В обзоре изложено современное представление о механизмах развития и патогенезе сосудистой кальцификации при хронической болезни почек. Представлена роль витамина D в процессах, связанных с сосудистой кальцификацией. Приведены данные о различии влияния на сосудистую кальцификацию разных активаторов рецепторов витамина D. Рассмотрены другие факторы, оказывающие влияние на сосудистую кальцификацию, а также известные плейотропные эффекты активаторов рецепторов витамина D.

Инфекционные осложнения после трансплантации почки остаются серьезной проблемой, доля которых составляет в первый год после трансплантации 36%, а в первые 6 месяцев 52%. В данном литературном обзоре мы приводим современные представления о часто встречающихся инфекциях как в первый месяц после пересадки (инфекции мочевых путей), так и в последующие периоды (вирусные, оппортунистические инфекции). Определены предикторы развития инфекции после трансплантации почки, каковыми являются: гипоальбуминемия, низкая концентрация IgG1, снижение уровня CD4, лейкопения, очаги хронической инфекции, сахарный диабет, отсутствие антител к герпес-зостер-вирусу, ЦМВ-положительный статус, наличие у реципиента HBV и/или HCV. Придается значение определению уровня прокальцитонина для дифференциации инфекционных осложнений и реакции отторжения трансплантата. Среди профилактических мер, предотвращающих инфекции после трансплантации почки, отмечены как стандартные меры в виде приема котримоксазола-форте в течение 6–12 месяцев для всех пациентов, вальганцикловира в течение 3 месяцев при ЦМВ-положительном доноре вне зависимости от ЦМВ-статуса реципиента, так и необходимость ревизии статуса вакцинации.

* Статья А.Ю. Беляева в N3 была напечатана в неполном виде, за что редакция приносит свои извинения автору и читателям. В настоящем номере публикуется полный текст статьи. Обеспечение долговременного программного гемодиализа невозможно без создания долговременного постоянного сосудистого доступа. Было проведено исследование влияния анатомического уровня формирования артериовенозных фистул на их выживаемость у пациентов, страдающих сахарным диабетом, с целью определения оптимальной хирургической тактики у данной группы пациентов.

Снижение физической активности у пациентов с ХБП широко распространено, является независимым предиктором неблагоприятных исходов и не корригируется диализными технологиями или медикаментозно. Программы интрадиализных и междиализных аэробных и силовых тренировок способны повлиять на ряд метаболических, гемодинамических и реабилитационных параметров. Выраженность достигаемого эффекта зависит от приверженности пациента программе тренировок. Индекс комплаентности отражает эффективность обучения и контроля за исполнением программы и связан с достигнутыми результатами. В ходе годовой программы интрадиализных тренировок у 10 пациентов в сравнении с контрольной группой была достигнута лучшая динамика ряда показателей: нутриционных (увеличение толщины кожно-жировой складки и окружности мышц плеча), воспалительных (снижение логарифма уровня С-реактивного белка), эффективности диализа (уменьшение фосфатемии) и качества жизни (улучшение витальности и физического суммарного компонента по опроснику KDQoL-SF ).

При помощи ЖХВД с электрохимическим детектором определяли концентрацию серотонина и его метаболита 5-гидроксииндолуксусной кислоты в плазме крови и в тромбоцитах, а также норадреналина и адреналина в плазме пациентов с хронической почечной недостаточностью, находящихся на программном гемодиализе, и в группе контроля. Показано существенное снижение уровня серотонина в тромбоцитах и повышение в бедной тромбоцитами плазме по сравнению с контролем. В плазме пациентов уровень 5-гидроксииндолуксусной кислоты многократно превосходил таковой в контроле. В результате диализа концентрации серотонина и его метаболита в бедной плазме снижались. При этом норадреналин и адреналин значимо не менялись. В группе гемодиализа обнаружена корреляция величин серотонина и катехоламинов, а также отсутствие корреляций между уровнями серотонина в плазме и тромбоцитах. Обсуждаются возможные клинические проявления наблюдавшихся при почечной недостаточности и диализе изменений моноаминов крови. Работа поддержана грантом РФФИ 08-04-00951.

Исполняется 75 лет профессору В.М. Ермоленко – известному клиницисту-нефрологу, крупному ученому, вице-президенту Российского общества нефрологов. С 1989 г. по настоящее время профессор В.М. Ермоленко руководит кафедрой нефрологии и гемодиализа Российской медицинской академии последипломного образования. За время руководства кафедрой В.М. Ермоленко подготовлено более 3000 врачей-нефрологов, включая специалистов по гемодиализу и перитонеальному диализу. В.М. Ермоленко, ученик академика Евгения Михайловича Тареева, является одним из основателей национальной заместительной почечной терапии. Работы по изучению эпидемиологии хронической почечной недостаточности (ХПН), выполненные под руководством В.М. Ермоленко в последние 20 лет в различных регионах РФ, имели принципиальное значение для планирования заместительной почечной терапии и подготовки специалистов-нефрологов. Первые российские центры регулярного гемодиализа были созданы при его непосредственном участии в ГКБ № 24 г. Москвы и в клинике терапии и профессиональных болезней I ММИ им. И.М. Сеченова. Важным этапом деятельности В.М. Ермоленко, начавшимся в 90-е годы в условиях глобального роста заболеваемости хронической болезнью почек при пандемии артериальной гипертензии, сахарного диабета, медленных вирусных инфекциях (ВИЧ, гепатит С), стала работа по совершенствованию специализированной помощи больным ХПН за счет методов постоянного перитонеального диализа, альтернативного гемoдиализу. В.М. Ермоленко является одним из лауреатов премии правительства Москвы за внедрение методов постоянного перитонеального диализа в практику здравоохранения. Научные исследования В.М. Ермоленко посвящены изучению патогенетических особенностей и разработке профилактики и лечения хронической болезни почек (ХБП) и субуремических синдромов, пролонгированных заместительной почечной терапией. Значение указанной ранее неизвестной клиницистам патологии выходит за рамки нефрологической проблематики вследствие важной роли ХБП в патогенезе артериальной гипертензии, атеросклероза, хронической сердечной недостаточности, анемии, остеодистрофии, полиэндокринной недостаточности, иммунодефицитных состояний, а также нарушений фармакодинамики и лекарственной токсичности. Как главный исследователь В.М. Ермоленко постоянно координирует международные многоцентровые исследования лекарственных препаратов. Под руководством В.М. Ермоленко защищены 4 докторские и 25 кандидатских диссертаций, опубликовано более 400 научных работ. О широте научных интересов В.М. Ермоленко свидетельствуют написанные им монографии: «Хронический гемодиализ» (1982), «Уремия и эритропоэтин» (1998), «Острая почечная недостаточность» (2010), а также многочисленные разделы в руководствах и справочниках для врачей по нефрологии, терапии и эндокринологии. Ученики и коллеги поздравляют профессора В.М. Ермоленко с юбилеем и желают ему крепкого здоровья, счастья и удачи во всех его начинаниях.

По поручению Комитета по проведению Всемирного Дня Почки – 2010 Международного Общества Нефрологов/Международной Федерации Почечных Фондов и Международной Федерации Диабета Всемирный День Почки 11 марта 2010 г.: диабетическая почка – мы должны действовать Перевод с английского Е.В. Захаровой. Одобрен авторами и Комитетом по проведению Всемирного Дня Почки, представляющим Международное Общество Нефрологов и Международную Федерацию Почечных Фондов.

Обсуждается проблема ХБП в детском возрасте. Предлагаются литературные данные и собственные исследования по проблеме ХБП у детей.

Цель исследования. В клинической практике не всегда распознается сочетание xронической болезни почек (ХБП) и поражения щитовидной железы по типу гипотиреоза. Отсутствие своевременного правильного диагноза не позволяет проводить рациональную патогенетическую терапию. Проведен анализ наблюдений сочетания заболеваний почек и щитовидной железы и подчеркнуты основные моменты установления правильного диагноза. Методы и пациенты. Под наблюдением находилось 56 больных ХБП в сочетании с гипотиреозом (42 женщины, 14 мужчин) в возрасте от 18 до 63 лет. Все больные по поводу «почечных отеков» безрезультатно лечились в различных клиниках от года до 8 лет. Отечный синдром не поддавался лечению мочегонными препаратами. При исследовании больных были выявлены незначительная протеинурия, лейкоцитурия, эритроцитурия, кристаллы оксалатов кальция и мочевой кислоты. У 16 больных наблюдалось незначительное повышение уровня креатинина и мочевины в крови, замедление скорости клубочковой фильтрации (до 60–80 мл/мин). У 14 больных имелась артериальная гипертензия. Результаты исследования. На основании результатов обследования у 39 больных был установлен диагноз хронического пиелонефрита, в 7 случаях – мочекаменная болезнь, в 12 – мочекислый диатез. Во всех случаях уровень общего белка и альбумина в крови оставался в пределах физиологических колебаний, отмечались отеки различной степени интенсивности на лице, конечностях, туловище, которые отличались непостоянством. Отеки имели твердый характер, при надавливании не оставалась ямочка (unpitting oedema), что давало основание предположить их внепочечное происхождение. Принимались во внимание все симптомы, прячущиеся под маской гипотиреоза и наблюдающиеся со стороны всех органов и систем. У больных на лице, предплечьях и голенях отмечался отечный синдром, который носил характер слизистого отека подкожной жировой клетчатки (кожа плохо собирается в складку, при надавливании не остается следов). При лабораторном исследовании крови было выявлено увеличение концентрации ТТГ, понижение уровня Т4, в некоторых случаях увеличение титров антител к тиреоглобулину и тиреоидной пероксидазе. У 36 больных при ультразвуковом исследовании были выявлены увеличение размеров, неоднородность структуры и понижение эхогенности щитовидной железы. В 43 наблюдениях обращало на себя внимание наличие микроцитарной анемии. Выявленные изменения давали возможность поставить диагноз ХБП с сопутствующим гипотиреозом. У всех больных имел место первичный гипотиреоз: у 44 из них заболевание прогрессировало после различных иммуновоспалительных заболеваний (аутоиммунный тиреоидит, подострый тиреоидит), у 12 – после субтотальной тиреоидэктомии. Больным проводилoсь комбинированное лечение в соответствии с обнаруженными изменениями почек и щитовидной железы с использованием L-тироксина в дозе 50–150 мг/день. В результате проведенного лечения во всех случаях удавалось добиться устранения симптомов заболевания. Заключение. Таким образом, проведенные исследования показывают, что при сочетании ХБП с гипотиреозом своевременно поставленный правильный диагноз позволяет выбрать оптимальное патогенетическое лечение и достичь улучшения прогноза заболевания.

В последние годы существенно увеличилось количество больных с хронической почечной недостаточностью (ХПН) в результате артериальной гипертензии (АГ) и сахарного диабета (СД). У больных с ХПН отмечено более быстрое, чем у больных с сохраненной функцией почек, развитие и прогрессирование сосудистых патологий – ишемической болезни сердца (ИБС), острых сосудистых катастроф (инфаркта миокарда, инсульта). В настоящее время хроническая болезнь почек (ХБП) включена в число факторов риска возникновения сердечно-сосудистых осложнений и летального исхода у больных с ИБС, АГ и СД. Поскольку установлена тесная связь между функцией почек и риском сердечно-сосудистых заболеваний, актуальным представляется выявление дисфункции почек у больных ИБС. Цель настоящей работы состояла в оценке функции почек у больных с различной степенью тяжести стенокардии, определении связи микроальбуминурии и дислипидемии со степенью нарушения функции почек у этих больных. Материалы и методы. Обследовано 175 больных ИБС со стабильной стенокардией, из них 8,6% больных с 1-м функциональным классом (ФК), 69,7% – со 2-м ФК и 21,7% больных – с 3-м ФК. Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) сопровождала ИБС у 53,3% больных со стенокардией 1-го, у 79,5 и 78,9% со стенокардией 2-го и 3-го ФК соответственно. При этом у половины больных со стенокардией 2-го ФК и у 90% со стенокардией 3-го ФК выявлялась ХСН 2-й стадии, 2–3-го ФК. Функцию почек оценивали по величине скорости клубочковой фильтрации (СКФ) расчетным методом по формуле Кокрофта–Гоулта, микроальбуминурию (МАУ) – на анализаторе Nicocard – Rider фотометрическим методом. Общий холестерин (ХС) и триглицериды оценивали методом колориметрической фотометрии (ферментативный с пероксидазой). Результаты исследования. Средние значения содержания креатинина в крови обследованных больных со стабильной стенокардией не выходили за пределы нормативных величин. При этом только у 27 (15,4%) больных СКФ была ≥90 мл/мин, снижение СКФ в пределах 90–60 мл/мин выявлено у 90 (51,4%) больных, ХБП 3-й стадии (СКФ 60–30 мл/мин) определена у 55 (31,4%), и у 3 больных (1,7%) имелась ХБП 4-й стадии (СКФ 30–15 мл/мин). Среди больных со стабильной стенокардией 1-го ФК у 53,3% не отмечено снижения СКФ (≥90 мл/мин), у остальных снижение СКФ было умеренным (90–60 мл/мин). У 15,6% больных со стенокардией 2-го ФК функция почек сохранялась в пределах нормальных величин (СКФ ≥90 мл/мин), у 68% была умеренно пониженной (СКФ 90–60 мл/мин) и у 16,4% соответствовала ХБП 3-й стадии (СКФ 60–30 мл/мин). У всех больных со стенокардией 3-го ФК имелось значительное снижение почечной функции: ХБП 3-й стадии – у 92,1% больных и ХБП 4-й стадии – у 7,9%. Микроальбуминурия (МАУ) выявлена у 5 (18,4%) больных с нормальной СКФ (≥90 мл/мин). В группе с умеренным снижением СКФ (90–60 мл/мин) МАУ определена у 25 (27,7%) больных, при наличии ХБП 3-й стадии (СКФ 60–30 мл/мин) – у 17 (31,4%) обследованных, причем величина МАУ была более высокой у больных с большей степенью снижения СКФ. При этом степень микроальбуминурии была достоверно выше у больных со стенокардией 3-го ФК и была большей у больных с ХСН. Повышенные концентрации липидов (в сравнении с нормативными показателями на 10%), как общего холестерина (ХС), так и холестерина липопротеидов низкой плотности (ХС ЛПНП), выявлены у больных с ИБС только при сниженной СКФ. Причем при наличии ХБП 3-й стадии в большей степени был повышен ХС ЛПНП (на 30% в сравнении с верхней границей нормы). Повышения концентрации триглицеридов (в сравнении с нормой) в сыворотке крови больных с ИБС при нормальной и сниженной функции почек не выявлено. Заключение. У большинства пациентов с ИБС имеется снижение функции почек, причем у трети пациентов снижение СКФ соответствует ХБП 3-й стадии. При этом степень нарушения почечной функции имеет зависимость от функционального класса стенокардии и в большей степени выражена у пациентов со стенокардией 3-го ФК. МАУ выявляется почти у половины больных с ИБС еще при нормальной и умеренно пониженной функции почек, что позволяет диагностировать у этих больных ХБП 1-й и 2-й стадии, в зависимости от величины СКФ. Гиперлипидемия также зависит от степени нарушения функции почек, а именно уровень ХС ЛПНП в сыворотке крови у больных ИБС с ХБП 3-й стадии возрастает почти на треть в сравнении с нормативными величинами и аналогичным показателем в группе больных с ИБС и нормальной почечной функцией.

В настоящее время известно, что мезангиопролиферативный гломерулонефрит (МЗГ) является наиболее распространенным вариантом хронического гломерулонефрита (ХГН). Клиническое течение его обычно более благоприятное. Однако в ряде случаев наблюдается тяжелое течение данного варианта ХГН с развитием нефротического синдрома. Возможность комплексного морфологического исследования нефробиоптатов с использованием световой микроскопии и иммуногистохимических методов позволила выявить неоднородность иммуногистохимической структуры МЗГ, что, очевидно, во многом определяет клиническую картину заболевания. Так, IgA МЗГ (IgA-нефропатия), проявляется в большинстве случаев изолированным мочевым синдромом. Не IgA МЗГ (IgМ и IgG МЗГ) протекает менее доброкачественно с более быстрым развитием хронической почечной недостаточности. Учитывая клинико-морфологическую неоднородность МЗГ, представляется интересным изучение особенностей его иммунопатогенеза. Целью исследования является изучение цитокинового профиля IgM МЗГ у больных с различными уровнями протеинурии и функциональным состоянием почек. Материалы и методы. Диагностическая нефробиопсия была выполнена 50 больным. Также проводилось иммуногистохимическое исследование нефробиоптатов с использованием моноклональных антител IgA, IgM, IgG, комплемента СЗ, Clq и визуализационной системы для проведения пероксидазно-антипероксидазной (ПАП) методики, в результате которого у 14 пациентов диагностирован IgM МЗГ. Функциональное состояние почек оценивалось по максимальному удельному весу мочи в пробе Зимницкого и по уровню креатинина сыворотки крови, также определялась суточная протеинурия. Cодержание цитокинов в сыворотке крови – интерлейкина lβ (ИЛ 1β), фактора некроза опухоли (ФНОα) – исследовалось у пациентов с IgM МЗГ и у группы здоровых доноров с использованием иммуноферментной системы ООО «Протеиновый контур» (г. Санкт-Петербург). В исследовании участвовали 14 пациентов с IgM МЗГ, из них 9 мужчин (64%) и 5 женщин (36%). Средний возраст пациентов составил 36,9 ± 9 лет. Уровень протеинурии варьировал от 1–3 г/сут, креатинина сыворотки крови – 0,08–0,2 ммоль/л. Средняя продолжительность заболевания – 5,7 года. Результаты исследования. Имеет место статистически значимое повышение ФНОα у пациентов с IgM МЗГ по сравнению с контрольной группой. 1. Выявлено статистически значимое повышение ИЛ 1β у пациентов с нарушенной функцией почек при IgM МЗГ. 2. Уровень провоспалительных цитокинов (ФНОα, ИЛ 1β) при IgM МЗГ не зависит от выраженности суточной протеинурии. Заключение. Провоспалительные цитокины играют важную роль в иммуногенезе МЗГ. Их дальнейшее изучение является необходимым условием для разработки более эффективных методов лечения данного заболевания.

Лекарственные поражения почек являются одними из наиболее распространенных ятрогенных заболеваний. Значение лекарственной патологии почек связано как с частотой лекарственных поражений почек (ЛПП) в практике врача любой специальности, так и с тяжестью клинических проявлений. В нефрологическом отделении Областной клинической больницы г. Саратова с 1998 года ведется динамическое наблюдение за группой больных с поражением почек лекарственного (и шире – ятрогенного) генеза, которая к концу 2008 года составила 71 человек. Целью данной работы явился анализ ятрогенных поражений почек у этой группы больных и оценка информированности врачей относительно данной патологии. Группа пациентов с ЛПП состояла из 30 мужчин и 41 женщины. В обеих группах преобладали лица в возрасте от 40 до 60 лет. Причиной развития ЛПП стали: антибиотики – у 27, нестероидные противовоспалительные средства – у 20, ненаркотические – у 6 больных. Более чем у трети больных отмечалось одновременное назначение нескольких нефротоксичных лекарственных препаратов одной или разных лекарственных групп. В 28 случаях ЛПП развилось на фоне превышения средних терапевтических доз препаратов. Исходное поражение почек было у 58 пациентов из 71, нарушение почечных функций имелось у 11 больных, артериальная гипертензия отмечалась у 34 человек. В нашем наблюдении у подавляющего числа пациентов наблюдалась острая форма ЛПП с клиникой острого тубулоинтерстициального нефрита. У 8 пациентов отмечено стабильное снижение почечных функций на фоне многолетнего приема лекарственных препаратов: диуретиков – в 6 случаях, нестероидных противовоспалительныхсредств – в 2 случаях. Терапия ЛПП заключалась в отмене нефротоксического препарата. 28 пациентам потребовалось назначение глюкокортикостероидов, в 19 случаях проводился острый гемодиализ. В исходе восстановление функции отмечено у 34 пациентов, частичное восстановление – у 17, 3 больных были переведены на хронический гемодиализ. Два летальных исхода отмечены при длительном приеме диуретиков и в случае введения рентгеноконтрастного вещества. Почти половине пациентов лекарственные препараты были назначены амбулаторно, поэтому именно среди врачей поликлиник проведено анкетирование в отношении безопасности применения лекарственных средств. На 10 вопросов анкеты ответили 49 врачей (участковые терапевты, невропатологи, эндокринологи, нефролог). Изучение результатов анкетирования выявило, что менее половины опрошенных могут назвать факторы риска ЛПП. Только 10% врачей знают, что при остром тубулоинтерстициальном нефрите возможна полиурия в сочетании с азотемией. Менее половины врачей практикуют определение исходного уровня креатинина крови у пациентов при назначении ингибиторов АПФ. Только половина опрошенных врачей контролируют уровень азотемии у пациентов, длительно получающих НПВС. Общий анализ мочи при назначении НПВС или анальгетика (при болевом синдроме, респираторной вирусной инфекции) проводят (иногда) две трети опрошенных. Таким образом, работники практического здравоохранения недостаточно четко представляют механизмы повреждающего действия лекарственных препаратов на почки. Отсутствует настороженность при использовании потенциально опасных препаратов в группах риска. Выводы. Очевидно, что вопросам качественной фармакотерапии, в том числе проблеме безопасности лекарственных препаратов, следует уделять самое пристальное внимание в процессе подготовки специалистов здравоохранения, особенно на постдипломном этапе.

