до 0,3 - вклад пораженной почки в суммарную накопительную функцию составляет менее 20%. Таким образом, проведенное исследование доказало возможность косвенной оценки функционального состояния пораженной почки по параметрам ренального кровотока.

В последние годы в лечении хронического гломерулонефрита с нефротическим синдромом (НС) нашел применение современный селективный иммуносупрессор сандиммун фирмы «Новартис» (Швейцария). Задачей нашего исследования явилась оценка эффективности и безопасности длительного лечения сандиммуном больных ХГН с НС , имевших изменения в Т-клеточном звене иммунитета. Во время лечения проводился мониторинг артериального давления, еженедельный контроль мочевины, креатинина, билирубина, ACT, АЛТ, калия в крови. Лечение сандиммуном проведено 8 больным ХГН с НС в возрасте 16-41 лет. Препарат назначался из расчета 2,5 мг/кг в течение 1-7 месяцев. Длительность ХГН составляла от 6 мес. до 9 лет к моменту начала терапии сандиммуном. Киническое течение НС у большинства больных было тяжелое с частыми обострениями и высокой суточной протеинурией: у одного - суточная потеря белка (СПБ) была очень высокой - 59,2 г/сут, у трех - 9,9-18,56 г/сут; у четырех - 3,3 до 4,9 г/сут. Всем больным лечение сандиммуном было начато на фоне снижения доз кортикостероидов (КС). В наших наблюдениях сандиммун оказался эффективным у 75% больных ХГН с тяжелым течением НС. У них наступила быстрая и полная клинико-лабораторная ремиссия НС (СПБ с мочой снизилась до уровня менее 0,5 г/сут при нормальных уровнях сывороточных белков и сохранной функции почек). Нами не отмечено токсических осложнений у больных, что мы связываем с применением титрованных невысоких доз сандиммуна, а также тщательным подбором больных. Следует отметить, что результаты лечения зависели от предыдущего ответа на КС: у всех больных, ранее чувствительных к КС, развилась ремиссия, причем в ранние сроки (через 10-14 дней). При НС, резистентном к КС, в нашем случае у одного больного ремиссия наступила через 1 месяц. Таким образом, данные проведенного нами исследования свидетельствуют о благоприятном терапевтическом эффекте сандиммуна у больных ХГН с тяжелым НС, имевших изменения в Т-клеточном звене иммунитета, что позволило его рекомендовать в комплексном лечении НС.

Весь раздел в формате PDF

Известно, что одним из наиболее тяжелых поздних осложнений инсулинзависимого сахарного диабета (ИЗСД) является диабетическая нефропатия (ДНП). По данным Эндокринологического научного центра РАМН у 30-40% больных, страдающих ИЗСД на протяжении 25-30 лет, развиваются различные стадии ДНП [3]. Среди детей и подростков, страдающих диабетом более 5 лет, начальная стадия ДНП выявляется у каждого десятого больного [4, 10].

Первичный (идиопатический) нефротический синдром у детей - это клинико-лабораторный симптомокомплекс, характеризующийся протеинурией, гипо- и диспротеинемией, гиперлипидемией и отеками и связанный с первичным заболеванием собственно клубочков почек [11]. Среди всех детей с нефротическим синдромом 90% приходится на первичный нефротический синдром [24].

Врожденные пороки развития органов мочевой системы часто лежат в основе вторичных обструктивных вариантов пиелонефрита. В происхождении врожденных пороков имеют значение как генетические, так и средовые факторы. По данным Г.И. Лазюка, непосредственно с наследственными факторами связано происхождение 23,2% пороков (из них 14,3% составляют моногенные формы и 8,9% относится к хромосомным синдромам), 50,8% пороков являются мультифакториальными и лишь около 2% связано с воздействием тератогенных факторов [1].

Инфекция мочевой системы, включая пиелонефрит, судя по эпидемиологическим данным, полученным в 13 регионах бывшего Советского Союза, составляет наиболее частое нефрологическое заболевание [4]. При средней распространенности нефрологической патологии в детской популяции 29:1000 частота инфекции мочевой системы, включая пиелонефрит, составила 18:1000 детской популяции

Инфекция мочевой системы (ИМС) - широко распространенная патология у детей, часто имеющая латентное или рецидивирующее течение. В течение многих десятилетий в этиологии ИМС у детей и взрослых преобладают грамотрицательные микроорганизмы семейства Enterobacteriaceae. E. сoli, обладая большим набором факторов патогенности, является наиболее частой причиной пиелонефрита и инфекции мочевыводящих путей. Частота обнаружения E. сoli в моче зависит от характера течения пиелонефрита: при остром процессе она преобладает, тогда как при хроническом пиелонефрите частота высева E. сoli снижается до 56% и ниже [11, 12]. «Высеваемость» протея и клебсиеллы из мочи у больных ИМС по данным различных клиник колеблется от 2% до 17,8% [23, 31]. Нередко длительное течение ИМС обусловлено инфицированием при диагностических и лечебных манипуляциях Pseudomonas aeruginosa. Принято считать, что Pseudomonas aeruginosa всегда нозокомиальна и часто является причиной латентно текущего пиелонефрита [26]. S. saprophyticus определяется в 3-5% случаев неосложненного течения ИМС, чаще у девочек-подростков, имеющих половые контакты.