Цель. Оценить клиническую информативность показателей ПОЛ и антиоксидантной системы (АОС), а также показателей активности провоспалительных цитокинов у больных хронической болезнью почек (ХБП) І–ІІІ ст., возникшей на фоне сахарного диабета (СД) 2-го типа. Материалы и методы. Обследованы 75 больных с ХБП І–ІІІ ст. на фоне ДН (20 – ХХН І ст., 27 – ХХН ІІ ст., 28 – ХХН ІІІ ст.). Для характеристики продуктов ПОЛ в сыворотке крови определяли уровень малонового диальдегида (МДА), для оценки активности АОС – содержание сульфогидрильных групп (SH-групп) в сыворотке крови. Также определялись активность в сыворотке гамма-интерферона (ИН-γ) и интерлейкина-1β (ИЛ-1β). Статистическая обработка данных проводилась с использованием программного пакета SPSS 16. Значения исследуемых показателей представлены как среднее ± стандартное отклонение. За уровень достоверности статистических показателей принято р < 0,05. Результаты и обсуждение. Достоверно повышенный уровень ИЛ-1β и ИН-γ в сыворотке крови – 145,2 ± 20,0 и 136,1 ± 23,4 пг/мл против 94,9 ± 2,8 и 20,2 ± 2,2 пг/мл соответственно (t = 21,8 и t = 42,9, р < 0,001) свидетельствует о высокой активности клеток моноцитарно-макрофагального ряда и Т-хелперов 1-го типа у исследуемых больных. Это поддерживает процесс хронического воспаления и может быть дополнительным фактором развития апоптоза клеток. Кроме того, отмечено достоверное увеличение активности этих цитокинов в зависимости от стадии ХБП (табл.). Среднее содержание МДА у больных с ХБП І–ІІІ ст. было достоверно повышено – 327,6 ± 166,5 мкмоль/л против 119 ± 35 мкмоль/л (t = 10,9, p < 0,001), SH-групп – достоверно снижено – 1,7 ± 0,4 ммоль/л против 2,2 ± 0,1 ммоль/л (t = –11, p < 0,001) по сравнению с соответствующими значениями в группе контроля. Отмечается тенденция к увеличению значений МДА и снижению значений SH-групп с прогрессированием ХБП. Учитывая, что вероятными индукторами секреции указанных цитокинов могут служить эндотоксины, а также продукты ПОЛ, проведено сопоставление уровня данных цитокинов и показателей МДА, АОА у больных ДН. При этом выявлено наличие достоверной прямой связи концентрации ИЛ-1β и ИН-γ, с одной стороны, и содержания МДА – с другой (r = 0,3, р = 0,01 и r = 0,43, р < 0,001 соответственно); отрицательной связи показателя ИЛ-1β и ИН-γ, с одной стороны, и содержания SH-групп – с другой (r = –0,42, р < 0,001 и r = –0,3, р = 0,015 соответственно). Выводы. Сывороточная концентрация МДА, ИН-γ и ИЛ-1β у больных ДН достоверно повышена, при этом наиболее высокие показатели наблюдаются при ХБП ІІІ ст., а наименьшие – при ХБП І ст. Содержание SH-групп достоверно снижено по сравнению с таковыми значениями контрольной группы, при этом наиболее высокие показатели наблюдаются при ХБП І ст., а наименьшие – при ХБП ІІІ ст. Сывороточная концентрация МДА, содержание SH-групп у больных ДН имеет достоверную связь с содержанием ИН-γ и ИЛ-1β, что свидетельствует о взаимопотенцирующем действии продуктов ПОЛ и системы провоспалительных цитокинов при развитии и прогрессировании ДН.

Введение. Длительное применение высоких доз кортикостероидов (КС) и неселективных цитостатиков, традиционно используемых в лечении гломерулонефритов, сопряжено с большим количеством побочных эффектов и не всегда достаточно успешно. В последние два десятилетия все большую роль приобретает циклоспорин-А, который применяется при нефротическом синдроме у пациентов с болезнью минимальных изменений (БМИ) с 1985 г. Однако международные рекомендации по применению циклоспорина при идиопатических ХГН с нефротическим синдромом, опубликованные в 2007 г., касаются лишь отдельных нозологических форм, использование его при волчаночном нефрите (ВН) ограничено, а данные отечественной литературы немногочисленны. Цель исследования: анализ результатов применения циклоспорина-А (сандиммуна-неорала) при различных формах гломерулонефрита. Материалы и методы. В группу исследования вошел 41 человек, 46,4% мужчин и 53,6% женщин, средний возраст 37,9 ± 17,7 года, получавший сандиммун-неорал (СН) в 2001–2008 гг. Во всех случаях диагноз верифицирован морфологически. ХГН диагностирован в 82,9% случаев, причем в 24,3% выявлена БМИ, в 31,7% – мембранозная нефропатия (МН), в 26,8% – фокальный сегментарный гломерулосклероз (ФСГС), у 17,1% с системной красной волчанкой (СКВ) морфологически подтвержден ВН с изменениями III, IV, V класса по классификации ВОЗ. СН в дозе 225 ± 50 мг/сут применялся для индукционной терапии (ИТ) в 93% случаев (в 39% случаев как препарат первой линии, и в 54% – при рефрактерности к ранее проводимому лечению или при рецидивах), и затем для поддерживающей терапии (ПТ). В 7% случаев СН применялся только для ПТ. У 78% больных СН назначался в комбинации с КС, и у 22% – в качестве монотерапии. На момент назначения СН функция почек была сохранена у 63,4% больных, нарушена у 36,5% больных, максимальный уровень сывороточного креатинина – 420 мкмоль/л. Длительность ИТ составила 3,5 (1,0; 15,0) мес., длительность ПТ – 9 (1,0; 59,0) мес. В 9,7% случаев выполнялась повторная биопсия почки. При отсутствии эффекта СН был отменен в сроки 3–5 месяцев от начала лечения. Результаты. Эффективность ИТ составила 86,8% (94% при терапии 1-й линии и 82% при терапии 2-й линии). В 55,2% отмечена полная ремиссия (ПР) и в 31,5% – частичная ремиссия (ЧР). При БМИ ПР достигнута в 100% случаев, при МН – ПР в 46,1% случаев и ЧР в 38,4%, при ФСГС – ПР в 54,5% случаев и ЧР в 18,2% случаев, при ВН – ПР в 28,5% случаев и ЧР в 71,4%. Длительность ремиссии составила 10 (1,0; 59,0) мес., рецидивы развились у 27,7% больных, причем в 16,6% случаев после отмены ПТ. У больных с ВН рецидивов не отмечено, при БМИ частота рецидивов составила 30%, при МН – 36,3%, а при ФСГС – 37,5%. Клинических и морфологических проявлений циклоспориновой токсичности не отмечено. Инфекционные осложнения наблюдались у 24,4% больных, фатальных осложнений не было. На момент окончания наблюдения у 83,3% больных сохраняется ремиссия заболевания, функция почек сохранена у 65,8% больных. Выводы. При использовании СН эффективность терапии составила 86,8%, причем достигала 82% у пациентов, рефрактерных к ранее проводившемуся лечению. Наилучшие результаты были достигнуты у больных с БМИ (100% ПР) и ВН (28,5% ПР и 71,5% ЧР). Частота рецидивов составила 27%, более чем в половине случаев рецидивы возникали после отмены препарата в основном у пациентов с ФСГС и МН. Проявлений циклоспориновой токсичности не отмечено ни в одном случае.

Сулодексид относится к группе «гепариноидов» и является гликозамингликаном (ГАГ). Свойства эндогенных ГАГ (поддержание отрицательного заряда стенки сосуда; связывание и инактивация повреждающих эндотелий веществ – серотонина, ЛПНП, ЛПОНП; подавление пролиферации клеток гладкой мускулатуры сосудов; снижение уровня липопротеинов плазмы крови и др.) побудили исследователей к изучению свойств экзогенных ГАГ, в частности, экстраполируя вышеуказанные свойства на сулодексид. Данные результаты, полученные in vitro, нашли подтверждение в ряде экспериментальных и клинических работ. Сулодексид влияет на различные звенья гемостаза – свертываемость крови, адгезию и агрегацию тромбоцитов, фибринолиз, оказывает вазопротективное действие за счет сохранения отрицательного заряда сосудистой стенки, ослабления адгезии и агрегации к интиме сосудов, подавления пролиферации гладкомышечных клеток. Сочетанный антитромботический и вазопротективный эффекты позволяют предупредить и (или) замедлить процесс стенозирования в микроциркуляторном русле и сосудах более крупного калибра. Посредством липосемического действия за счет высвобождения фермента липопротеинлипазы сулодексид имеет антилипидемическую активность. Препарат оказывается мощным ингибитором пролиферации мышечных клеток за счет поддержания сильного отрицательного заряда сосудистой стенки. Антипролиферативное действие препарата, а также способность существенно стимулировать фибринолиз открывают большие возможности по использованию сулодексида при склеротических процессах различной природы. На базе нефрологического отделения СОКБ № 1 было проведено «пилотное» исследование по применению сулодексида у больных хроническим гломерулонефритом. Объектом изучения явились больные, у которых в традиционную схему лечения иммуносупрессивными или симптоматическими средствами был включен данный препарат. Всего обследовано 45 пациентов в возрасте от 20 до 45 лет, у которых был диагностирован хронический гломерулонефрит, подтвержденный морфологическим исследованием. В результате открытого рандомизированного исследования пациенты были разделены на две группы. В первую группу (n = 22) вошли пациенты, получавшие сулодексид наряду с обычной терапией. Во второй группе (n = 23) были больные, леченные по традиционной схеме. До начала терапии у пациентов в обеих группах наблюдения фиксировались признаки умеренной гиперкоагуляции, нарушения липопротеинового обмена (гиперхолестеринемия ≥6,5 ммоль/л, мочевой синдром с уровнем протеинурии ≥1 г/сут, уровень креатинина <250 мкмоль/л). Данные исследования показали, что наиболее отчетливый эффект терапия сулодексидом оказывала на купирование тромбогенной ситуации, явная положительная динамика наблюдалась в плане достижения нормолипидемии. За время наблюдения было отмечено достоверное снижение экскреции белка с мочой, но не отличающееся в обеих группах. Статистически значимого улучшения по показателям функционального состояния почек выявлено не было. Уникальные свойства сулодексида позиционируют его как нефропротективный препарат, а дальнейшие исследования, возможно, позволят внести в ряд наиболее перспективных лекарственных средств для коррекции активности гломерулонефритов, предупреждения формирования почечной недостаточности.

У ревматологических больных активное системное воспаление стимулирует процесс дисфункции эндотелия и атеросклеротического поражения сосудов. Цель исследования: определить значение почечной дисфункции в атерогенезе у больных ревматоидным артритом (РА) и системной красной волчанкой (СКВ). Материал и методы исследования. В исследование включены 67 пациентов с РА и 43 пациента с СКВ. У больных, включенных в исследование, не выявлено клинических симптомов ишемической болезни сердца, церебральной ишемии и других заболеваний, ассоциированных с атеросклерозом. В качестве маркера атеросклероза использован показатель толщины комплекса «интима–мелиа» общей сонной артерии (ТИМ). Атеросклеротическое поражение сонной артерии констатировалось при ТИМ ≥ 0,09 см. Почечная функция определялась путем расчета скорости клубочковой фильтрации (СКФ) по формуле Кокрофта–Голта. Согласно рекомендациям K-DOQI, 2002, почечная дисфункция констатировалась при СКФ ниже 60 мл/мин. Результаты исследования. Почечная дисфункция определяется у 17 (25,4%) больных РА и у 13 (30,2%) больных СКВ, причем у 7 больных РА и у 3 больных СКВ имеется изолированное снижение СКФ ниже 60 мл/мин без мочевого синдрома и других признаков почечного поражения. Средний показатель ТИМ у больных РА – 0,06 ± 0,014 см, у больных СКВ – 0,062 ± 0,014 см. ТИМ ≥ 0,09 см обнаружена у 12 (17,9%) пациентов РА и у 12 (27,9%) пациентов СКВ. У больных РА с почечной дисфункцией средний показатель ТИМ – 0,069 ± 0,017 см, у больных с почечным поражением, но с нормальной почечной функцией – 0,055 ± 0,021 см, у больных без почечного поражения – 0,059 ± 0,016 см. Различия между группой больных с почечной дисфункцией и группой больных без почечного поражения статистически значимы, р = 0,016. У больных СКВ с почечной дисфункцией средний показатель ТИМ составил 0,07 ± 0,014 см, у больных с почечным поражением, но с нормальной почечной функцией – 0,058 ± 0,012 см, а у больных без почечного поражения – 0,056 ± 0,012 см. Различия между группой больных с СКФ ниже 60 мл/мин и группой больных с почечным поражением и СКФ выше 60 мл/мин, а также группой больных без почечного поражения статистически значимы, р = 0,019 и 0,01 соответственно. Следует отметить, что сравниваемые группы ревматологических больных с почечной дисфункцией и без почечного поражения не различаются по таким критериям, как возраст больных, активность и характер течения РА и СКВ. Обнаружена отрицательная корреляционная связь между СКФ и ТИМ: r = –0,4, р = 0,02 (РА) и r = –0,46, р = 0,02 (СКВ). Использование метода «случай – контроль» позволило установить, что относительный риск обнаружения ТИМ ≥ 0,09 см при почечной дисфункции увеличивается у больных РА в 6,3 раза (ДИ 1,1–29,8, р = 0,012), у больных СКВ – в 5,8 раза (ДИ 1,1–32,9, р = 0,034) по сравнению с нормальной функцией почек. Выводы. У больных РА и СКВ почечная дисфункция является фактором риска атеросклероза.

Актуальность. Развитие фиброза в почке и формирование почечной недостаточности при хроническом гломерулонефрите (ХГН) характеризуется накоплением в почечной ткани компонентов экстрацеллюлярного матрикса, развивающимся в результате дисбаланса между процессами его синтеза и расщепления. Важная роль в регуляции механизмов протеолиза принадлежит системе матриксных металлопротеиназ (ММП) и их ингибиторов. Цель: на разных этапах течения ХГН определить экскрецию с мочой и экспрессию в ткани почки ММП и их ингибиторов, уточнить значение данных показателей для оценки активности и прогноза ХГН. Пациенты и методы. Обследовано 86 больных ХГН и 12 здоровых. Группы больных ХГН: I – 23 с мочевым синдромом (МС), II – 26 с нефротическим синдромом (НC), III – 22 с остронефритическим синдромом (ОНС), IV – 15 с хронической почечной недостаточностью (ХПН). Методом ELISA определены в моче уровни ММП-2 и ММП-9, тканевого ингибитора ММП (ТИМП-2) и ингибитора активатора плазминогена I типа (ПАИ-I). У 62 больных ХГН исследована иммуногистохимическим пероксидазным методом экспрессия в ткани ММП-2, ММП-9 и ТИМП-2 (моноклональные мышиные АТ к ММП-2, ТИМП-2 [R&D] и поликлональные кроличьи АТ к ММП-9 [Dako]) и морфометрически оценена выраженность фиброза. Результаты. В I и II группах больных ХГН выявлено увеличение в моче уровня компонентов системы протеолиза – ММП, ТИМП и ПАИ-I (табл.). У пациентов с прогрессирующим течением ХГН (гр. III и IV) этот баланс нарушался, что проявлялось снижением экскреции ММП-2, ММП-9 и резким увеличением ПАИ-I. Уровень в моче ММП и ТИМП при активном ХГН прямо коррелировал с выраженностью ПУ (R = 0,42, p < 0,001 и R = 0,60, p < 0,001) и обратно с величиной Cr крови (R = –0,30, p < 0,05 и R = –0,45, p < 0,001). Установлена прямая зависимость мочевого показателя ПАИ-I от выраженности ПН и площади фиброза (особенно тубулоинтерстициального) в ткани почки (R = 0,62, p < 0,01 и R = 0,58, p < 0,001). Экспрессия ММП и ТИМП в ткани почки не зависела от морфологического типа нефрита, но коррелировала с клиническими признаками активности и выраженностью фиброза в почке. Интенсивная диффузная экспрессия ММП-2 и ММП-9 наблюдалась у пациентов с наиболее активными формами ХГН – с НС и ОНС, и именно в этих группах выявлялась высокая мочевая экскреция этих ММП. У больных ХГН со стойкой почечной недостаточностью интенсивность экспрессии ТИМП-2 в тубулоинтерстиции прямо коррелировала с уровнем креатинина крови (R = 0,77, p = 0,003). Выводы. Подтверждено значение изученных «мочевых тестов» для оценки процессов накопления/расщепления экстрацеллюлярного матрикса в почке. Признаком неблагоприятного прогноза при ХГН, указывающим на развитие фиброза в почке, является снижение в моче протеолитической активности ММП и значительное увеличение уровня ПАИ-I.

При изучении роли аммония как метаболита, участвующего в прогрессировании ГН, выяснено, что аммоний активирует альтернативный путь комплемента и тем самым осуществляет провоспалительный эффект на почки (Emmerson B.T., 1991; Никитина Л.А., 1997). В последние годы признано, что в ряде случаев гиперурикемия вызывает тяжелую иммунную реакцию клубочков через стимулированную антигенную активность мембраны канальцев (Пальцев М.А. и соавт., 1988) и является фактором, способствующим прогрессированию болезней почек (Мухин Н.А. и соавт., 1995). Под нашим наблюдением находились 52 ребенка с различными вариантами гломерулонефрита (ОПСГН – 28, ХГН – 10, вторичные гломерулонефриты – 14) и группа контроля – 22 пациента. Уровень мочевой кислоты (МК) в плазме и моче определяли с помощью метода Бенедикта, 1979 (унифицированный метод по реакции с фосфорно-вольфрамовым реактивом). Гиперурикемический синдром выявлен у 31% пациентов с ОПСГН, 47% – с обострением ХГН и 100% детей – с вторичными ХГН. Наиболее высокий уровень МК в плазме определялся у больных с вторичным процессом в паренхиме почки – 8,9 ± 0,8 мг% против 4,2 ± 0,1 мг% контроля. Обследование больных этой группы в период клинико-лабораторной ремиссии свидетельствовало о сохраняющейся гиперурикемии: уровень МК в плазме крови составлял 5,4 ± 0,5 мг% против 4,2 ± 0,1 мг% контроля. При исследовании уровня экскреции МК с мочой как при обострении процесса, так и в период ремиссии, отмечается снижение суточной экскреции МК до 366 ± 15,4 и 395,6 ± 21,9 мг/м2 соответственно, что прямо коррелировало со степенью нарушения тубулярной функции почек (r = 0,74). Таким образом, гиперурикемический синдром, выявляемый у 100% больных с вторичными нефритами, носит смешанный характер, не только гипоэкскреторный, но и гиперпродукционный, так как он отражает интенсивность катаболических процессов и, как показали наши исследования, усугубляется цитостатической терапией.

Введение. В настоящее время роль артериальной гипертензии и гиперурикемии в развитии прогрессирующего поражения почек не вызывает сомнений. По данным регистров NHANES, распространенность метаболического синдрома в общей популяции превышает 20%, а его наличие увеличивает снижение СКФ более чем в 1,7 раза. Целью нашего исследования является изучение взаимосвязи внутриклубочковой гемодинамики и гиперурикемии у пациентов с АГ и нарушением пуринового обмена. Материалы и методы. Нами обследованы 36 пациентов с артериальной гипертензией I–III степени и гиперурикемией. Пациенты с сахарным диабетом и повышением уровня креатинина, снижением уровня СКФ менее 60 мл/мин, принимающие диуретики в качестве гипотензивной терапии, не включены в исследование. Проводились антропометрические исследования с определением ИМТ, трехкратное измерение АД, определение уровня глюкозы, креатинина и мочевой кислоты. Скорость клубочковой фильтрации определена по формуле Cockroft–Goult. Проводились ультразвуковое исследование почек и доплерография сосудов почек. Объем почек рассчитывался по формуле V = n/6·(L·S·G). Пациенты были разделены на 2 группы в зависимости от уровня показателя почечного функционального резерва (ФПР). Статистическая обработка результатов проводилась с использованием стандартного пакета программ прикладного статистического анализа (Statistica for Windows v. 6.0). Результаты. Пациенты 2 групп были сравнимы по возрасту, тяжести АГ, ИМТ, по уровню глюкозы и скорости клубочковой фильтрации. Достоверное различие выявлено между группами по уровню мочевой кислоты, то есть у пациентов с истощенной резервной возможностью почек уровень мочевой кислоты оказался выше. В первой группе с истощенным ФПР (ФПР < 5%) и более высоким уровнем гиперурикемии отсутствовала корреляция между объемом почек и индексом массы тела (объем правой почки и ИМТ: r = –0,10, p < 0,72; объем левой почки и ИМТ: r = –0,11, p < 0,71), что, возможно, свидетельствует о наличии относительной олигонефронии, тогда как во второй группе (ФПР > 5%) прослеживается четкая связь объема почки с индексом массы тела (объем правой почки и ИМТ: r = 0,67, p < 0,001; объем левой почки и ИМТ: r = 0,57, p < 0,010). Выводы. Выраженность гиперурикемии коррелирует с низким функциональным почечным резервом (внутриклубочковой гемодинамикой), что требует своевременного выявления и коррекции гиперурикемии с целью профилактики развития ХБП и ее прогрессирования.

Цель: разработать статистическую модель для прогнозирования индивидуального риска развития необратимого нарушения скорости клубочковой фильтрации (СКФ) у больных сахарным диабетом типа 2. Материалы и методы. Исследование включило 30 пациентов СД2: возраст – 57,5 ± 8,7 года, муж. : жен. = 21 : 9. СКФ рассчитана по формуле MDRD – 91,36 ± 28,6 мл/мин/1,73 м2. С помощью метода множественной логистической регрессии оценивалось влияние факторов на степень риска необратимого нарушения фильтрационной функции почек. В качестве зависимого признака использовалось наличие обратимого (>60 мл/мин) и необратимого снижения уровня СКФ (<60 мл/мин). В качестве независимых признаков в результате однофакторного логистического анализа включены гликозилированный гемоглобин (НвА1с) и общий холестерин (ОХС). НвА1с – 9,25 ± 2,12% (р = 0,02). ОХС – 5,49 ± 1,2 ммоль/л (р = 0,02). Результаты. В результате: рассчитаны общий коэффициент β0 = 2, коэффициенты для соответствующего признака β1 = –1 – для НвА1с, β2 = 0,78 – для ОХС, и получено уравнение, позволяющее количественно оценить риск необратимого снижения СКФ: у = exp(2 + (–1)·x + 0,78·x1)/1 + exp(2 + (–1)·x + 0,78·x1), р = 0,05, где у – вероятность развития необратимого снижения СКФ, х – значение НвА1с, х1 – значение общего холестерина. Таким образом, можно рассчитать степень индивидуального риска развития необратимого нарушения СКФ при отсутствии изменений со стороны функции почек. Заключение. Раннее назначение нефропротективной терапии и более строгий контроль диабета при отсутствии изменений со стороны функции почек, при высокой степени рассчитанного индивидуального риска у больного позволит предотвратить прогрессирование диабетической нефропатии.

Снижение скорости клубочковой фильтрации (СКФ) у больных ревматоидным артритом (РА) может являться признаком одного из системных проявлений заболевания – поражения почек. Целью работы являлось оценить встречаемость снижения скорости клубочковой фильтрации у больных с РА. Обследовано две группы пациентов: I группа – 217 больных с РА, поступавших на лечение в ГРЦ № 25, ВМедА в плановом порядке, и II группа – 64 пациента с РА, поступавших с НИИ скорой помощи им. И.И. Джанелидзе по неотложным показаниям. Наиболее частой причиной госпитализации больных с РА по неотложным показаниям являлся острый суставной синдром. С целью исследования встречаемости снижения СКФ больным выполнялся анализ уровня креатинина, расчет СКФ осуществлялся по стандартной формуле. Установлено, что снижение СКФ наблюдалось у 19 из 217 (8,75%) больных в первой группе и у 5 из 64 (7,81%) пациентов во второй группе. Суммарно, снижение СКФ наблюдалось у 24 из 281 больного РА (8,5%). Количество пациентов, принимающих препараты базисной терапии (БТ) и нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), в первой группе было выше, чем во второй, однако различия были недостоверны. Некоторые больные в обеих группах для купирования болевого синдрома использовали НПВП. Известно, что длительный прием НПВП может приводить к нефропатии и снижению СКФ. Сравнение больных в группах I и II в зависимости от употребления НПВП не выявило статистически достоверных различий. Таким образом, у больных РА снижение СКФ может расцениваться как проявление поражения почек при системной форме ревматоидного артрита, поскольку оно не было обусловлено приемом нефротоксических препаратов БТ и НПВП.

Цель исследования – определение роли лептина и адипонектина в поражении почек у пациентов с СД 2 типа. Материалы и методы. В исследование включены 67 человек с сахарным диабетом 2 типа (34 мужчины и 33 женщины) в возрасте от 34 до 70 лет (средний возраст 60,5 ± 7,73 года). У всех больных оценивали индекс массы тела (ИМТ), окружность талии (ОТ), окружность бедер (ОБ), ОТ/ОБ. В сыворотке крови определяли уровни общего холестерина (ОХС), триглицеридов (ТГ), холестерина липопротеидов высокой плотности (ХС ЛПВП) и низкой плотности (ХС ЛПНП), креатинина. Степень компенсации углеводного обмена оценивали по гликированному гемоглобину (НвА1с). Уровень лептина, адипонектина в сыворотке крови определяли иммуноферментным методом. Поражение почек оценивали по уровню альбуминурии и скорости клубочковой фильтрации (СКФ) – в соответствии с рекомендациями NKF-K-DOQI по заболеванию почек при СД от 2007 г. Расчет СКФ осуществлялся по формуле Кокрофта–Голта. По уровню альбуминурии и СКФ больные были разделены на следующие группы: I группа – СКФ > 60 мл/мин, нормоальбуминурия (признаки нефропатии отсутствуют) – 32 человека; II группа – СКФ > 60 мл/мин, микроальбуминурия (ХБП 1–2, стадия микроальбуминурии) – 16 человек; III группа – СКФ > 60 мл/мин, протеинурия (ХБП 1–2, стадия протеинурии) – 13 человек; IV группа – СКФ < 60 мл/мин, протеинурия (ХБП 3–5, стадия протеинурии) – 6 человек. Результаты исследования. При сравнении групп с различными стадиями нефропатии достоверных различий по возрасту, длительности СД, степени компенсации углеводного обмена, параметрам липидного спектра между группами не выявлено. Отмечено нарастание уровня систолического артериального давления (САД) по мере прогрессирования поражения почек. При сравнении групп друг с другом по уровню САД достоверные отличия (p < 0,05) выявлены между группами I и III, I и IV. Уровни лептина и адипонектина исследуемых групп были сравнены с группой контроля. Уровень адипонектина у больных с ХБП 1–2, стадий микро- и макроальбуминурии (I и II группы) был достоверно ниже, чем в группе контроля. В дальнейшем при появлении протеинурии отмечено нарастание адипонектина, причем наибольший уровень адипонектина выявлен в IV группе (ХБП 3–5-й стадии). Однако отличия адипонектина III и IV групп при сравнении с группой контроля не были достоверными. Уровень лептина нарастал по мере прогрессирования поражения почек. Наиболее высокий уровень лептина выявлен у больных с ХБП 3–5-й стадий, был достоверно выше, чем в I, II, III группах и группе контроля. Положительные корреляционные взаимосвязи выявлены между уровнем лептина и антропометрическими показателями (ИМТ, ОТ, ОБ). Значимых корреляций ИМТ, ОТ, ОБ с уровнем адипонектина не получено. Однако выявлена отрицательная корреляционная взаимосвязь адипонектина с уровнем ТГ, положительная корреляционная взаимосвязь адипонектина с уровнем ХС ЛПВП. Выводы. В развитии диабетической нефропатии при СД 2 типа существенную роль играют гормоны жировой ткани (лептин и адипонектин). Начальный этап поражения почек при СД 2 типа сопряжен с повышением лептина и снижением адипонектина. При развитии хронической почечной недостаточности адипонектин возрастает.

Актуальность. Известно, что снижение функции почек сопровождается существенными нарушениями в морфологии и функционировании сердечно-сосудистой системы. При нарушении функции почек значительно ухудшается прогноз хронической сердечной недостаточности (ХСН), больные нуждаются в более частом и длительном стационарном лечении, увеличиваются экономические затраты на лечение. Целью исследования явилось изучение возрастных и гендерных особенностей распространенности хронической болезни почек (ХБП) среди больных с ХСН. Материал и методы. Обследовано 822 больных с ХСН (382 женщины и 440 мужчин), средний возраст составил 57,5 ± 10,7 года. Больных гипертонической болезнью (ГБ) было 135, ишемической болезнью сердца (ИБС) – 125, у 519 наблюдалось сочетание ИБС и ГБ, у 43 – другие заболевания сердца. Скорость клубочковой фильтрации (СКФ) определялась по формуле MDRD; ХБП диагностировали согласно NKF K/DOQI, Guidelines, 2002. Результаты. ХБП со снижением СКФ ниже 60 мл/мин/1,73 м2 диагностирована у 283 пациентов (34,4%). Выявлен рост распространенности ХБП с увеличением возраста больных. В возрасте до 45 лет ХБП была выявлена у 9 из 57 пациентов (15,8%), в 45–59 лет – у 121 из 441 (27,4%), в 60–74 года – у 117 из 268 (43,7%), у больных старше 75 лет ХБП – в 64,3% случаев (у 36 из 56). Распространенность ХБП во всех возрастных группах была выше у женщин: в возрасте до 45 лет – 38,0%, в 45–59 лет – 39,1%, в 60–74 года – 60,2%, старше 75 лет – 75,0% случаев. У мужчин распространенность ХБП была значительно ниже: 2,8; 18,0; 28,2 и 37,5% соответственно в каждой из возрастных групп. Обращает на себя внимание постепенный рост распространенности ХБП с возрастом у мужчин, в то время как у женщин резкое нарастание частоты ХБП отмечено у больных старше 60 лет. Таким образом, наше исследование показало высокую распространенность ХБП среди больных ХСН. Особенно значительная распространенность ХБП выявлена у женщин и у больных с ХСН пожилого и старческого возраста.

АА-амилоидоз – постепенно прогрессирующее заболевание, встречающееся у некоторых пациентов с хроническими воспалительными заболеваниями. Определенный период заболевание может проявляться только протеинурией, с дальнейшим развитием нефротического синдрома, когда чаще всего с помощью нефробиопсии происходит диагностика заболевания. Известно, что для амилоидоза почек характерно наличие так называемого «пустого» мочевого осадка, проявляющегося протеинурией, различной степени выраженности. Артериальная гипертензия не характерна для амилоидоза, даже при развитии почечной недостаточности. Целью нашего исследования явился анализ клинических проявлений амилоидоза почек в период с 1999 по 2009 гг. (по данным нефрологического отделения Свердловской областной клинической больницы № 1). Методы исследования. Обследовано 62 больных (из них 37 женщин, 25 мужчин) с диагнозом «вторичный амилоидоз почек». Возраст данной группы пациентов – от 25 до 76 лет (в среднем 50,5 года). В структуре заболеваний, приводящих к развитию амилоидоза, ревматоидный артрит составил 56,5%, хронические воспалительные заболевания легких – 14,5% и другие заболевания (туберкулез, болезнь Бехтерева, псориатический артрит, остеомиелит) – 29%. Для подтверждения диагноза «АА-амилоидоз» использовалась не только окраска Конго красным нефробиоптата, но и применялось иммуногистохимическое исследование с использованием стандартного пероксидазного метода и специфической антисыворотки «моноклональное антитело к амилоиду А» фирмы DACO. Результаты исследования. По нашим данным, амилоидоз почек манифестировал обычно протеинурией, сроки появления которой варьировали от 1 года до 30 лет от начала фонового заболевания. Так же варьировали сроки развития нефротического синдрома. У большинства пациентов (58%) нефротический синдром развивался через 10 лет от начала фонового заболевания. Среди других проявлений амилоидоза наблюдалась также почечная недостаточность. По данным нашего исследования, хроническая почечная недостаточность чаще развивалась в сроки от 10 лет и более (69%). Для амилоидоза почек характерен «пустой» мочевой осадок, представленный изолированно протеинурией, однако у большинства (53%) пациентов в представленной группе имелась микрогематурия. Также у большинства больных (67%) наблюдалась артериальная гипертензия. В нашем исследовании амилоидные отложения определялись во всех имеющихся в нефробиоптате клубочках и в стенках некоторых мелких интерстициальных артерий и артериол, иногда перитубулярно. Выводы. Полученные данные свидетельствуют о том, что артериальная гипертония и микрогематурия не относятся к редким клиническим проявлениям АА-амилоидоза почек, что заставляет более тщательно и на ранних этапах заболевания верифицировать диагноз у больных с данными клиническими проявлениями, используя нефробиопсию с полным спектром морфологических исследований.

Мембранознопролиферативный гломерулонефрит (МПГН) является одной из неблагоприятных форм гломерулонефритов. В 60% случаев проявляется развернутым нефротическим синдромом. Важную роль в патогенезе развития нефротического синдрома играют нарушения регуляции клеточного звена иммунитета в сочетании с системой межклеточных взаимодействий. Исследование соотношений субпопуляций лимфоцитов периферической крови и морфологических изменений у пациентов с МПГН с нефротическим синдромом. Нами обследовано 10 пациентов с морфологически подтвержденным МПГН. Чрескожная пункционная биопсия почки под контролем УЗИ проводилась на светооптическом уровне с применением стандартных методов окраски. Клинически заболевание проявлялось нефротическим синдромом (суточная протеинурия составляла 6,98 ± 0,34). Длительность заболевания составляла не более 1–3 лет. Иммунофенотипирование периферической крови у пациентов проводили на двухлазерном проточном цитофлуориметре FACS Calibur (BD), USA с использованием 3- и 4-цветного окрашивания моноклональными антителами фирмы (BD), USA. По данным биопсии, у больных наблюдалось массивное поражение клубочков почек, диффузная пролиферация мезангиальных клеток, увеличение клеточности, увеличение мезангиального матрикса, удвоение базальной мембраны и выраженная клеточная инфильтрация. Изменения в клубочках имели выраженный характер, количество баллов, характеризующих морфологические изменения, составляло 6–9, клеточная инфильтрация в интерстиции почки составила 2–3 балла. При исследовании субпопуляционного состава периферической крови выявлены следующие изменения: наблюдалось снижение CD3+4+ T-клеток (31,34 ± 0,47%, норма 39,87 ± 1,07%), увеличение цитотоксических Т-лимфоцитов: CD3+8+ (39,70 ± 1,18%, норма 26,61 ± 1,14%), CD3-16+56+ (13,41 ± 0,52%, норма 11,18 ± 1,12%), CD3+16+56+ (7,35 ± 0,72%, норма 2,03 ± 0,41%). При неблагоприятном течении МПГН с нефротическим синдромом отмечалось выраженное увеличение экспрессии как ранних, так и поздних маркеров активации на популяции CD3+ лимфоцитах (CD3+DR+ 19,20 ± 1,13%, норма 7,60 ± 1,31%; CD3+69+ 6,18 ± 0,37%, норма 0,92 ± 0,15%), CD8+ цитотоксических Т-лимфоцитах (CD8+DR+ 16,48 ± 0,91%, норма 5,62 ± 0,93%; CD8+69+ 3,82 ± 0,15%, норма 0,78 ± 0,23%). Увеличение уровня данных лимфоидных субпопуляций соотносилось с выраженностью морфологических признаков, лимфоидной инфильтрацией интерстиция, а также со степенью протеинурии. Изменение активации цитотоксических лимфоцитов характеризует более тяжелое течение МПГН с нефротическим синдромом.

Артериальная гипертензия (АГ) является важнейшим фактором поражения почек и прогрессирования почечной недостаточности. Одной из более ранних стадий на сегодняшний день является гиперфильтрация. Для ее оценки используют метод определения функционального почечного резерва (ФПР). Целью данной работы было изучение резервов фильтрационной функции почек и выявление взаимосвязи между нарушениями внутриклубочковой гемодинамики и канальцевого аппарата почек у больных с артериальной гипертензией. Материалы и методы. Было обследовано 55 больных с артериальной гипертензией в возрасте от 21 до 68 лет (средний возраст 44,86 ± 9,97 года), из них мужчин было 31 (56,4%), женщин – 24 (43,6%), исходно не имевших признаков почечного заболевания (отсутствие протеинурии, нормальный уровень клубочковой фильтрации – 126 ± 60,7 мл/мин). Длительность АГ составила от 1 года до 30 лет (в среднем 9 ± 7,2 года). Для определения функционального почечного резерва всем больным была проведена проба с острой нагрузкой с помощью инфузии допамина в дозе 1–3 мкг/кг/мин в течение 30 минут. Функциональный почечный резерв определяли как степень увеличения базальной клубочковой фильтрации (КФ) после нагрузки. При этом базальную и стимулированную КФ рассчитывали по клиренсу эндогенного креатинина. Оценка канальцевых функций производилась путем определения в суточной моче и сыворотке крови мочевой кислоты, кальция, фосфора, а также определяли суточную экскрецию аммиака и аминоазота с мочой. Для изучения нарушений стабильности почечных цитомембран определяли в суточной моче и сыворотке крови этаноламин. В зависимости от степени увеличения скорости клубочковой фильтрации (СКФ) в ответ на стимулы различают сохранный ФПР, т. е. способность почек увеличивать СКФ более чем на 10%, сниженный ФПР – при возрастании СКФ в ответ на стимул на 5–10% и отсутствие резерва фильтрации – при приросте СКФ менее чем на 5%. Результаты. По состоянию ФПР: у 25 человек (45,5%) наблюдали отсутствие резерва, снижение клубочковой фильтрации в среднем на 35,6 ± 22,2%, у 30 больных (54,5%) ФПР был сохранный, прирост в среднем составил 67,7 ± 50,5%. Анализ канальцевых функций почек у пациентов с артериальной гипертензией в обеих группах выявил повышение суточной экскреции фосфора до 26,35 ± 14,9 ммоль/сут, мочевой кислоты – до 4,07 ± 1,8 ммоль/сут, аммиака – до 709,72 ± 351,8 мг/сут и аминоазота – до 473,58 ± 236,6 мг/сут. В сыворотке крови отмечено повышение мочевой кислоты до 0,355 ± 0,09 ммоль/л. В группе с сохранным ФПР уровень фосфора и мочевой кислоты в суточной моче выше, чем у пациентов с отсутствующим ФПР. А экскреция аммиака и аминоазота в суточной моче выше в группе с отсутствующим ФПР. Выявленные изменения свидетельствуют о дисфункции как проксимальных, так и дистальных канальцев почек. У пациентов с сохранным и с отсутствующим ФПР выявлено статистически значимое снижение содержания этаноламина в сыворотке крови до 26,6 ± 4,8 мг/% и повышение экскреции этаноламина в суточной моче до 71,02 ± 40,3 мг/сут, характерное для нарушения стабильности почечных цитомембран. Выводы. Таким образом, обследование больных с артериальной гипертензией, исходно не имевших признаков почечного заболевания, выявило признаки нарушения работы всех отделов нефрона: внутриклубочковую гипертензию, нарушение стабильности почечных цитомембран, нарушение функции проксимальных и дистальных канальцев. В результате исследования парциальных функций почек установлена связь гемодинамических нарушений с канальцевыми дисфункциями.