Инфекция мочевой системы - одно из наиболее частых заболеваний детского возраста. Термин «инфекция мочевыводящих путей» объединяет гетерогенную группу заболеваний, общим признаком которых является рост бактерий в органах мочевой системы. Симптоматическая инфекция классифицируется как инфекция с вовлечением почечной паренхимы - острый пиелонефрит или инфекция нижних мочевых путей - острый цистит. В настоящее время, благодаря успехам фармакотерапии, летальность от острого пиелонефрита даже у новорожденных и детей в возрасте до года близка к нулю. Однако в связи с возможностью прогрессирования пиелонефрита до стадии хронической почечной недостаточности, важна дифференциальная диагностика этих заболеваний. Точное установление локализации инфекции является основанием для инвазивных методов исследования и длительной терапии у больных пиелонефритом и освобождает от излишнего вмешательства ребенка с циститом.

В структуре заболеваемости детей первых трех лет жизни одно из ведущих мест принадлежит заболеваниям органов мочевой системы (ОМС) инфекционно-воспалительного характера [4]. При этом необходимо учитывать, что в раннем возрасте заболевания ОМС нередко протекают малосимптомно или латентно, что затрудняет их раннюю диагностику. В литературе в настоящее время выделяют пиелонефрит (ПН), инфекцию мочевыводящих путей (ИМВП), цистит, асимптоматическую бактериурию (АБ). Под диагнозом ИМВП понимается инфицированность ОМС при отсутствии указаний на ее уровень и определение топики воспалительного процесса. Нередко на фоне какого-либо интеркуррентного заболевания у ребенка обнаруживаются незначительные симптомы интоксикации, элементы дизурии, поллакиурии, проявления болевого синдрома [7, 13]. В анализах мочи выявляется лейкоцитурия, возможна микрогематурия, следовая протеинурия, бактериурия. Если при углубленном обследовании в условиях стационара не подтверждается диагноз ПН, цистит, то в этом случае возможен диагноз ИМВП. Однако он должен ставиться достаточно редко, при тщательном дальнейшем наблюдении за больными, с учетом лабораторных анализов мочи и крови. К сожалению, по данным отчетов окружных педиатрических нефрологических центров г. Москвы за 2000 год еще многие педиатры длительное время курируют детей раннего возраста с диагнозом ИМВП без консультации с нефрологом, нефро-урологического их обследования и назначения систематического лечения.

Микробно-воспалительные заболевания органов мочевой системы являются самой частой причиной обращения к нефрологу, а дети с указанной патологией составляют основной контингент больных специализированных стационаров. Патогенетическая концепция инфекций мочевых путей (ИМП) признает ведущую роль уростаза вследствие нарушений уродинамики. Тем не менее, у целого ряда больных, несмотря на их выраженность вследствие тяжелых анатомических аномалий развития (гидронефроза, мегауретера и др.), а также при наличии функциональных расстройств, воспалительный процесс в органах мочевой системы не реализуется вопреки нередко присутствующей скрытой бактериурии.

Долгосрочный прогноз при пузырно-мочеточниковом рефлюксе (ПМР), осложненном хроническим пиелонефритом, определяется сохранностью функционального состояния почек и уровнем системного артериального давления (АД). Нарушение почечных функций и развитие артериальной гипертензии являются следствием повреждения почечной ткани, определяемого как сморщивание (scarring).

Лечение пиелонефрита (ПН), представляющего собой острый или хронический деструктивный микробно-воспалительный процесс в тубулоинтерстициальной ткани и чашечно-лоханочной системе почки, традиционно проводится с применением антибактериальных препаратов (АБП). При своевременном и рациональном их назначении уменьшается возможность выраженных склеротических изменений в почечной ткани, создающих угрозу развития хронической почечной недостаточности.

В последние годы достигнуты несомненные успехи в изучении патогенеза артериальных гипертоний (АГ) различного происхождения. Уровень артериального давления (АД) определяется тремя основными параметрами: минутным объемом кровообращения, общим периферическим сосудистым сопротивлением и объемом циркулирующей крови (ОЦК) [1]. В регуляции АД играют роль почечные и внепочечные механизмы: ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС), предсердный натрийуретический пептид, антидиуретический гормон, калликреин-кининовая и простагландиновая системы, симпатическая нервная система, гормоны эндотелия - эндотелин и оксид азота [2].