Для подагры характерны различные формы поражения почек. Известно, что при стойком повышении уровня мочевой кислоты возрастает риск развития хронической болезни почек (ХБП), в связи с этим для своевременного выявления ее ранних стадий необходимо распознавание преимущественно канальцевых нарушений. Целью настоящего исследования является изучение парциальных функций почек и показателей нестабильности почечных цитомембран у больных первичной подагрой с сохраненной функцией почек и без клинико-лабораторных признаков нефропатии. Материалы и методы. Было обследовано 28 больных первичной подагрой, с преимущественным почечным и смешанным типом урекемии, стаж заболевания от 1 года до 15 лет, 26 (92,8%) мужчин и 2 (7,2%) женщины, с клубочковой фильтрацией не менее 80 мл/мин. Контрольную группу составили 22 практически здоровых человека – 8 женщин и 14 мужчин, – у которых отсутствовали клинико-лабораторные данные о заболевании почек, наличии мочекаменной болезни и артериальной гипертензии. Для изучения нарушений канальцевых функций почек определяли содержание в суточной моче и сыворотке крови фосфора, кальция, с последующим подсчетом их клиренса, а также суточную экскрецию аминоазота и аммиака с мочой. Для оценки нестабильности почечных цитомембран использовалось определение концентрации этаноламина и фосфолипидов в суточной моче и этаноламина крови. Результаты. В исследуемой группе обнаружены снижение клиренса мочевой кислоты – 6,1 ± 3,8 мл/мин (в контрольной группе 10,9 ± 0,7, р < 0,05), повышение выделение фосфора – 37,2 ± 19,5 ммоль/сут – и его клиренса – 29,3 ± 18,2 мл/мин, повышенная экскреция аминоазота – 417,5 ± 239,3 ммоль/сут. Отмечается значительное повышение этаноламина 103,3 ± 60,3 мг/сут в суточной моче по сравнению с контрольной группой: 44,8 ± 6,2 (р = 0,05), при нормальных значениях в сыворотке крови и нулевом уровне экскреции фосфолипидов. В ходе корреляционного анализа выявлены достоверные связи между клиренсом фосфора и аминоазотом мочи (р = 0,017, r = 0,59), аминоазотом и аммиаком (р < 0,05, r = 0,92), этаноламином мочи и клиренсом фосфора (р = 0,0027, r = 0,58) и обратная связь между мочевой кислотой крови и кальцием мочи (р = 0,0038, r = –0,56). Выводы. Таким образом, в группе были выявлены достоверные признаки поражения проксимальных отделов канальцев в виде высокой экскреции и клиренса фосфора, увеличенного выделения аминоазота; отмечаются признаки нестабильности почечных цитомембран.

Достижение целевого уровня артериального давления при симптоматической артериальной гипертензии вследствие системных и аутоиммунных заболеваний, нефритов и диабета затруднительно, что диктует необходимость применения комбинированных гипотензивных препаратов. При этом оценку антигипертензивной эффективности препаратов необходимо проводить не только на уровне системной гемодинамики, но и следует оценить влияния препарата на почечную гемодинамику. Цель исследования: изучение эффективности препарата «Экватор» (лизиноприл 10 мг, амлодипин 5 мг) при терапии больных сахарным диабетом 2 типа с ожирением, его влияния на почечную гемодинамику. Материалы и методы. Обследованы 20 больных (12 женщин и 8 мужчин) сахарным диабетом 2 типа (длительность СД 3–7 лет) в возрасте от 51 до 69 лет (59 ± 2,0) с исходным уровнем САД = 149 ± 4,6 мм рт. ст., ДАД = 96 ± 1,3 мм рт. ст., ИМТ = 33,2 ± 1,8, СКФ = 127 ± 11,6 мл/мин. Препарат назначался в дозе 1 таблетка в сутки. Эффективность и переносимость гипотензивной терапии оценивались на основании клинических данных и результатов исследования на протяжении 2 недель. Доплерография сосудов почек проводилась до начала терапии и через 2 недели. Изучены показатели: Vmax – максимальная скорость кровотока в систоле, Vmin – минимальная скорость кровотока в диастоле, SD – систолодиастолическое соотношение, RI – индекс резистивности, PI – пульсационный индекс. Результаты. Изменение почечной гемодинамики на фоне лечения препаратом представлено в табл. На фоне терапии Экватором по 1 таблетке 1 раз в день у 16 больных достигнут целевой уровень АД, в 4 случаях требовалось добавление другой группы препаратов. Наблюдалось достоверное повышение скоростных показателей почечного кровотока с обеих сторон от исходного уровня, т. е. показатели Vmax и Vmin улучшились, однако показатели периферического сопротивления сосудов почек (RI и PI), наоборот, повысились, что требует дальнейшего изучения почечной гемодинамики при сахарном диабете у пациентов с избыточной массой тела. Анализ взаимосвязи исходных данных показал отрицательную корреляцию длительности СД со скоростью кровотока в почечных артериях (r = –0,86, p < 0,01) и положительную корреляцию с резистентностью сосудов почек (r = 0,94, p < 0,001). Процент улучшения скорости кровотока на фоне двухнедельной терапии отрицательно коррелировался с уровнем гликемии (r = –0,89, p < 0,001), т. е. чем выше уровень гликемии, тем ниже гипотензивный эффект. Заключение 1. Применение Экватора для лечения АГ I–II стадии при сахарном диабете 2 типа приводит к достижению целевого уровня АД у 80% больных. 2. При артериальной гипертензии на фоне сахарного диабета 2 типа с ожирением необходим динамический контроль гемодинамических показателей почечного кровотока для оценки эффективности препарата.

Эритроциты больных, страдающих ишемической болезнью сердца (ИБС), подвергаются структурно-функциональному повреждению. Цель исследования: изучить изменения содержания мембраносвязанного гемоглобина (МСГ) у больных ИБС в зависимости от функционального состояния почек. Материал и методы исследования. В исследование включены 63 пациента с ИБС, в том числе со стабильной стенокардией 2-го функционального класса (ФК) – 21, 3-го ФК – 27, 4-го ФК – 15. Средний возраст больных – 55,8 ± 7,9 года. Все пациенты – мужчины. У больных не выявлено клинических симптомов сопутствующей почечной патологии. Почечная функция определялась по скорости клубочковой фильтрации (СКФ), рассчитанной по формуле Кокрофта–Голта. В соответствии с рекомендациями К-DOQI, 2002 при обнаружении СКФ ниже 60 мл/мин устанавливался диагноз хронической болезни почек (ХБП) 3-й стадии даже при отсутствии других симптомов почечного поражения. По СКФ пациенты распределились следующим образом: СКФ ≥ 90 мл/мин – 22, СКФ 60–89 мл/мин – 34 и СКФ ниже 60 мл/мин – 7 пациентов. Больные ХБП 3-й стадии (средний возраст 67,2 ± 7,4 года) старше больных с СКФ ≥ 90 мл/мин (р = 0,001) и с СКФ 60–89 мл/мин (р = 0,001). Существенных отличий между вышеуказанными группами больных по доле больных стенокардией различных ФК не выявлено. Мембраносвязанный гемоглобин определялся спектрофотометрическим методом в гемолизате до и после центрифугирования при длине волны 536 нм. Оценивалась выраженность изменений МСГ до и после локальной ишемии, вызванной накладыванием манжеты сфигмоманометра на плечо пациента и созданием в ней давления, превышающего систолическое на 10 мм рт. ст., в течение 5 минут. Анализу подвергались данные, отражающие отношение уровня МСГ после ишемии к уровню ИСГ до ишемии (∆ МСГ). Результаты исследования. Исходное, до ишемии, значение МСГ в группах больных, распределенных по почечной функции, не различалось, р > 0,05. Динамика уровня МСГ в ответ на ишемию (∆ МСГ) имеет существенную зависимость от почечной функции. В группе больных с СКФ ≥ 90 мл/мин ∆ МСГ составила 1,33 ± 0,12, в группе больных с СКФ 60–89 мл/мин – 1,1 ± 0,06, а в группе больных с ХБП 3-й стадии – 0,95 ± 0,3 (р во всех случаях < 0,05). Выводы. Обнаруженное снижение ∆ МСГ, возможно, свидетельствует о влиянии почечной дисфункции на адаптивный ответ эритроцитов на ишемическую нагрузку. Не исключается также сочетанное воздействие почечной дисфункции и возрастных изменений эритроцитов на процессы адаптации эритроцитов к ишемии.

Актуальность исследования. Хроническая болезнь почек (ХБП) – тяжелое полиморбидное состояние, характеризующееся прогрессирующим ухудшением функции почек, которое связано с повышением уровня смертности, снижением качества жизни и значительным повышением финансовой нагрузки на органы здравоохранения. Заболевания сердечно-сосудистой системы (ССС) являются самыми частыми причинами развития ХБП после сахарного диабета. С другой стороны, нарушения функции почек являются важным независимым фактором риска развития сердечно-сосудистых событий и смерти. Данные о распространенности ХБП в мире весьма вариабельны. В качестве одного из основных маркеров ХБП используется снижение скорости клубочковой фильтрации (СКФ) до уровня менее 60 мл/мин/1,73 м2, что соответствует 3–5-й стадиям ХБП, наиболее неблагоприятным, и с очевидностью указывает на поражение почек даже при отсутствии других маркеров. В США СКФ менее 60 мл/мин/1,73 м2 наблюдается в диапазоне от 10 до 16,8% среди населения старше 20 лет (исследование NHANES). В Японии снижение СКФ отмечается у 20% обследуемых (CKD-JAC Study groop). В Восточной Европе снижение СКФ при скрининге выявляется у 15,9%, со снижением до 11,9% после углубленного обследования (PolNef study). В России данные о распространенности снижения СКФ отсутствуют. Косвенные данные соответствуют мировым. Цель исследования Первичная: отработка методики получения данных о распространенности ХБП в популяции по критерию снижения СКФ. Вторичная: изучение распространенности снижения скорости клубочковой фильтрации как маркера хронической болезни почек у пациентов Клиники нефрологии, внутренних и профессиональных болезней им. Е.М. Тареева ММА им. И.М. Сеченова. Дизайн исследования: одномоментное, отчетное исследование историй болезни из архива Клиники нефрологии, внутренних и профессиональных болезней им. Е.М. Тареева за 2007 год. Объект исследования. Три группы пациентов 30–55 лет обоих полов, госпитализированных в 2007 году в Клинику нефрологии, внутренних и профессиональных болезней им. Е.М. Тареева, по 50 человек каждая: 1-я группа – без патологии почек и ССС в анамнезе; 2-я группа – с заболеваниями ССС, выявленными на момент обследования в клинике или в анамнезе, но без установленного диагноза поражения почек; 3-я группа – имеющие в анамнезе хронические заболевания почек. Регистрируемые признаки: возраст, пол, вес, рост, уровень креатинина сыворотки крови, клинический диагноз. Способ сбора данных: отчетный – из архива историй болезни Клиники нефрологии, внутренних и профессиональных болезней им. Е.М. Тареева; расчет СКФ производился по формуле MDRD. Результаты – Снижение СКФ < 60 мл/мин/1,73 м2 наблюдалось у 8 (16%) из 50 больных без патологии почек и ССС в анамнезе (табл.). – Снижение СКФ < 60 мл/мин/1,73 м2 наблюдалось у 8 (16%) из 50 больных с заболеваниями ССС в анамнезе. – СКФ 30–89 мл/мин/1,73 м2 (начальное и умеренное снижение) наблюдалась у 33 (66%) из 50 больных без патологии почек и ССС в анамнезе против 37 (74%) из 50 больных с заболеваниями ССС в анамнезе, данная разница не достигла статистической значимости. Выводы. Распространенность снижения СКФ среди пациентов Клиники нефрологии, внутренних и профессиональных болезней им. Е.М. Тареева, не имеющих предварительного диагноза поражения почек, составляет 16%, что соответствует показателям распространенности ХБП в популяции, полученным в ходе исследований, проведенных за рубежом.

Введение и актуальность. Pax-2 – представитель семейства факторов транскрипции, регулирующий во время внутриутробного развития нефрогенез, в частности, формирование канальцевого аппарата. У взрослых в норме экспрессия гена Pax-2 подавлена, однако возможно возобновление продукции Pax-2 тубулоцитами в ответ на повреждение почечных канальцев, когда они проходят дедифференцировку и приобретают способность к делению с целью восстановления целостности почечного эпителия. Данные процессы изучены, в первую очередь, на модели острого токсического или ишемического повреждения почек. Вопрос о том, может ли Pax-2 быть использован в качестве биомаркера канальцевого повреждения и показателя репаративного потенциала почечного тубулоинтерстиция при хронической болезни почек, не изучен. Цель исследования: оценить накопление Pax-2 в клетках эпителия почечных канальцев у больных хроническим гломерулонефритом (ХГН) и исследовать его возможную связь с клинической активностью ХГН, выраженностью нефросклероза и ишемии почечного тубулоинтерстиция. Методы исследования. Обследовано 20 больных ХГН, средний возраст (95% доверительные интервалы) – 33,8 (28,0; 39,6) года, соотношение мужчин и женщин 15/5. В соответствии с клинической активностью ХГН больные разделены на 3 группы: А – активный ХГН с сохранной функцией почек (7 человек), Б – активный ХГН с транзиторным нарушением функции в рамках активности (7 человек), В – неактивный ХГН со стойким снижением функции (6 человек). По данным визуальной оценки биоптата почки были выделены больные с минимальной и значительной выраженностью нефросклероза. Минимальная выраженность нефросклероза отмечалась у 7, выраженный нефросклероз и рСКФ ≥ 60 мл/мин/1,73 м2 (рассчитанная по формуле Кокрофта–Голта и стандартизированная на поверхность тела) – у 8, выраженный нефросклероз и рСКФ < 60 мл/мин/1,73 м2 – у 5. Проводилось иммуногистохимическое исследование с антителами к Pax-2, HIF-1α (маркер гипоксии ткани) и CD34 (маркер сосудистого эндотелия, позволяющий оценить плотность капиллярной сети тубулоинтерстиция). Интенсивность окрашивания оценивали полуколичественным методом по 6-балльной шкале. Результаты. Положительное окрашивание ядер и цитоплазмы тубулоцитов на Pax-2 наблюдалось у всех больных ХГН, в особенности у пациентов с выраженной активностью и массивной протеинурией (табл. 1). При минимальной активности ХГН и стойком снижении функции, свидетельствующем о давности заболевания, накопление Pax-2 было достоверно менее выражено, чем у больных в активной стадии нефрита. Выраженность накопления Pax-2 более тесно коррелировала с выраженностью нефросклероза (Rs = –0,79, p < 0,0001), чем с уровнем рСКФ (Rs = 0,47, p < 0,05). В группе с выраженным нефросклерозом и рСКФ ≥ 60 мл/мин/1,73 м2 по сравнению с больными с минимальным нефросклерозом интенсивность окрашивания на Pax-2 была достоверно ниже (табл. 2), что сочеталось у них с признаками гипоксии тубулоинтерстиция. У больных с выраженным нефросклерозом и рСКФ < 60 мл/мин/1,73 м2 наблюдалось дальнейшее и еще более резкое падение интенсивности окрашивания на Pax-2. Интенсивность накопления Pax-2 была снижена (недостоверно) у больных с тяжелой артериальной гипертонией и выраженным артериолосклерозом в ткани почки. Отмечена высокая корреляция интенсивности окрашивания на Pax-2 и CD34 (R = 0,47, p < 0,05). Заключение. Активный ХГН с массивной протеинурией связан с активацией экспрессии Pax-2 в тубулоцитах, что может иметь защитно-приспособительное значение. Однако у больных с выраженным нефросклерозом, со стойким снижением фильтрационной функции, облитерацией перитубулярных капилляров и признаками ишемии тубулоинтерстиция данная реакция значительно ослаблена.

Актуальность. Необходимость в замедлении прогрессирования болезней почек и предотвращении осложнений потребовала единого подхода к определению и классификации нефропатий – от минимальных проявлений до тяжелой почечной недостаточности. Введено новое понятие – хроническая болезнь почек (ХБП) (National Kidney Foundation. K/DOQI Clinical practice guidelines for chronic kidney disease: Evaluation, classification and stratification, 2002). В 2005 году Съезд нефрологов России рекомендовал использование концепции ХБП в России. В связи с трудностями внедрения представлений о ХБП в широкую клиническую практику в 2007 году Пленум Российского общества нефрологов в Москве был посвящен проблеме ХБП, эта же проблема обсуждалась в 2008 году на конференции нефрологов Поволжского федерального округа в Тольятти. Проведенные нами в 2007 году исследования показали низкую осведомленность о ХБП врачей-терапевтов. Целью настоящего исследования явился анализ частоты ХБП у больных, с которыми терапевт сталкивается в повседневной работе в стационаре. Материал и методы. Обследованы 340 больных с хронической сердечной недостаточностью (200 мужчин, 140 женщин, средний возраст – 58 ± 13 лет), 191 больной артериальной гипертензией высокого сердечно-сосудистого риска (123 мужчины, 68 женщин, средний возраст – 59 ± 10 лет), 109 больных бронхиальной астмой (67 женщин, 42 мужчины, средний возраст – 50 ± 16 лет). Скорость клубочковой фильтрации (СКФ) рассчитывали по формуле MDRD (Modification of Diet in Renal Disease equation). ХБП диагностировали согласно NKF K/DOQI, Guidelines, 2002. Результаты. У 114 (34%) больных ХСН СКФ была ниже 60 мл/мин/1,73 м2. Логистический регрессионный анализ показал, что хроническая болезнь почек (ОР: 2,3; ДИ: 95%; 1,2–4,3), и тяжелая (III–IV ФК) ХСН (OР: 1,8; ДИ: 95%; 1,0–3,1) были независимо ассоциированы с наличием фибрилляции предсердий. ХБП диагностирована у 39 (20%) пациентов с артериальной гипертензией высокого сердечно-сосудистого риска и у 17 (16%) больных бронхиальной астмой. СКФ была выше у больных с частично контролируемой, чем при неконтролируемой БА (88,0 ± 22,6 и 71,5 ± 19,2 мл/мин/1,73 м2; соотв., p = 0,006). При столь высокой частоте только у единичных больных ХБП нашла отражение в медицинской документации. Заключение. Таким образом, ХБП часто наблюдается у больных терапевтического профиля, в частности у 34% больных ХСН, 20% больных артериальной гипертензией высокого риска, и у 16% больных бронхиальной астмой. ХБП оказывает негативное влияние на течение хронической сердечной недостаточности, прослеживается негативное влияние ХБП на больных артериальной гипертензией, с наличием ХБП ассоциировано тяжелое течение бронхиальной астмы. К сожалению, приходится констатировать недостаточное внимание терапевтов, кардиологов, пульмонологов и врачей других специальностей к проблеме ХБП. Необходимо интенсифицировать освещение проблемы в медицинской литературе, на научно-практических конференциях, предусмотреть преподавание в медицинских вузах, а также на циклах повышения квалификации врачей.

ФСГС – один из наиболее неблагоприятных морфологических типов, если клинически он проявляется нефротическим синдромом – у половины больных через 5–8 лет развивается терминальная почечная недостаточность. И в то же время ФСГС является одной из наиболее частых причин нефротического синдрома у взрослых. Лечение кортикостероидами эффективно примерно у половины больных и только при их длительном применении (более 4 месяцев). При этом нередки побочные проявления КС. Выявление Т-клеточной дисфункции в генезе первичного ФСГС позволило использовавть ингибиторы кальциневрина в лечении НС ФСГС (Катран и соавт., 2007). Ретроспективно оценены результаты лечения у 66 больных с тяжелым НС, обусловленным ФСГС. У 1/3 больных уровень протеинурии превышал 10 г/л. Функция почек у большинства больных нормальна. У 45 больных (32 мужчины и 13 женщин, средний возраст 39 лет) применялись КС либо КС в сочетании с цитостатиками. Длительность терапии КС (1–23 мес.) в среднем 6,5 ± 4,3 мес. Длительность наблюдения с момента терапии – от 4 мес. до 27 лет (в среднем 7,2 ± 7,8 года). 21 больной (13 мужчин и 8 женщин, средний возраст 39 лет) получал циклоспорин, 3–5 мг/кг веса. Из них у 5 Цсп был первым препаратом лечения. А у остальных Цсп назначался при КС-резистентности (12 больных) либо при рецидиве НС (4 больных). Длительность терапии Цсп – от 1,5 мес. до 11 лет. Длительность наблюдения/лечения – от 1,5 мес. до 11 лет. Ближайший эффект терапии констатировали при возникновении полной либо частичной ремиссии. При лечении КС ремиссия НС развилась у 54% больных через 1–12 мес. (в среднем через 4,8 ± 5,6 мес.). В 60% это были полные ремиссии. Половина эффектов выявлялась уже к 3 мес. терапии. После отмены терапии в 1/3 случаев НС рецидивировал. В группе леченных Цсп ремиссия НС констатирована у 13 из 21 больного (62%), при этом у 8 были полные ремиссии (61%). Большинство эффектов (9 из 13) выявлялось на протяжении первых 3 месяцев терапии (из них 7 – к концу 2-го месяца). У 6 больных эффект терапии отсутствовал на протяжении 6–13 месяцев лечения. У 2 больных терапия была прекращена через 1 и 3,5 мес. в связи с повышением уровня креатинина крови (Цсп-нефротоксичность) и отсутствием эффекта. У 1 больного через 6 мес. после отмены Цсп и у 5 больных при уменьшении дозы Цсп (на фоне ремиссии НС) до 150–75 мг/сут рецидивировала протеинурия, чаще до субнефротического уровня. Таким образом, рецидивы на фоне лечения Цсп наблюдались почти у половины больных. Увеличение дозы Цсп приводило вновь к ремиссии. Из 5 больных, которым Цсп был применен изначально, у 3 больных развилась ремиссия НС (2 – полные ремиссии), у 1 больного Цсп отменен через 1 мес. из-за повышения креатинина крови и у одного эффект отсутствовал на протяжении 13 мес. лечения Цсп. Таким образом, при НС, обусловленном ФСГС, эффективность Цсп сопоставима с эффективностью КС. Частота полных ремиссий составляет более 60%. Большинство эффектов (53%) выявляется в течение первых 2 мес. лечения Цсп. Более того, применение Цсп оказалось эффективным у больных с КС-резистентным НС (у 9 из 12, т. е. в 75% случаев). Побочные проявления наблюдались у 4 больных (20%). У 2 больных отмечалось повышение артериального давления и у 2 – острая циклоспориновая нефротоксичность.

Весь раздел в формате PDF

Хронический гломерулонефрит (ХГН) является тяжелым заболеванием почек, прогрессирование которого нередко ведет к развитию хронической почечной недостаточности (ХПН). В последние годы особое значение в прогрессировании ХГН придается наличию тубулоинтерстициального компонента (ТИК). В связи с этим актуальным проблемой является более детальное изучение роли отдельных морфологических показателей, характеризующих состояние тубулоинтерстициальных структур почечной ткани, в развитии ХПН при ХГН. Целью нашего исследования явилась оценка прогностического значения морфологических показателей, характеризующих степень тубулоинтерстициальных структур почечной ткани, в развитии ХПН у больных ХГН. В исследование были включены 119 больных. У 64 (53,78%) пациентов был диагностирован мезангиопролиферативный вариант, у 55 (46,22%) – мембранопролиферативный вариант ХГН. Средний возраст пациентов составил 46,53 ± 8,17 года (от 18 до 55 лет). Среди пациентов мужчин было 80 (67,2%), женщин – 39 (32,8%). У всех исследуемых больных отмечались нефротический синдром и артериальная гипертензия. Исходно у пациентов определялся нормальный уровень креатинина крови (у мужчин – менее 0,10 ммоль/л, у женщин – менее 0,08 ммоль/л). Всем больным выполнялась нефробиопсия. Морфологическое исследование проводили по стандартной методике. Оценивали следующие признаки ТИК: воспалительную инфильтрацию в интерстиции, интерстициальный склероз, атрофию извитых канальцев и патологические изменения в сосудах. Каждый из этих признаков оценивали полуколичественным методом (от 0 до 3 баллов): 0 баллов – признак отсутствует, либо объем поражения составляет менее 5% площади корковой зоны нефробиоптата, 1 балл – от 5 до 25%, 2 балла – от 26 до 50%, 3 балла – более 50%. При оценке сосудистых изменений учитывали степень сужения просвета: 0 баллов – сосуды интактны, 1 балл – эластофиброз с сужением просвета сосудов до 25%, 2 балла – сужение просвета сосудов от 26 до 50%, 3 балла – тяжелые сосудистые изменения с сужением просвета сосудов более 50%. Суммируя полученные баллы, определяли интегральный показатель – «суммарный» ТИК. Общая продолжительность исследования – 2 года. По истечении этого срока больные были разделены на 2 группы. Первую группу составили пациенты, у которых в течение всего периода исследования показатель креатинина крови сохранялся на нормальном уровне (71 человек). Вторую группу составили 48 пациентов, у которых в конце исследования наблюдалось стойкое повышение уровня креатинина крови. Статистический анализ данных проводился с использованием программы NCSS-2004. Результаты. Существенные различия между группами были выявлены в показателях, характеризующих тубулоинтерстициальное поражение почечной ткани. «Суммарный» ТИК во 2-й группе больных в 1,9 раза превышал соответствующий показатель 1-й группы (средние значения «суммарного» ТИК в группах составили 5,8 ± 0,34 и 2,5 ± 0,23 балла, р < 0,001). При этом наиболее значимые различия между группами были выявлены в таких составляющих ТИК, как выраженность интерстициального склероза и атрофии канальцев. Таким образом, использование вышеуказанных морфологических показателей в качестве предикторов развития ХПН у больных ХГН расширяет возможности прогнозирования развития ХПН у больных ХГН.

Болезни почек встречаются в среднем у 1,2–2% взрослого населения, но тщательные скрининговые исследования указывают на поражения почек у 7–10%, причем до 70% больных не знают о своем заболевании (Машдраков Г., 1967). Исходом большинства болезней почек является хроническая почечная недостаточность (ХПН). Ежегодно на 1 млн населения появляется 70 новых больных ХПН. Несомненно, самыми частыми причинами ХПН остаются первично почечные заболевания, прежде всего хронический гломерулонефрит и пиелонефрит. Вместе с тем поражение почек с развитием ХПН все чаще осложняет течение гипертонической болезни, коллагенозов, сахарного диабета, подагры и других заболеваний, при которых современные методы лечения существенно продлевают жизнь больных, но одновременно предоставляют время для развития необратимого поражения почек (Ермоленко В.М., 1995). В инфарктном отделении ГКБ № 20, как и в практике терапевтов широкого профиля, пациенты с сопутствующей почечной патологией, осложненной ХПН, встречаются нередко. Мы поставили своей целью проследить течение острого инфаркта миокарда (ОИМ) у данной категории больных, выявить характерные осложнения и исходы и обозначить обратное влияние ОИМ на течение и, возможно, прогрессирование ХПН. В исследование были включены 54 больных ОИМ и 12 больных нестабильной стенокардией (НС) на фоне ХПН, проходивших лечение в отделении реанимации и интенсивной терапии и I кардиологическом отделении ГКБ № 20 в 1998–2000 годах. Возрастной состав обследуемых – от 43 до 84 лет. Средний возраст мужчин, у которых развился первый или повторный ИМ, составил 61,5 года, а средний возраст женщин – 71 год. Структурная характеристика заболеваний, приводящих к ХПН, выглядит следующим образом: самыми частыми причинами являются первично почечные заболевания, и в первую очередь хронический пиелонефрит (у 88,9% женщин и 70,6% мужчин), на 2-м месте – сахарный диабет с развитием диабетической нефропатии и мочекаменная болезнь (МКБ), на 3-м – нефросклероз и поликистоз. Основными диагностическими критериями ХПН, безусловно, являются стойкое снижение удельного веса мочи и гиперазотемия. Деление больных по степени ХПН проводилось в соответствии с классификацией Е.М. Тареева (1985 г.) на компенсированную и декомпенсированную почечную недостаточность. В исследуемой группе компенсированная почечная недостаточность наблюдалась у 47%, а декомпенсированная – у 53% больных. Выявлено достоверное повышение мочевины в острый период ИМ у 74,3% и повышение креатинина – у 81,5% больных. При компенсированной ХПН азотемия нередко носит транзиторный интермиттирующий характер, так как при восстановлении сердечного выброса показатели азота и мочевины в большинстве случаев приходят к исходным. Ишемия почек при ОИМ проявляется появлением мочевого синдрома, представленного в основном протеинурией, эритроцитурией и цилиндрурией. Проведенный анализ показывает, что более выраженная протеинурия наблюдается в острый период ИМ. Так, при поступлении протеинурия регистрировалась у 72,2% женщин и у 70,6% мужчин. Микрогематурия чаще встречалась у мужчин (75%), чем у женщин (55,5%), причем выраженная гематурия в острый период ИМ наблюдалась. Лейкоцитурия, наоборот, чаще наблюдалась у женщин, чем у мужчин (55,6 и 23,5% соответственно). На фоне проводимой терапии в подостром периоде ИМ наблюдается нормализация данных показателей мочевого осадка. Проанализировав развившиеся осложнения ОИМ у больных с сопутствующей ХПН и без нее, мы пришли к выводу, что ХПН не влияет на развитие тех или иных осложнений и не имеет характерного маркера при ОИМ. Тот факт, что отсутствует летальность в данной группе больных, позволяет утверждать, что ХПН не оказывает существенного влияния на течение и исход ОИМ.

Интерес к частоте и механизмам развития гипертрофии миокарда левого желудочка (ГМЛЖ) при заболеваниях почек связан с частотой и тяжестью сердечно-сосудистых осложнений, свойственных нефрологическим больным. Целью исследования явилось изучение геометрии миокарда левого желудочка у больных хроническим гломерулонефритом (ХГН) старше 45 лет и выявление ее возможной связи с ИБС. Оценка эхокардиографических параметров проведена у 72 пациентов ХГН, в том числе у 24 больных ХГН и ИБС (1-я группа) и 48 больных ХГН без ИБС (2-я группа). Пациенты двух групп были сопоставимы по полу, возрасту, длительности заболевания, факту курения, индексу массы тела, содержанию липидов, уровню гемоглобина, мочевой кислоты в сыворотке крови, потере белка с мочой, цифрам систолического и диастолического АД. В 1-й группе отмечены большие значения окружности талии (97,4 ± 1,5 против 92,3 ± 1,0 см) и более низкие показатели СКФ (49,4 ± 7,0 против 71,6 ± 6,2 мл/мин/1,73 м2). У 48 больных (66,7%) общей группы имелись изменения, свидетельствующие о ГМЛЖ: статистически значимое увеличение толщины межжелудочковой перегородки (МЖП), задней стенки левого желудочка (ЗСЛЖ), массы миокарда и индекса массы миокарда левого желудочка (ММЛЖ и ИММЛЖ), относительной толщины стенки левого желудочка. В 1-й группе отмечены достоверно более высокие значения толщины МЖП, ЗСЛЖ, ММЛЖ и ИММЛЖ в сравнении с больными 2-й группы. Среди больных ХГН и ИБС гипертрофия левого желудочка обнаруживалась чаще (79,2 против 56,3%, р = 0,06). Анализ факторов, участвующих в формировании изменений миокарда левого желудочка, выявил, что определяющее влияние на ГМЛЖ оказывают возраст (β = 0,3 ± 0,1; В = 1,8 ± 0,7; R2 = 0,69; р = 0,02), курение (β = 0,2 ± 0,1; В = 24,1 ± 10,8; R2 = 0,69; р = 0,03), уровень креатинина (β = 0,5 ± 0,1; В = 0,1 ± 0,03; R2 = 0,69; р = 0,00003); СКФ (β = –0,35 ± 0,1; В = –0,5 ± 0,2; R2 = 0,69; р = 0,002). Самой частой геометрической моделью левого желудочка у больных ХГН старше 45 лет была концентрическая ГМЛЖ (60,4%). Эксцентрическая ГМЛЖ регистрировалась в 1,7 раза реже (35,4%). С одинаково минимальной частотой (2,1%) наблюдались концентрическое ремоделирование (КР) и нормальная геометрия (НГ) левого желудочка. В то же время НГ и КР левого желудочка чаще (в 2,5 и 3,3 раза соответственно) наблюдались у больных ХГН без ИБС. КГМЛЖ составила более 66% случаев в 1-й группе и 50,0% у больных 2-й группы. ЭГМЛЖ диагностировалась с практически одинаковой частотой в обеих группах (28,6 и 34,4%). Корреляционный анализ и множественная пошаговая регрессия обнаружили определяющее влияние на КР длительности ХГН (β = 0,35 ± 0,1; В = 0,01 ± 0,004; R2 = 0,59; р = 0,002) и величины систолического АД (β = 0,3 ± 0,1; В = 0,005 ± 0,002; R2 = 0,59; р = 0,006). Ведущими факторами развития КГМЛЖ явились возраст (β = 0,4 ± 0,1; В = 0,03 ± 0,007; R2 = 0,65; р = 0,0002) и уровень мочевины (β = 0,3 ± 0,1; В = 0,01 ± 0,005; R2 = 0,65; р = 0,007). Для ЭГМЛЖ имело значение содержание триглицеридов крови (β = 0,3 ± 0,2; В = 0,1 ± 0,05; R2 = 0,67; р = 0,05). Таким образом, по данным эхокардиографического исследования, у 66,7% больных ХГН 45–74 лет на додиализной стадии ХПН обнаружена гипертрофия миокарда левого желудочка. КГМЛЖ является основным типом геометрической модели миокарда среди больных ХГН (60,4%) и доминирует среди пациентов ХГН и ИБС (79,2%). Структура геометрических моделей левого желудочка у обследованных больных свидетельствует о неблагоприятном «кардиальном» прогнозе у подавляющего большинства больных ХГН в среднем и пожилом возрасте. Решающее влияние на формирование КГМЛЖ оказывает возраст больного ХГН и состояние азотемии. Курение является достоверным и модифицируемым фактором риска ГМЛЖ у больных ХГН среднего и пожилого возраста.

Исследования последних лет убедительно демонстрируют, что почечная дисфункция является значимым предиктором ишемической болезни сердца. Исследования, посвященные оценке значения почечной дисфункции для развития цереброваскулярной патологии, малочисленны. Цель исследования: изучить частоту цереброваскулярной ишемии у больных с артериальной гипертонией (АГ) в зависимости от исходного состояния функции почек в проспективном исследовании. Материал и методы исследования. В исследование включено 52 пациента с АГ 2–3-й степени. Период наблюдения – 3 года. Критерий исключения – первичные нефропатии и заболевания мочевыводящих путей. Диагностика почечного поражения осуществлялась путем определения протеинурии (ПУ), в случае ее отсутствия – микроальбуминурии (МАУ). Функция почек оценивалась путем расчета скорости клубочковой фильтрации (СКФ) по формуле Кокрофта–Голта. В начале исследования пациенты распределены на две группы. Группа 1 – больные с хронической болезнью почек (ХБП), n = 33. В эту группу включены пациенты с МАУ (n = 4), с явной ПУ (n = 5), а также пациенты с СКФ ниже 60 мл/мин (n = 24), в т. ч. 14 пациентов, у которых регистрируется сочетание МАУ/ПУ со снижением СКФ ниже 60 мл/мин. Группа 2 – больные без почечного поражения (n = 19). Группы больных не различались по полу, степени тяжести АГ, характеру антигипертензивной терапии. Пациенты с ХБП старше, имеют более длительный стаж АГ, чем пациенты без почечного поражения. В течение 3 лет осуществлялась регулярная оценка почечной функции, АД, регистрация случаев ишемического инсульта и/или транзиторной ишемической атаки (ТИА). Результаты исследования. За 3 года в группе больных с ХБП ишемический инсульт/ТИА зарегистрированы у 14 (42,4%) пациентов; в группе 2 – только у 2 (10,5%) пациентов, р = 0,039. Применение метода «случай–контроль» позволило определить, что почечная дисфункция повышает риск развития цереброваскулярной ишемии в 6,2 раза (ДИ 2,1–20,8, р = 0,037). Выживаемость, рассчитанная по методу Каплана–Майера (конечная точка – ишемический инсульт/ТИА), у больных с исходной почечной дисфункцией значимо ниже по сравнению с группой больных без почечного поражения, р = 0,005. Выводы. Почечная дисфункция ассоциирована с повышением риска цереброваскулярной ишемии у больных с АГ.

Весь раздел в формате PDF

Трансплантация почки признана наиболее эффективным и радикальным методом лечения ХПН. Тем не менее сравнительный анализ ее отдаленных результатов и исходов длительной диализной терапии в аспекте выбора оптимального алгоритма заместительной почечной терапии (ЗПТ) до настоящего времени остается предметом изучения. Цель работы: сравнить эффективность долговременного гемодиализа (ГД), перитонеального диализа (ПД) и трансплантации почки (ТП) у больных с ХПН в группах, сопоставимых по возрасту, характеру основного заболевания почек (диабет/не диабет) и исходной сопутствующей патологии. Материалы и методы исследования. Ретроспективно проанализированы результаты лечения 2986 больных, из которых 1817 пациентам была выполнена ТП, а 1169 продолжали получать терапию диализом: ПД – 523 чел., ГД – 646 чел. Длительность наблюдения составила не менее 60 мес., медианы: ТП – 38 мес. (7,0 : 72,0); ПД – 17,2 мес. (8,6 : 35,5); ГД – 20,5 мес. (8,2 : 45,8). Из анализа были исключены больные, получавшие ЗПТ менее 1 мес. или переведенные с одного вида диализа на другой. Возраст пациентов к началу ЗПТ (медианы в годах): ТП 40 (30 : 48); ПД 50 (37 : 62); ГД 47 (36 : 58). Диабетическая нефропатия (СД) была причиной ХПН при ТП в 7,6% случаев, у 21% пациентов ПД и у 22% больных на ГД. Тяжесть исходной сопутствующей патологии с учетом возраста оценивалась по индексу коморбидности (ИК) M.E. Charlson. Для расчета выживаемости больных был использован метод Kaplan–Meier и многофакторный регрессионный анализ Cox. Результаты. Однофакторный анализ выявил сопоставимую эффективность ПД и ГД (табл.) и значительно более высокие показатели выживаемости реципиентов ТП в сравнении с пациентами ПД и ГД. Многофакторный анализ с учетом пола, возраста, характера основного заболевания, приведшего к ХПН (нефропатии недиабетической природы) и исходной сопутствующей патологии, подтвердил высокую эффективность ТП, при этом результаты ПД и ГД по-прежнему оставались сопоставимыми. Относительный риск смерти: ПД в сравнении с ГД 0,92 (95% ДИ 0,60–1,39; р = 0,98) и АТП в сравнении с ГД 0,57 (95% ДИ 0,35–0,95; р < 0,03). Заключение. Трансплантация почки является наиболее эффективным видом ЗПТ как для больных с недиабетическими нефропатиями, так и для пациентов с СД. Отдаленные результаты терапии гемодиализом и перитонеальным диализом в целом сопоставимы. Более высокие показатели выживаемости больных с СД молодого возраста в условиях ПД позволяют рассматривать этот вид диализа как оптимальный для подготовки этой категории больных к трансплантации почки.

Цель исследования. Изучить влияние процедур гемодиализа (ГД) и гемодиафильтрации (ГДФ) на интегральную АОЕ крови у больных на программном гемодиализе (ПГД). Материал и методы. Проведено исследование интегральной АОЕ цельной крови и ее плазмы у 152 больных с тХПН, находящихся на ПГД электрохимическим методом кулонометрического титрования с помощью электрогенерированного брома (патент Ru № 2253114. 2005.05.27). АОЕ выражалась в единицах количества на 1 литр крови (кКул/л). У 89 больных изучалось влияние процедур ГД на АОЕ крови и ее плазмы в динамике – до ГД, сразу после ГД, через 24 и 48 часов после сеанса ГД. У 73 больных изучено влияние процедур ГДФ на АОЕ крови и плазмы. Бикарбонатный ГД проводился на аппаратах фирмы «Фрезениус» – 4008 В, 4008 С, 4008 Е на диализаторах F-6 с полисульфоновой мембраной в режиме 3 раза в неделю по 4 часа со скоростью кровотока 300 мл/мин и потока диализата 500 мл/мин. ГДФ проводилась с применением гемодиафильтров HF-60 в режиме on line и постдилюции с объемом замещения 20 ± 2 л за процедуру. Результаты. Выявлено, что сразу после сеанса ГД АОЕ крови увеличивается от исходного в среднем на 6,94 кКул/л и плазмы – на 5,38 кКул/л, после сеанса ГДФ – на 5,99 и 3,81 кКул/л соответственно. Через 24 часа после сеанса ГД АОЕ крови увеличивалась еще на 3,67 кКул/л, а плазмы – на 2,81 кКул/л, но не достигала уровня в контрольной группе. Через 48 часов после сеанса ГД или ГДФ показатели АОЕ крови и ее плазмы уменьшились до преддиализного уровня. Выводы. Независимо от длительности нахождения больных на ПГД сеансы ГД и ГДФ в разной степени временно и достоверно (р < 0,05) повышают АОЕ как цельной крови, так и ее плазмы, но значения которых не достигают уровня в контрольной группе (42,53 ± 1,18 кКул/л в цельной крови и 14,93 ± 0,82 кКул/л в плазме). АОЕ крови и плазмы продолжает увеличиваться в течение 24 часов после окончания сеанса ГД и ГДФ и только через 48 часов снижается до исходного преддиализного уровня.