В настоящее время продолжается поиск наиболее эффективных вариантов лечения детей с нефротическим синдромом (НС). Большая часть случаев НС у детей при первичном гломерулонефрите связана с минимальными изменениями в гломерулах, из которых около 95% - гормоночувствительные (ГЧНС). Прогноз при этом варианте НС в большинстве случаев благоприятный. Основная проблема лечения ГЧНС заключается в рецидивировании процесса, которое у 70-80% принимает часторецидивирующий или гормонозависимый характер [5]. По определению Международного исследования почек у детей (ISKDC) [12], часторецидивирующий НС (ЧРНС) - это ГЧНС, дающий рецидивы 4 и более раз в год или 2 и более раз в 6 месяцев при условии соблюдения правильных режимов лечения; гормонозависимый НС (ГЗНС) - это ГЧНС, при котором обострения развиваются или при снижении дозы преднизолона, или в течение 2 недель после его отмены («быстрые рецидивы»), или в течение месяца после отмены преднизолона («отсроченные рецидивы»).

Пиелонефрит - микробно-воспалительное заболевание почек, при котором в процесс вовлекается почечная лоханка, чашечки и паренхима почки с преимущественным поражением межуточной ткани. На основании клинико-морфологических данных различают острый и хронический пиелонефрит, последний имеет обычно рецидивирующее течение в виде атак острого пиелонефрита [45]. Распространенность заболевания среди детской популяции, по данным различных авторов, колеблется от 7,3 до 27,5 на 1000 при уточнении диагнозов в специализированных стационарах (Ситникова В.П., 1983; Сергеева К.М., 1983).

Актуальность пиелонефрита как медико-социальной проблемы определяется большой распространенностью заболевания, известными трудностями клинико-лабораторной диагностики, хроническим прогрессирующим характером течения. Недостаточная эффективность терапевтических воздействий уроренальной инфекции приводит к значительным потерям здоровья и инвалидизации пациента в зрелом возрасте». Бактериурия является ключевым лабораторным тестом пиелонефрита. Принадлежность возбудителей к условно-патогенной микрофлоре - естественным обитателям кожи и слизистых оболочек, невысокий показатель микробной обсемененности мочи и возможность ее контаминации случайной микрофлорой уретры и периуретральной области создают сложности в лабораторной диагностике заболевания и обосновывают поиск дополнительных критериев индикации возбудителя.

Одним из наиболее важных висцеритов при системной склеродермии (ССД) является поражение почек, что нередко определяет прогноз при этом заболевании [3, 13]. Частота выявления почечной патологии варьирует в зависимости от используемых методов: по клиническим данным от 4 % до 45%, при использовании функциональных тестов она возрастает до 65%, а при морфологическом исследовании достигает 70-100% [4, 5]. По данным исследований Института ревматологии РАМН функциональные изменения в почках при ССД задолго предшествуют клиническим проявлениям [3, 5]. И даже такая микросимптоматика, как преходящая протеинурия, небольшие изменения в осадке мочи, незначительные функциональные сдвиги существенно влияют на выживаемость и прогноз при ССД.

В настоящее время общепризнано, что степень прогрессирования волчаночного нефрита (ВН), а значит и почечной недостаточности, находится в существенной зависимости от тубулоинтерстициальных изменений в почках [3, 16]. Этим явлениям при СКВ посвящены главным образом морфологические исследования, однако четкого соответствия между функциональным состоянием канальцев и выраженностью структурных изменений в почках часто не наблюдается [16, 17]. У части больных СКВ без признаков поражения почек обнаружено снижение канальцевой секреции, а у пациентов с люпус-нефритом - нарушение канальцевых функций [7, 8] по данным радиоизотопной ренографии и пробы Зимницкого.

Прогноз системных ревматических заболеваний, не считающихся исходно нефрологическими, определяется поражением почек, прежде всего, это относится к системной красной волчанке (СКВ) и системной склеродермии (ССД) [3, 4, 6]. Поражение почек при этих болезнях является одним из основных и тяжелых висцеритов, представленных главным образом гломерулонефритом. Клинически нефрит выявляется у 50-70% больных СКВ [5, 6] и у 45% - ССД [7]. Функциональные же изменения в почках при этой патологии встречаются значительно чаще, чем клинические проявления нефрита [4, 6, 7].

Проблема уролитиаза у детей привлекает внимание исследователей в связи с ростом распространенности заболевания, трудностями диагностики и нерешенными вопросами профилактики [1]. Незрелость и неустойчивость механизмов регуляции, лабильность обменных процессов, высокая проницаемость барьерных тканей и незрелость иммунных реакций делают детскую группу населения наиболее чувствительной к литогенным воздействиям и определяют большую частоту встречаемости таких осложнений уролитиаза, как дисметаболический тубулоинтерстициальный нефрит, калькулезный пиелонефрит [2], а также быстропрогрессирующее поражение почек с развитием артериальной гипертензии у лиц молодого возраста [3]. При этом остаются недостаточно изученными факторы прогрессирования ренального процесса при уролитиазе. И хотя известно, что осложнения возникают уже на ранней стадии уролитиаза, существующие лабораторные методы их диагностики малоинформативны [4].