По общему признанию кардиоваскулярные заболевания являются основной причиной смерти больных с терминальной хронической почечной недостаточностью (тХПН). Цель исследования: анализ эффективности кардиохирургических методов лечения у больных с тХПН и сочетанной кардиальной патологией, получающих заместительную почечную терапию диализом и после трансплантации почки (ТП). Материалы и методы. Изучены материалы наблюдений 86 пациентов с кардиальной патологией, из которых 38 больных получали диализную терапию, а 48 пациентов были реципиентами аллогенной почки. В группе диализных больных возраст составил 42 ± 9,7 года (22–59 лет), муж. – 60,4%. Наиболее частой кардиальной патологией в этой группе больных был инфекционный эндокардит, по поводу которого 21 из 38 больных выполнено изолированное протезирование аортального (ПАК) или митрального клапана сердца, 1 – в сочетании с супракоронарным протезированием восходящего отдела аорты (СПВА). 1 пациенту выполнено СПВА по поводу расслаивающей аневризмы аорты; 11 больным – ангиопластика (АП) со стентированием коронарных артерий в связи с ишемической болезнью сердца (ИБС), одному из них – в сочетании с ПАК. Еще 5 пациентам с ИБС выполнена аортокоронарное шунтирование, из них 3 в сочетании с протезированием аортального клапана. Результаты лечения у пациентов, получавших диализную терапию, оценивали по частоте госпитальной и отдаленной летальности (в течение 24 мес. после операции). После ТП ведущей кардиальной патологией была ИБС. 56% больных до реваскуляризации перенесли острый инфаркт миокарда (у 5 чел. – до ТП). Возраст пациентов составил 46,6 ± 7,5 года, муж. – 84%. У 46 пациентов через 70 ± 38,9 мес. (1–158 мес.) после ТП были выполнены 53 АП со стентированием и 2 АКШ. К моменту реваскуляризации лишь у 7 пациентов имела место умеренная дисфункция трансплантата. Длительность наблюдения после реваскуляризации в этой группе составила 42 ± 26,5 мес. Эффективность реваскуляризации миокарда после ТП оценивалась в раннем (первые 3 мес.) и отдаленном периодах (более 12 мес.) после восстановления коронарного кровотока. В группе диализных больных в течение 2 лет после операции умерли 10 из 38 (26%) больных, из них 1 – на госпитальном этапе вследствие полиорганной недостаточности. В отдаленном периоде летальность была связана с ОНМК (1), дисфункцией биопротеза аортального клапана (1), желудочно-кишечным кровотечением (1), сердечной недостаточностью (5), в одном случае причину смерти выявить не удалось. 4 пациентам после кардиохирургического вмешательства за указанный период была выполнена успешная ТП. У 3 из 46 (6,5%) реципиентов аллогенной почки в течение 3 мес. после АП выявились рестенозы. У 66,6% больных (32 из 48) положительный эффект реваскуляризации наблюдался более 12 мес. (в среднем 42,9 ± 27,9 мес.). У всех пациентов функция трансплантата оставалась стабильной. Умерли 7 пациентов (15,2%): 2 – от сердечной недостаточности через 8 и 10 лет после реваскуляризации, 1 – от ОНМК и 2 – от печеночной недостаточности, 1 – вследствие рака легкого, 1 – причина неизвестна. 10-летняя выживаемость больных, подвергшихся реваскуляризации, составила 75,8%, в то время как у пациентов с естественным течением ИБС этот показатель (по нашим предыдущим данным) снижался до 32,4% (p < 0,012). Таким образом, полученные результаты свидетельствуют о возможности выполнения операций на сердце, в том числе и сложных реконструктивных вмешательств на восходящей аорте, у больных, получающих диализную терапию. Улучшение отдаленных результатов операции во многом связано с последующей адекватностью диализа и своевременной ТП. В свою очередь, после ТП в качестве эффективного метода лечения тяжелых форм ИБС может рассматриваться реваскуляризация миокарда, и в частности АП со стентированием.

Цель исследования. Проведение анализа частоты, выраженности, факторов риска развития и прогрессирования ГЛЖ у больных с ХПН, получающих лечение постоянным амбулаторным перитонеальным диализом (ПАПД). Методы исследования. Клиническое (офисное АД, антропометрия), лабораторное (гемоглобин, показатели белкового, липидного и кальций-фосфорного обменов) и инструментальное (суточное мониторирование АД, стандартное трансторакальное ультразвуковое исследование сердца) обследование выполнено у 69 больных (возраст 39 ± 12 лет) с ХПН, получающих лечение ПАПД (медиана длительности 15 мес.). Результаты исследования. Масса миокарда и индекс массы миокарда ЛЖ (ИММЛЖ) превышали верхнюю границу диапазона для условной нормы у 57 больных – частота ГЛЖ составила 82,7%: среди женщин – 80,6%, среди мужчин – 84,8% (р > 0,05); соответственно ИММЛЖ 158 ± 31 и 219 ± 39 г/см2 (р = 0,01). Не установлено зависимости между ИММЛЖ, с одной стороны, и возрастом больных, продолжительностью ПАПД, длительностью артериальной гипертензии (АГ), показателем индекса массы тела, параметрами кальций-фосфорного и липидного обменов – с другой. Обратная корреляционная зависимость определялась между ИММЛЖ и сывороточными концентрациями общего белка и альбумина (соответственно r = –0,349 и r = –340, p = 0,012, р = 0,014) и близкая к достоверной – между ИММЛЖ и уровнем гемоглобина (r = 0,293, р = 0,053). Больные с ГЛЖ имели достоверно большие показатели дневных и ночных систолического, диастолического и среднегемодинамического АД, а также индексов времени дневных и ночных систолического и диастолического АД. Суточные индексы систолического и диастолического АД, наоборот, имели меньшие и отрицательные значения – частота ГЛЖ составила 58,3% среди диперов и 87,7% среди нондиперов и найтпикеров (р < 0,04). Определялась следующая частота геометрических моделей ЛЖ: нормальная эхокардиографическая картина ЛЖ у 5 (7,2%), концентрическое ремоделирование ЛЖ – у 7 (10,1%), концентрическая ГЛЖ – у 31 (44,9%) и эксцентрическая ГЛЖ – у 26 (37,8%) больных. Факторами риска развития обеих моделей ГЛЖ оказались преимущественно ночная систоло-диастолическая АГ, нарушение суточного ритма АД, гипоальбуминемия, а концентрической – еще и более длительный анамнез АГ. Установлена высокодостоверная обратная корреляционная зависимость ИММЛЖ с фракцией выброса ЛЖ (r = –0,550, p = 0,0001); геометрический тип ГЛЖ не оказывал влияния на частоту возникновения систолической недостаточности ЛЖ. Заключение. К современным патогенетическим факторам ГЛЖ у больных ХПН, получающих лечение ПАПД, относятся АГ, нарушение суточного ритма АД, гипоальбумин-, протеинемия и анемия. Воздействие на указанные механизмы у этой категории больных составляет основу коррекции и предупреждения прогрессирования ГЛЖ и сердечной недостаточности.

Перитонеальный диализ получил свое развитие в Республике Беларусь в 1995 году, когда полученные по гуманитарной помощи одномешковые системы были применены для лечения четырех больных с терминальной стадией хронической почечной недостаточности. С этого времени отмечается неуклонный прирост пациентов на этот вид почечно-заместительной терапии в республике. Так, по данным Министерства здравоохранения Республики Беларусь, относительное число пациентов, получавших амбулаторный перитонеальный диализ, в 1995 году было 0,78%, тогда как в 2008 году их число возросло до 13,6% по отношению к больным, получающим программный гемодиализ. С момента открытия диализного отделения в УЗ «1-я городская клиническая больница» г. Минска в 2006 году большое внимание было уделено развитию перитонеального диализа, и если в начале работы на этом методе почечно-заместительной терапии находилось 18 (9,6%) пациентов из 186 больных, получивших лечение хроническим диализом, то в конце 2008 года их число составило 49 (20,4%) из 240 пролеченных. Цель работы: оценить структуру двухгодичной летальности и выявить основные риск-факторы летального исхода у больных, получавших лечение амбулаторным перитонеальным диализом. Материалы и методы исследования. Проведено исследование «случай–контроль», в которое вошли 15 умерших пациентов (медиана возраста 56,13 года (50,29; 66,09), медиана длительности терапии 5,98 месяца (1,97; 12,85)) за период с января 2006-го по декабрь 2008 года. Контрольную группу составили 28 пациентов, получавших лечение перитонеальным диализом в этот период времени. Были оценены показатели артериального давления, перитонеального транспорта, индекса адекватности Kt/V, а также уровни в плазме крови общего белка, холестерина, гемоглобина, мочевины, креатинина, минерального обмена. Тяжесть сопутствующей патологии рассчитывалась по индексу коморбидности Charlson. Статистическая обработка данных проводилась средствами прикладной программной системы STATISTICA 6,0 (Stat Soft, 2001). Результаты. Основными причинами смерти были сердечно-сосудистые заболевания 5 больных (33,3%), диализный перитонит – 4 (26,7%), прогрессирование сопутствующей патологии – 3 (20%), неадекватность диализотерапии – 2 (13,3%) и другие инфекционные осложнения – 1 (6,7%). Однофакторный анализ показал, что умершие пациенты имели индекс коморбидности более 4, а также более низкие показатели индекса адекватности диализотерапии, чем в контрольной группе. Достоверных различий между группами по показателям остаточной функции почек, перитонеального транспорта, уровня гемоглобина, величин артериального давления, минерального метаболизма получено не было. Многофакторный анализ подтвердил значимую роль индекса коморбидности как предиктора летального исхода (OR = 5,18; 1,44–18,6). Заключение. Из общего числа смертей сердечно-сосудистые заболевания и диализный перитонит явились основными причинами летального исхода. Полученные нами данные позволяют использовать индекс коморбидности Charlson как важный предиктор неблагоприятного исхода у пациентов, получающих лечение перитонеальным диализом, и уделять больше внимания профилактическим мероприятиям у пациентов с индексом коморбидности более 4.

Анализ литературы показывает, что монометиларгинин (MMA) и асимметричный диметиларгинин (ADMA) угнетают NO-синтазу, играя, таким образом, роль эндогенных регуляторов биодоступности оксида азота (NO). Симметричный диметиларгинин (SDMA) может также влиять на продукцию NO, тормозя трансмембранный транспорт аргинина (ARG) – субстрата для NO-синтазы. Показано, что метиларгинины являются высокозначимыми маркерами почечных и сердечно-сосудистых проблем, влияющими на прогноз дальнейшей выживаемости диализных пациентов. Серотонин (5-гидрокситриптофан – 5-HT) – также является важным фактором, определяющим функционирование сосудистой системы. Задача этой работы состояла в том, чтобы сравнить уровни 5-HT и его метаболита 5-HIAA (5-гидроксииндолуксусная кислота) параллельно с уровнями ARG и метиларгининов у пациентов в терминальной стадии хронической почечной недостаточности (ТС ХПН) и в группе контроля. Представляла интерес и возможная корреляция этих параметров при проведении заместительной почечной терапии. ARG, MMA, ADMA и SDMA анализировались путем твердофазной экстракции, с ортофталевой дериватизацией образца и последующей высокоэффективной жидкостной хроматографией (ВЭЖХ) с флуоресцентной детекцией. При исследовании 5-HT и 5-HIAA плазмы применялась ВЭЖХ с электрохимическим детектором. Уровень 5-HT тромбоцитов оказался в 5–6 раз ниже, а 5-HIAA плазмы в 25–40 раз выше в группе ТС ХПН по сравнению с контролем. Гемодиализ не изменил уровень 5HT и понизил уровень 5-HIAA всего в 2 раза. Концентрации ARG не различались между группами и не изменились после диализа. Уровень ADMA в группе ТС ХПН в 2 раза превысил уровень контроля. Концентрации MMA и SDMA в плазме ТС ХПН более чем в 3 раза превышали таковые в группе контроля. Гемодиализ уменьшал концентрацию метиларгининов в плазме, оставляя уровень SDMA выше контрольного. В группе ТС ХПН были найдены значимые корреляции между параметрами 5HT и NO. Тот факт, что стандартный гемодиализ оказался неспособным полностью откорректировать уровни 5-HT и 5-HIAA, может объяснить описанные в литературе и наблюдавшиеся нами проявления коморбидной депрессии, а также нарушения метаболических процессов. Механизмы взаимодействия серотонинергической системы и системы оксида азота у пациентов с ТС ХПН остаются неясными. Информация о таком взаимодействии представляется весьма важной и требует дальнейших исследований. Работа поддержана грантом РФФИ 08-04-00951.

Для изучения влияния возраста на выживаемость больных на программном гемодиализе (ГД) обследовано 255 пациентов: 148 – лица молодого возраста (19–44 года), 77 – среднего возраста (45–59 лет), 30 – пожилого возраста (60–74 года). Соотношение лиц мужского и женского пола – 59%/41%. Средняя длительность ГД составила 66 мес. (6–249 мес., 95% доверительный интервал 55–68 мес.). У всех пациентов в течение 43 мес. регистрировали продолжительность процедуры ГД, средний объем ультрафильтрации (УФ), средние значения гемоглобина (Hb), холестерина, альбумина, кальций-фосфатное произведение, среднее артериальное давление (АД ср.), значения индекса массы миокарда левого желудочка, фракции выброса, индекса массы тела, наличие ишемической болезни сердца, степень сердечной недостаточности (СН). Из известных причин смерти среди обследованных больных сердечно-сосудистая патология составляла 75,9%, а из них 51,9% приходилось на долю СН. Аналогичные соотношения сохранялись и для лиц молодого возраста. При анализе кумулятивной выживаемости лица в возрасте 19–44 лет имели более высокую выживаемость (93%), 45–59 лет – промежуточную (75%), а 60–74 лет – наиболее низкую (49%) (χ2 = 11,44, р = 0,003). Регрессионный анализ рисков смерти (модель Кокса) показал, что достоверными и независимыми предикторами выживаемости являются возраст в начале лечения ГД (p = 0,021), АД ср. (p < 0,001), Hb (p < 0,001) и объем УФ (p < 0,001). При этом увеличение возраста пациента, начинающего ГД, на 1 год приводило к увеличению риска смерти в среднем на 1,8%. Таким образом, возраст относится к числу факторов, определяющих выживаемость больных на программном ГД. С увеличением возраста ассоциируется пропорциональное увеличение риска смерти.

Цель работы. Оценить эффективность транспозиции артериовенозных фистул (АВФ) в качестве метода формирования постоянного сосудистого доступа для гемодиализа. Идея исследования основана на представлении о преимуществах АВФ, созданных из нативных сосудов, по сравнению с сосудистыми доступами с использованием синтетических материалов. Материалы и методы. Проведен анализ результатов хирургических вмешательств по транспозиции АВФ в ГКБ № 52 г. Москвы за 2003–2009 годы. Показаниями к транспозиции АВФ были технические проблемы и (или) небезопасность ее пункций вследствие глубокого расположения фистульной вены или близости к ней плечевой артерии и нерва. Транспозиция проводилась двухэтапно: после формирования сосудистого анастомоза выдерживался период (3–5 недель) для заживления послеоперационной раны и «созревания» АВФ, после чего выполнялась собственно транспозиция. Всего выполнено 32 операции у 32 пациентов, чей средний возраст составил 56,6 ± 12,8 (от 26 до 74) года. В 12 случаях (37,5%) пациентами были мужчины, в 20 (62,5%) – женщины. Транспозиции фистульных вен выполнялись в области плеча: 18 (56,2%) – v. basilica + v. brachialis, 10 (31,3%) – v. brachialis, 4 (12,5%) – v. cephalica. Результаты. Выживаемость транспозированных АВФ через 1 и 3 года составила соответственно 82,4 и 67,5%. Причиной утраты функции транспозированных АВФ во всех случаях был тромбоз, при этом следует отметить, что попытки тромбэктомии в тех случаях, когда они выполнялись, не увенчались успехом. В 1 случае функционирующая транспозированная АВФ была лигирована с целью купирования синдрома венозной гипертензии, развившегося вследствие нарушения оттока крови по причине стеноза подключичной вены. В 2 случаях в раннем послеоперационном периоде после транспозиции фистульной вены наблюдалась лимфорея (через края послеоперационной раны), которая разрешилась при консервативном лечении. Среднее время от момента формирования АВФ до начала ее эксплуатации составило 49,9 ± 13,2 дня. Выводы. Полученные результаты свидетельствуют, что транспозиция АВФ является эффективным и безопасным методом для создания постоянного сосудистого доступа из нативных сосудов и может рассматриваться в качестве альтернативы имплантации синтетических сосудистых протезов. Относительно длительный период от момента формирования АВФ до начала ее эксплуатации после транспозиции является недостатком методики, но вполне компенсируется показателями выживаемости транспозированных АВФ и низкой частотой осложнений.

Цели и методы. Для выявления факторов, ассоциированных с анемией у больных на гемодиализе, нами был выполнен анализ индивидуальных данных Российского регистра ЗПТ по 2877 пациентам, получающим ГД на 31.12.2005. В качестве факторов, влияющих на наличие анемии, рассматривались возраст, пол, индекс коморбидности Чарльсон, содержание альбумина, обеспеченный Kt/V, использование отдельных препаратов железа (парентеральная или энтеральная форма), регулярность введения препаратов эритропоэтина (ЭПО) на декабрь 2005 года. Влияние указанных факторов было изучено при помощи логистического регрессионного анализа с включением всех факторов в предсказательную модель. Результаты. Анемия (уровень гемоглобина менее 110 г/л) выявлялась у 63,4% исследованной популяции. В многофакторном анализе отношение шансов (ОШ) выявления анемии было ниже для пациентов мужского пола (ОШ 0,74, 95% ДИ 0,63–0,88, р < 0,005), старшего возраста (ОШ 0,90 на каждые 10 лет, 95% ДИ 0,84–0,98, р < 0,05), более высоких значений обеспеченного Kt/V (ОШ 0,92 на каждые 0,1 Kt/V, 95% ДИ 0,89–0,96, р < 0,0005), а также среди пациентов, получающих препараты ЭПО регулярно (ОШ 0,52 для регулярного по сравнению с нерегулярным использованием, 95% ДИ 0,43–0,63, р < 0,0005) и использующих парентеральные препараты железа (ОШ 0,73 по сравнению с пациентами, не использующими препараты железа, 95% ДИ 0,55–0,96, р < 0,05). Пациенты, принимающие пероральные препараты железа, не имели статистически достоверных различий ОШ выявления анемии по сравнению с не использующими препараты железа (ОШ 0,79, 95% ДИ 0,58–1,07, р = 0,13). ОШ выявления анемии было повышено для пациентов с более высоким уровнем альбумина (ОШ 1,04 на каждый 1 г/л, 95% ДИ 1,02–1,05, р < 0,0005). Индекс коморбидности Чарльсон не влиял на выявление анемии (р = 0,46). На основании данной модели правильно были классифицированы 94,6% больных с анемией, тогда как для пациентов без анемии данная модель правильно классифицировала только 20,3% больных. Выводы. Мы установили, что анемия реже выявлялась у больных мужского пола, старшего возраста, а также у пациентов с более высоким достигнутым Kt/V и регулярно получающих препараты ЭПО. Больные, не принимающие препараты железа или принимающие только пероральные препараты железа, имели более высокие шансы выявления анемии по сравнению с получающими парентеральные препараты железа. Причины более частого выявления анемии у больных с высокими уровнями альбумина не вполне понятны и требуют дальнейшего анализа.

Для пациентов с хронической болезнью почек (ХХН), особенно при развитии почечной недостаточности и лечении диализными методами, характерным является развитие хронического воспаления. Хроническое воспаление тесно связано с рядом патофизиологических процессов, которые, в свою очередь, обуславливают увеличения уровня коморбидности и смертности. Нарушения пищевого статуса часты у пациентов, которые лечатся программным гемодиализом, и нередко являются предвестником неблагоприятного исхода. Целью нашего исследования было изучение уровня провоспалительных цитокинов (IL-1, IL-6 и TNF-α) у гемодиализных пациентов с нормальным пищевым статусом и при его нарушении. Материалы и методы. Обследовано 136 пациентов в возрасте от 21 до 63 лет. Средняя длительность лечения гемодиализом составила 4,2 года. Всем больным проводится бикарбонатный диализ трижды в неделю по 4–5 часов. Для оценки пищевого статуса пациентов использовали методику Субъективной глобальной оценки (Subjective Global Assessment, SGA), диетарные интервью и дневники, антропометрический метод (индекс массы тела, толщина кожно-жировой складки над трицепсом, окружность мышц плеча), показатели стандартного лабораторного мониторирования. Уровень провоспалительных цитокинов (IL-1, IL-6 и TNF-α) в плазме крови больных определялся иммуноферментным методом. Результаты исследования. Анализ показателей пищевого статуса продемонстрировал: 61% пациентов не имели существенных нарушений питания; недостаточное питание выявлено у 28%; избыточное – у 11%. Исследования уровня цитокинов показали достоверно более высокий уровень IL-1, IL-6 и TNF-α в плазме пациентов, которые лечатся гемодиализом, в сравнении с группой контроля (p < 0,05). Уровень исследуемых цитокинов в плазме пациентов с недостаточным питанием был выше как в сравнении с группой пациентов без нарушения питания, так и с группой пациентов с избыточным питанием (p < 0,05). Достоверных отличий уровней цитокинов в плазме группы пациентов без нарушения питания и группы с избыточным питаним не выявлено. Учитывая вышеизложенное, можно заключить, что в развитии недостаточного питания у больных, которые лечатся программным гемодиализом, существенную роль играет хроническое воспаление.

Введение и цели. Кардиомиопатия как осложнение артериальной гипертензии (АГ) является основной причиной летальности пациентов с терминальной почечной недостаточностью. Целью нашего исследования явилась оценка влияния немедикаментозных методов коррекции АГ на течение синдрома кардиомиопатии у пациентов, получающих лечение программным гемодиализом. Методы: Выделена группа из 75 пациентов (мужчин – 41, женщин – 32), находящихся на программном гемодиализе и имеющих уровень додиализного артериального давления (АД) более чем 140/90 мм рт. ст. (а у пациентов с ишемической болезнью сердца и сахарным диабетом выше 130/80). Работа проводилась в течение 1 года. За АД в течение месяца принималось среднее АД до гемодиализа. Все пациенты получали бикарбонатный гемодиализ с eKT/V ≥ 1,2. Первым этапом являлась тщательная коррекция сухого веса. У 21 пациента (группа № 1) АГ корригирована. У 15 пациентов АД нормализовано продолжением коррекции сухого веса и снижением натрия в диализном растворе до 132–136 ммоль/л (группа № 2). У остальных пациентов к вышеперечисленным методикам добавлено увеличение недельного времени гемодиализа до 16–18 часов в неделю. У 31 больного АД нормализовано – группа № 3. 8 пациентам применяли те же методы, что и в группе № 3, однако, несмотря на стойкое снижение, нормализации АД добиться не удалось – больные отнесены к группе № 4. Проведен анализ корреляции между уровнем АД и эхокардиоскопическими размерами, измеренными в I и XII месяцы исследования. Корреляция между уровнем среднего АД и эхокардиоскопическими параметрами проводилась с помощью множественного регрессионного и корреляционного анализов. Результаты. В табл. 1 показаны клинические и лабораторные показатели на начало исследования по группам. Уровень среднего АД отрицательно коррелирован с диализным стажем в группах № 1 (r = –0,11), № 3 (r = –0,13), № 4 (r = –0,40) и положительно (r = 0,32) в группе № 2. Интересно, что в группе № 2 был самый большой, а в группе № 4 – наименьший возраст пациентов (p = –0,003). Выводы. Мы выявили, что у пациентов, которым для коррекции АГ потребовалось увеличение диализного времени, фракция выброса была наименьшей, а давление в ЛА, ИММЛЖ, размеры ЛП, ПП и ПЖ были наибольшими. Применяя корреляционный анализ, видим уменьшение явлений кардиомиопатии по мере снижения АД, причем достоверно в группах увеличения недельного времени гемодиализа.

Ведение и цели. У больных с хронической почечной недостаточностью возникает тенденция к задержке натрия, что является одной из основных причин развития артериальной гипертензии (АГ), которая практически в 100% случаев осложняет течение уремии. Баланс натрия напрямую связан с сердечно-сосудистой стабильностью на процедуре гемодиализа и с качественным контролем артериального давления (АД) в междиализном периоде. Целью исследования явилось выявление влияния уровня натрия плазмы на необходимость применения различных гемодиализных методик для коррекции АГ больным с терминальной ХПН. Методы. Выделена группа из 75 пациентов (мужчин – 41, женщин – 32), находящихся на программном гемодиализе и имеющих уровень додиализного АД более чем 140/90, а у пациентов с ишемической болезнью сердца и сахарным диабетом выше 130/80 мм рт. ст. Работа проводилась в течение 1 года. За АД в течение месяца принималось среднее АД (АД ср., мм рт. ст.) до гемодиализа. Все пациенты получали бикарбонатный гемодиализ с eKT/V ≥ 1,2. Первым этапом была тщательная коррекция сухого веса. У 21 пациента (группа № 1) АГ корригирована. У 15 пациентов АД нормализовано продолжением коррекции сухого веса и снижением натрия в диализном растворе до 132–136 ммоль/л (группа № 2). У остальных пациентов к вышеперечисленным методикам добавлено увеличение недельного времени гемодиализа до 16–18 часов в неделю. У 31 больного АД нормализовано – группа № 3. 8 пациентам применяли те же методы, что и в группе № 3, однако, несмотря на стойкое снижение, нормализации АД добиться не удалось – больные отнесены к группе № 4. Плазменный уровень натрия (Na+, ммоль/л) определяли раз в месяц ионоселективным методом. Корреляция между уровнем АДср. и плазменного натрия до сеанса гемодиализа проводилась с помощью множественного регрессионного и корреляционного анализов. Результаты. В табл. 1 показаны клинические и лабораторные показатели на начало исследования по группам. Обсуждение 1. В первой группе отсутствует корреляция между изменением уровня натрия и снижением цифр АД, что говорит о главной роли гипергидратации в развитии АГ в данной группе пациентов. В группе № 2 корреляция максимальная (r = 0,80), что говорит о большой роли накопления натрия в развитии АГ у пациентов, имеющих наибольший диализный стаж. 2. В группе № 4 корреляция отрицательная – одной из причин неудачной коррекции АГ является плохая комплаентность, т. е. больные упорно не выполняли рекомендации по ограничению потребления поваренной соли. Выводы. Одним из необходимых условий для коррекции АГ у больных, находящихся на программном гемодиализе, является коррекция гипернатриемии с помощью снижения уровня натрия в диализном растворе и ограничения потребления поваренной соли.

Введение и цели. Клинические и эпидемиологические исследования показывают, что артериальная гипертензия (АГ), системная воспалительная реакция и дислипидемия тесно коррелируют с высокой смертностью от сердечно-сосудистых осложнений. В настоящем исследовании мы поставили цель определить влияние сочетания параметров системной воспалительной реакции и уровня липидов на оптимальный подбор режимов гемодиализа. Методы. Выделена группа из 75 пациентов (мужчин – 41, женщин – 32), находящихся на программном гемодиализе и имеющих уровень додиализного артериального давления (АД) более чем 140/90 мм рт. ст. (а у пациентов с ишемической болезнью сердца и сахарным диабетом выше 130/80). Работа проводилась в течение 1 года. За АД в течение месяца принималось среднее АД до гемодиализа. Все пациенты получали бикарбонатный гемодиализ с eKT/V ≥ 1,2. Первым этапом явилась тщательная коррекция сухого веса. У 21 пациента (группа № 1) артериальная гипертония корригирована. У 15 пациентов АД нормализовано продолжением коррекции сухого веса и снижением уровня натрия в диализном растворе до 132–136 ммоль/л (группа № 2). Для остальных пациентов к вышеперечисленным методикам добавлено увеличение недельного времени гемодиализа до 16 часов. У 31 больного АД нормализовано – группа № 3. 8 пациентам применяли те же методы, что и в группе № 3, однако, несмотря на стойкое снижение, нормализации АД добиться не удалось – больные отнесены к группе № 4. Раз в месяц определяли уровни гемоглобина, альбумина и С-реактивного белка ультрачувствительным методом, типирование дислипидемии проводилось в I, VI и XII месяцы эксперимента. Корреляции между средним артериальным давлением и уровнями СРБ, альбумина, общим Хс, ХсЛПНП, ХсЛПОНП, ХсЛПВП, триглицеридами и ИА оценивались с помощью множественного регрессионного и корреляционного анализов. Результаты. В табл. 1 показаны клинические и лабораторные показатели на начало исследования по группам. Выводы. Сочетание низких уровней гемоглобина и альбумина, высокого уровня СРБ и ИА для достижения нормотензии требовали не только коррекции сухого веса и снижения натрия в диализном растворе, но и увеличения недельного времени гемодиализа.

Составляющими минеральных и костных расстройств, ассоциированных с хронической болезнью почек (ХБП), являются нарушения фосфорно-кальциевого обмена и секреции паратиреоидного гормона (ПТГ), приводящие к ренальной болезни кости и внескелетной кальцификации, включая кальцификацию сосудов и сердечных клапанов. Центральное место в развитии данных патологических изменений, которые ведут к снижению продолжительности и ухудшению качества жизни диализных пациентов, занимает нарушение секреции ПТГ, в большинстве случаев приводящее к развитию вторичного гиперпаратиреоза (ВГПТ). Цель исследования: оценить состояние фосфорно-кальциевого обмена, распространенность и характер нарушений секреции ПТГ, а также определить зависимость между уровнем ПТГ и длительностью диализного стажа у пациентов, находящихся на лечении программным гемодиализом в ГБУЗ НСО «ГНОКБ» г. Новосибирска. Материалы и методы. Обследованы 132 пациента (79 мужчин и 53 женщины) с терминальной стадией ХБП, получающие заместительную почечную терапию методом гемодиализа. Средний возраст обследованных 43,9 года (22–77 лет), стаж диализа 84,7 (2–249) мес. Процедура проводилась по стандартной методике, не менее 12 часов в неделю. Среди обследованных нами пациентов целевой уровень кальция (согласно рекомендациям K/DOQI) наблюдался у 68 пациентов (51,6%), гипокальциемия – в 12 (9%), гиперкальциемия – в 52 (39,4%) случаях. Уровень Р крови находился в пределах целевых значений у 22 человек (16,7%), гипофосфатемия отмечена у 3 (2,3%), гиперфосфатемия – у 107 пациентов, что составило 81% обследованных. Са-Р-продукт выше целевого значения (4,44 ммоль2/л2) определялся у 96 человек (72,7%). Оптимальный интервал ПТГ до сих пор является предметом споров. Нами было принято, что уровень ПТГ ниже 150 пг/мл соответствует относительному гипопаратиреозу; 150–300 пг/мл является нормальным «уремическим уровнем ПТГ» или компенсированным ВГПТ, ПТГ >300 пг/мл соответствует декомпенсированному ВГПТ: 300–600 пг/мл – легкой степени, 600–1000 пг/мл – среднетяжелый, 1000–1999 пг/мл – тяжелый, >2000 пг/мл – крайне тяжелый. Среди обследованных диализных пациентов только в 11,35% случаев уровень ПТГ соответствовал рекомендациям K/DOQI, частота встречаемости относительного гипопаратиреоза и вторичного гиперпаратиреоза составила 20,45 и 68,2% соответственно. В 14,4% случаев ВГПТ был легкий, в 18,2% – средней тяжести, а в 15,9% и 19,7% – тяжелой и крайне тяжелой степени соответственно. Наиболее часто (у 80% пациентов) тяжелый ВГПТ встречался в группе больных с диализным стажем 10–15 лет, реже (63,7%) при сроке диализа >15 лет и значимо реже (35% и 16,6%) при меньшей продолжительности диализной терапии (<10 и <5 лет соответственно). В ходе корреляционного анализа выявлена статистически значимая прямая зависимость уровня ПТГ и стажа заместительной почечной терапии (r = 0,44; р = 0,002). Заключение: частота и тяжесть ВГПТ нарастают с увеличением сроков заместительной почечной терапии методом программного гемодиализа, что требует внедрения в клиническую практику современных препаратов для коррекции данных нарушений: не содержащих кальций фосфатбиндеров, анти-паратиреоидных агентов.

Цель исследования – изучить эффективность диализной терапии у больных острой и хронической почечной недостаточностью при проведении заместительной почечной терапии с использованием диализаторов на основе полисульфонона (ПС) и полиметилметакрилата (ПММА). Обследовано 126 больных в возрасте от 8 до 74 лет (56 человек – ОПН и 70 – ХПН), в комплексе лечения которым проводили заместительную почечную терапию. В 52 случаях использовали диализаторы с ПС мембраной, в 74 – ПММА. Изучали характер клинической картины заболевания, показатели эндотоксикоза – лейкоцитарный индекс интоксикации (ЛИИ), концентрацию молекул средней молекулярной массы (МСМ254), содержание β2-микроглобулина в крови и моче, общую и эффективную концентрацию, а также резервную связывающую способность альбумина. Исследовали содержание малонового диальдегида (МДА) в плазме крови и гемолизатах эритроцитов, суммарную пероксидантную активность, уровень супероксидисмутазы в плазме крови. Анализ результатов исследования показал, что у больных ХПН, на фоне проведения диализного лечения у которых наблюдали некорригируемую гипертензию, кожный зуд, развитие полинейропатий нижних конечностей, выраженный суставной синдром, при переходе проведения диализного лечения с использованием мембраны ПММА в 76,3% случаев эти симптомы были купированы, а в 23,7% – существенно регрессировали в течение 3–4 недель. При проведении заместительной почечной терапии с применением мембраны ПММА у больных ПОН и ОПН, динамика регресса клинических признаков органных и системных нарушений была более ранней и выраженной. У этих больных отмечено более интенсивное снижение уровня лейкоцитоза, лейкоцитарного индекса интоксикации, МСМ254, а также концентрации β2-микроглобулина в крови и моче (р < 0,05). У больных при проведении диализного лечения, которым использовали диализаторы с мембраной ПММА, в отличие от результатов, полученных у больных, которым применяли мембраны на основе ПС, уже на следующие сутки после проведения процедуры наблюдали прогрессивное нарастание эффективной концентрации альбумина и его связывающей способности (р < 0,05). Проведение диализной терапии с использованием мембраны ПММА оказывало положительное влияние на характер течения ПОЛ. У этих больных к 5–7-м суткам после начала лечения активность МДА эритроцитов была ниже, чем у больных, лечение которым проводили с использованием ПС мембран соответственно на 15,6 и 36,8%, МДА в плазменном компоненте крови соответственно на 9,8 и 32,4%, суммарной пероксидантной активности – на 21,3 и 47,2% (р < 0,05). Изучение характера и структуры интегральных адаптационных реакций показало, что использование у больных ОПН при проведении диализного лечения диализаторов с мембраной ПММА способствует более выраженному биоадаптивному эффекту. Это проявлялось в устойчивой динамике формирования интегральных антистрессорных реакций с преобладанием реакции тренировки, достигающих к 7-м суткам лечения уровня 64% и обеспечивающих различие коэффициента соотношения со стрессом в 11 раз по сравнению с результатами, полученными у больных, которым при проведении диализного лечения использовали ПС мембраны. Проведение диализного лечения больным ПОН и ОПН с использованием ПММА мембраны диализаторов позволило сократить частоту перехода почечной недостаточности в более тяжелые стадии на 17%, продолжительность интенсивного лечения на 6,5 ± 1,7 койко-дней, уменьшить количество проводимых процедур диализного лечения на 3,8 ± 0,3 (р < 0,05).

Идея работы. Возникновение псевдоаневризм синтетических сосудистых протезов (ССП) является редким, но опасным (в плане кровотечения или нагноения) осложнением. В абсолютном большинстве случаев имплантация ССП для проведения гемодиализа выполняется в случаях исчерпания потенциала собственных сосудов для формирования нативной артериовенозной фистулы, поэтому максимальное увеличение срока функционирования ССП является приоритетной задачей у этой категории пациентов. Цель исследования. Оценить эффективность резекции псевдоаневризм ССП, имплантированных с целью создания постоянного сосудистого доступа для гемодиализа. Материалы и методы. Проведен анализ результатов хирургических вмешательств с целью коррекции псевдоаневризм ССП в ГКБ № 52 г. Москвы за 1998–2009 гг. Всего выполнено 5 операций у пациентов, возраст которых на момент интервенции составлял от 39 до 65 лет (4 женщины и 1 мужчина). Все операции проводились на ССП, имплантированных на магистральные сосуды плеча. Показаниями к хирургической коррекции псевдоаневризм ССП были прогрессивно увеличивающиеся размеры псевдоаневризмы (3 случая) или ее инфицирование (2 случая). Сроки развития псевдоаневризм после начала гемодиализа посредством ССП составили от 4 месяцев до 2,5 лет, а объем псевдоаневризм – от 5 до 20 мл. Техника операции заключалась в иссечении участка ССП с псевдоаневризмой и замещении его аналогичным по диаметру и длине отрезком протеза. В 2 случаях операции выполнялись в зоне сосудистых анастомозов, что потребовало реанастомозирования магистральных сосудов с «новым» ССП. Результаты. Во всех случаях после операции сеансы гемодиализа выполнялись на ССП без постановки центрального венозного катетера; послеоперационные раны зажили первичным натяжением; рецидива осложнения не наблюдалось; при доплеросонографии не было выявлено стенозов в зоне реанастомозов; функция сосудистого доступа не была утрачена больше 6 месяцев после хирургического вмешательства. Выводы. Резекция псевдоаневризмы является эффективным методом для устранения осложнения и увеличения сроков функционирования ССП, позволяющим продолжить гемодиализ без постановки центрального венозного катетера.

Проведение заместительной почечной терапии (МЗПТ) у детей требует индивидуального подхода в оценке анамнеза заболевания, антропометрических данных, клинико-лабораторных показателей, подборе режима гемодиализа. Это явилось обоснованием для разработки педиатрического диализного калькулятора Diacalc. После определения программой Diacalc антропометрических, клинических параметров (в том числе СКФ по MDRD, EBPG, Ребергу, клиренса креатинина по Кокрофту–Голту, Шварцу, патологических потерь жидкости) используются различные дифференциально-диагностические алгоритмы определения ОПН, нарушений водно-электролитного баланса. При необходимости диализной терапии в случае ренальной формы ОПН, учитывая показания к МЗПТ, предлагается их выбор. Для экстракорпоральных МЗПТ (ГД, ГФ, ГДФ), используя параметры выбранного диализатора (учитывая рекомендации по подбору диализатора по площади, клиренсу, объему экстракорпорального контура), определяется скорость безопасной и необходимой ультрафильтрации, вычисление скорости перфузии. При выборе минимального времени гемодиализа программа учитывает степень необходимого снижения уровня азотемии, указываются либо абсолютные значения, либо степень снижения азотемии в процентах. Проведенный анализ 107 операций ГД (70 ГД – до применения программы Diacalc (I группа, 18 пациентов) и 37 ГД с применением автоматизированных расчетов (II группа, 12 пациентов)) показал, что время ГД во II группе увеличилось на 12–25%, скорость перфузии увеличилась на 0,7–1,2 мл/мин/кг, объем УФ возрос на 3,2–4,5 мл/кг/ч в сравнении с I группой. Выбор диализатора был более индивидуализирован (с учетом его объема заполнения, площади мембраны KoA, KUF, антропометрических особенностей пациента). В I группе отмечались следующие осложнения: дизэквилибриум-синдром – у 4 пациентов (22,2%), гипотензия во время диализа – у 6 пациентов (33,3%). В II группе дизэквилибриум-синдром отмечался у 1 больного (8,3%), гипотензия у 2 больных (16,7%). Процент осложнений при проведении ЗПТ с применением программы Diacalc уменьшился в 2,3 раза. По определенному клиренсу мочевины рассчитывается время гемодиализа. При проведении фильтрационных МЗПТ делается расчет объема безопасной фильтрации, учитывая способ введения субституата (пре- или постдилюция). Имеется возможность рассчитать все параметры как при циркулярной системе перфузии, так и при системе «single-needle». При использовании интракорпорального МЗПТ – перитонеального диализа (ПД) в терапии почечной недостаточности применяется диагностика перитонеального транспорта брюшины (PET-тест) с соответствующими рекомендациями по режимам ПД. В калькуляторе имеется возможность оценки адекватности гемодиализа для больных с ХПН с вычислением скорости удаления мочевины (URR), клиренса мочевины (eKt/V, spKt/V). На основании полученных данных в программе даются рекомендации по изменению тактики диализа. Накопленный опыт применения диализного калькулятора в ЦЭМТ ОДБ свидетельствует о широких возможностях программы, упрощающей методики быстрого и точного расчета необходимых параметров для диагностики и диализной терапии, позволяет уменьшить процент син- и постдиализных осложнений.

Цель. Изучить результаты внедрения медицинской информационной системы в 8 центрах диализа сети «Евромедик» в Российской Федерации. Материалы и методы. На 1-м этапе медицинская информационная система (МИС) была внедрена в Московском центре диализа на базе ГКБ № 20 (МЦД). МИС позволяла автоматизировать все ключевые информационные потоки МЦД, проводить расчеты ключевых индикаторов адекватности гемодиализа не вручную, а в полуавтоматическом режиме, экономя тем самым время врача и среднего медперсонала. На 2-м этапе МИС была внедрена в центры гемодиализа Московской области: Мытищи, Коломна, Красногорск. На 3-м этапе МИС была внедрена в 4 центра гемодиализа: Санкт-Петербург, Набережные Челны, Казань, Астрахань. Объектами исследования стали диализные пациенты и их медицинская документация: медицинская карта диализного больного (форма 001-у), карта динамического наблюдения диализного больного (форма № 003-1/У), отчет о работе отделения диализа и Центра амбулаторного диализа (форма № 68), а также время медицинского персонала, затрачиваемое на ведение данной документации. Общее число пациентов, охваченных МИС, составило свыше 1700 больных. Результаты. Внедрение медицинской информационной системы позволяет автоматизировать работу с медицинской документацией практически всего лечебного и административного персонала гемодиализного центра, упростить процессы планирования гемодиализных процедур, подготовки выписных и этапных эпикризов, проведения расчетов ключевых индикаторов адекватности гемодиализа. Система подсказывает врачу и среднему медперсоналу, какие документы имеют пробелы, каких данных не хватает, и их необходимо заполнить для последующего анализа. Система в автоматическом режиме формирует списки больных по залам, списки больных для транспортировки бригадами СМП, рассчитывает количество использованного расходного материала, автоматически вносит в выписки необходимую актуальную информацию, включая паспортные данные, программу диализа и динамику лабораторных показателей и пр. Автоматизация процессов планирования процедур и анализа ключевых показателей лечения позволила увеличить поток обслуживаемых пациентов (на примере Московского центра диализа) с 241 пациента в 2004 г. до 364 в 2008 г. (табл.). Из представленных данных видно, что на фоне сохранения численности кадров за несколько лет прирост пациентов составил 51%, что говорит о рациональной организации и планировании работы центра. Проведенный анализ также показал, что на экономии рабочего времени врачебного медицинского персонала можно достичь следующих результатов: – до внедрения МИС затраты времени врача на расчеты основных индикаторов адекватности диализа (Kt/V, URR), подготовку этапного эпикриза для одного пациента составляли, в среднем, 43 минуты; – после внедрения МИС это время сократилось, в среднем, до 16 минут. Таким образом, экономия времени одного врача составляет 27 минут для 1 пациента. Учитывая (на примере МЦД), что в месяц работа 9 врачей охватывает примерно по 44 пациента, количество сэкономленного времени в год составляет 89 рабочих дней – только врачебного времени. Приняв за норму центр, рассчитанный на обслуживание 100 пациентов, можно получить следующий годовой норматив экономии времени врача: 89/3 = 30 рабочих дней. Суммировав данные по исследуемым центрам диализа Российской Федерации, можно говорить об экономии примерно 300 рабочих дней врача в год, высвобождаемого от рутинной бумажной работы для совершенствования знаний и непосредственного контакта с пациентом. Выводы 1. Применение информационных технологий позволяет повысить эффективность использования материально-технических ресурсов, а за счет оптимального планирования процедур увеличить и их количество, тем самым оказывать медицинскую помощь большему количеству пациентов. 2. Доступность и наглядность информации несоизмерима с бумажным носителем, воспринимаемость хранимой информации максимальна. 3. Внедрение МИС позволяет медперсоналу уделять больше внимания пациенту, повышать и полноценно применять свои профессиональные знания и навыки.

Цель. Изучить влияние использования медицинской информационной системы на ключевые индикаторы адекватности гемодиализа. Материалы и методы. В исследовании проведен анализ динамики отдельных ключевых показателей адекватности гемодиализа за 2004–2008 гг. Объектом исследования стали 1700 пациентов (55% – мужчин и 45% – женщин), находящиеся на программном гемодиализе в 8 центрах диализа сети Euromedic в Российской Федерации, в том числе в Московском центре диализа на базе Городской клинической больницы № 20 (МЦД). Средний возраст пациентов составил 45,1 года, средняя масса тела 70,5 кг. Основные цели лечения в период проведения исследования были поставлены и достигнуты следующие: время диализа у 80% всех пациентов – не менее 12 часов в неделю; скорость кровотока у 80% пациентов – не менее 300 мл/мин; Kt/V у 80% пациентов ≥1,3; гемоглобин у 70% пациентов от 10 до 12 г/дл. Результаты. Исследование показало, что в результате внедрения медицинской информационной системы, автоматизации процессов ведения медицинского документооборота, планирования диализных процедур и расчетов ключевых индикаторов адекватности гемодиализа последние демонстрировали положительную динамику в сторону целевого интервала в большинстве диализных центров. Так, увеличение скорости кровотока до 300 и более мл/мин, достигнутое во всех 8 центрах диализа (рис. 1), и увеличение времени диализа, которое было достигнуто в 7 из 8 центров, прямо повлияли на достижение целевого уровня показателя Kt/V >1,3 у 80% больных в 7 центрах из 8 (рис. 2, табл.). Внедрение медицинской информационной системы, позволившее вывести на должный уровень среднюю дозу диализа (с 1,38 до 1,45 за 4 года) в большинстве центров, напрямую повлияло на повышение качества лечения анемии почечного генеза, что наглядно видно из табл. У исследуемой группы пациентов Московского центра диализа оценивался показатель содержания гемоглобина в крови пациентов за период 2004–2007 гг. Общее число лабораторных анализов составило 20 459. Выводы. Медицинская информационная система – мощный инструмент автоматизации работы центра диализа, позволяющий эффективно планировать, организовывать и контролировать лечебный процесс. Внедрение медицинской информационной системы в практику работы диализного центра позволяет обеспечить оптимальные параметры адекватности дозы диализа и добиться улучшения лечения нефрогенной анемии.

Весь раздел в формате PDF

По общему признанию, трансплантация почки – это оптимальный метод заместительной почечной терапии больных с сахарным диабетом I типа с терминальной почечной недостаточностью. Большинство авторов убедительно демонстрируют преимущество аллотрансплантации почки по сравнению с другими видами заместительной почечной терапии у больных с данной патологией. Трансплантация почки обеспечивает лучшую выживаемость и улучшает качество жизни у таких пациентов по сравнению с диализом. Цель. Проанализировать результаты трансплантации почки от живого родственного донора у пациентов с сахарным диабетом I типа. Методы. За период с января 1999 г. по декабрь 2008 г. выполнено 15 трансплантаций почки от живых родственных доноров пациентам, страдающим сахарным диабетом I типа. Срок наблюдения составил от 3 месяцев до 9 лет. Реципиентами в 4 случаях были мужчины, а в 11 – женщины. Продолжительность диализной терапии у пациентов перед трансплантацией составила в 5 случаях от 1 года до 2 лет, у 3 больных – от 6 месяцев до 1 года. В 6 наблюдениях длительность диализа перед трансплантацией составила менее 6 месяцев. В одном наблюдении длительность гемодиализа составила 7 лет. Все пациенты с данной патологией получали трехкомпонентную иммуносупрессивную терапию, включавшую циклоспорин А, преднизолон и азатиоприн или препараты микофеноловой кислоты. В 5 случаях реципиенты получили четырехкомпонентную иммуносупрессивную терапию. Четвертый компонент состоял из моноклональных анти-CD25-антител на этапе индукции. У всех 15 реципиентов уровень предсуществующих антител составил 0%. До трансплантации потребность больных в инсулине составляла от 0,3 до 0,5 ЕД/кг. Все пациенты получали инсулинотерапию с учетом иммуносупрессии, которая вызывает инсулинорезистентность, в связи с чем потребность в инсулине возрастала и составляла приблизительно 0,75 ЕД/кг. Результаты. За период наблюдения потерь ренальных трансплантатов не наблюдалось, все пациенты живы. Ни один из доноров не отмечает ухудшения состояния после нефрэктомии. Частота острого канальцевого некроза была диагностирована у 3 реципиентов, что в двух случаях потребовало проведения гемодиализа в раннем посттрансплантационном периоде. Острое отторжение трансплантата наблюдалось в ранний послеоперационный период у 2 пациентов. Не отмечено ни одного случая лабильного течения сахарного диабета. За время наблюдения не было отмечено прогрессирования периферических осложнений диабета, таких, как диабетическая ретинопатия и полинейропатия. У всех пациентов функция трансплантата почки за период наблюдения остается стабильно удовлетворительной. Выводы. Родственная трансплантация почки у больных сахарным диабетом I типа в нашем случае показала хорошие результаты с улучшенным качеством жизни и высокой степенью реабилитации пациентов и является предпочтительным методом выбора заместительной почечной терапии при терминальной стадии хронической почечной недостаточности.

Легочные инфекции являются серьезным осложнением у больных после трансплантации почки (ТП). Иммуносупрессивный статус больных, множественность возбудителей, отсутствие характерных клинических симптомов, быстрая отрицательная динамика состояния пациентов создают нередко диагностические и лечебные проблемы. Целью исследования было выявление частоты, этиологии и факторов риска легочных инфекций у реципиентов ренального трансплантата (РТ). В исследование вошли 172 больных, которым была выполнена ТП в 2005–2009 гг. Легочные инфекционные осложнения развились у 21 из 172 пациентов (11,6%), умерло 7 (33,3%) заболевших. С учетом сроков наблюдения частота пневмоний составила 0,068 эпизода на пациентогод (1 из 15 больных в год). Этиотропные агенты легочных инфекций были разнообразными. Только вирусы послужили причиной пневмоний у 4,8% реципиентов РТ, только бактерии – у 28,6%, вирусы и бактерии – у 14,3%. У 33,3% больных развилась вирусно-бактериально-грибковая пневмония, и у 19,1% – туберкулез. Статистически значимыми факторами риска развития легочных инфекций были цитомегаловирусная инфекция (относительный риск (ОР) – 4,2; p = 0,008) и лейкопения (ОР – 6; p = 0,009). Наблюдалась тенденция к повышению риска пневмоний при использовании АТГ (ОР – 2,61; p = 0,07) и отсроченной функции РТ (ОР – 4,0; p = 0,06). Таким образом, легочные инфекции являются нередким осложнением после ТП. Среди этиологических факторов большую роль играют не только бактерии, но и вирусы, грибы, микобактерии туберкулеза. Учет факторов риска позволяет проводить целенаправленную профилактику легочных инфекций у реципиентов РТ.

Общепризнанно, что лечебное питание в поздние сроки после трансплантации почки является важным определяющим фактором результата лечения как в отношении снижения числа осложнений, так и уменьшения смертности. Диета может использоваться для предупреждения и борьбы со многими осложнениями в поздний посттрансплантационный период, хотя научно обоснованные требования к лечебному питанию реципиентов в различные сроки после трансплантации почки до настоящего времени не разработаны. Сопоставление индивидуальных профилей потребления пищевых веществ, показателей состава тела с клиническими проявлениями болезни, лабораторными показателями, результатами методов функциональной диагностики представляется важным для разработки индивидуальных рекомендаций по лечебному питанию и снижению риска развития алиментарно-зависимых заболеваний после трансплантации почки. Под наблюдением находилось 22 пациента после трансплантации почки, выполненной по поводу хронической болезни почек в ее терминальной стадии, в возрасте 39,8 ± 2,0 года, с длительностью посттрансплантационного периода 8,2 ± 1,1 года. Все реципиенты получали 2- или 3-компонентную поддерживающую иммуносупрессивную терапию, включающую преднизолон, азатиоприн и циклоспорин. Для адекватной оценки многофакторных изменений пищевого и метаболического статуса пациентов после трансплантации почки нами использовался многоуровневый методический подход (система Нутритест-ИП 3), включающий в себя исследования маркеров дисфункции клубочкового и канальцевого аппарата почек, изучение структуры фактического питания, биохимических маркеров пищевого статуса (общего холестерина, триглицеридов, креатинина, мочевины, мочевой кислоты, глюкозы в сыворотке крови), определение компонентного состава тела, минеральной плотности костной ткани, оценку витаминного, макро- и микроэлементного статуса. По данным исследования у большинства больных (77%) выявлялись избыточная масса тела и ожирение I–III степени: масса тела и индекс массы тела (ИМТ) составили в среднем по группе 85,4 ± 5,7 кг и 30,8 ± 1,9 кг/м2 соответственно. На момент первичного обследования у большинства больных наряду с повышением уровня креатинина в сыворотке крови до 138,1 ± 10,3 ммоль/л, мочевины до 11,5 ± 1,0 ммоль/л и мочевой кислоты до 490,0 ± 27,6 ммоль/л выявлена гиперлипопротеидемия IIБ типа. Содержание общего холестерина и триглицеридов в сыворотке крови составило в среднем 5,69 ± 0,29 и 2,13 ± 0,3 ммоль/л соответственно. При оценке состава тела методом биоимпедансометрии у большинства больных отмечено повышение содержания жировой ткани в среднем до 41,3 ± 8,3 кг при содержании тощей и активной клеточной массы 54,9 ± 5,5 и 33,5 ± 2,9 кг соответственно. По данным денситометрии, у 10 пациентов выявлено снижение минеральной плотности костной ткани позвоночника (Z в среднем до = –1,1 и Т в среднем до = –0,8) и бедренной кости (Z в среднем до = –0,6 и Т в среднем до = –0,7), из них у 2 диагностирован остеопороз, у 8 – остеопения. В течение 3 недель больные получали модифицированный вариант стандартной диеты с пониженным количеством белка (60 г/сут). Калорийность рациона составляла в среднем 2000–2100 ккал/сут. В процессе диетотерапии у больных оценивалась динамика массы тела, ИМТ, определялось содержание в сыворотке крови общего холестерина, триглицеридов, креатинина, мочевины, мочевой кислоты, калия, магния, кальция, фосфора. Под влиянием диеты отмечалось снижение массы тела и ИМТ в среднем на 3,0 ± 0,3 кг (p < 0,001) и 1,1 ± 0,1 кг/м2 (p < 0,001) от исходного уровня соответственно. Содержание общего холестерина в сыворотке крови снизилось в среднем с 5,69 ± 0,29 до 4,60 ± 0,25 ммоль/л (p < 0,05). Отмечена тенденция к снижению содержания триглицеридов, креатинина, мочевины и мочевой кислоты в сыворотке крови. Таким образом, комплексная оценка пищевого статуса пациентов в поздние сроки после трансплантации почки свидетельствует о необходимости оптимизации диетотерапии с целью снижения риска развития осложнений. Применение модифицированного варианта стандартной диеты с контролируемым количеством белка способствует снижению избыточной массы тела и оказывает благоприятное влияние на показатели липидного обмена в сыворотке крови у этого контингента больных.

Весь раздел в формате PDF

Цель исследования. Проанализировать результаты методов ЭГ и оценить эффективность применения низкопоточных методов почечно-поддерживающей терапии (ППТ) в режиме СRRT у больных кардиохирургического профиля с ОПН и СПОН в раннем послеоперационном периоде. Материал и методы. Проведен анализ лечения методами ППТ 36 больных в возрасте от 30 до 79 лет, у которых в послеоперационном периоде развился СПОН (6,5% от общего количества операций). Из них у 9 больных после аорто- и маммарокоронарного шунтирования, у 13 – после протезирования клапанов, у 14 – после шунтирования с протезированием. Тяжесть ОПН и СПОН оценивалась по критерию RIFLE. ЗПТ применялась при Injury – диурез менее 0,5 мл/кг/ч, повышение Crх2 и Failure – диурез менее 0,3 мл/кг/ч, повышение Crх3. Степень тяжести по шкале APACHE II составляла от 23 ± 1,1 до 27 ± 1,2 баллов. Число пораженных органов от 3 до 4. У пациентов наблюдалась сердечная, дыхательная и почечная недостаточность. В 32% случаях отмечалась печеночная недостаточность, коагулопатия, энцефалопатия. 28 больных находились на ИВЛ и ионотропной поддержке. В комплексную интенсивную терапию включалось: искусственная вентиляция легких, для поддержания сердечной деятельности применялись ионотропные препараты (дофамин 4% от 1,0 до 6,0 мкг/кг/мин), проводилась антибактериальная терапия, бронхоскопия с санацией дыхательных путей, адекватное парентеральное и энтеральное питание. Показанием для ППТ были: олигоанурия, гиперкалиемия (К > 6,5 ммоль/л), метаболический ацидоз (pH < 7,15), нарастание азотемии (Ur > 5 ммоль/л, Сr > 250 мкг/л), гипергидратация с отеком легких, острый респираторный дистресс-синдром, уремическая энцефалопатия. ППТ проводилась на модуле Multifiltrate. Сосудистый доступ для проведения ЗПТ осуществляли путем катетеризации центральных вен по Сельдингеру двухпросветным диализным катетером – 12 Fr (ARROW), США. Антикоагуляцию осуществляли постоянной инфузией гепарина в дозе 10 ЕД/кг/ч под контролем АЧТВ крови (не более 100–150 с). Результаты. Всего проведено 128 процедур (СVVH – 26, HV-CVVH – 32, CVVHDF – 60, SCUF – 6) на гемофильтрах AV 600 S. 18 больным по показаниям применялась комбинация этих методов ППТ. В среднем количество процедур на 1 больного составило 3,5. Длительность одного сеанса варьировала от 12 до 24 часов. Объем замещающего раствора HF 23 при CVVH и CVVHDF составлял 20 мл/кг/ч, при HV-CVVH – 30 мл/кг/ч. Критерием для прекращения процедур являлась коррекция водно-электролитного баланса и кислотно-щелочного состояния, нарастание диуреза со снижением азотемии, стабилизация гемодинамики, снижение баллов до 13,8 ± 0,8 по шкале APACHE II. Продолжительность пребывания больных в отделении реанимации составила от 10 до 32 суток. Умерло 12 больных в связи с прогрессированием СПОН, что составило 33,3% летальности. Выводы. Низкопоточные фильтрационные методы СRRT оказывают выраженный лечебный эффект по коррекции гомеостаза у кардиохирургических больных с ОПН и СПОН и являются методом выбора. Ранние включения методов ЭГ в комплекс интенсивной терапии больных с ОПН и СПОН позволяет снизить летальность у данной категории больных.

Ель. Оценка гемостазиологического дисбаланса, эндотелиального повреждения и окислительно-метаболических нарушений у больных с острым почечным повреждением (ОПП) экзо- (отравление суррогатами алкоголя) и эндотоксического (позиционное сдавление мягких тканей) генеза. Методы. Проводилось исследование системы гемостаза и окислительного метаболизма лейкоцитов (ОМЛ) крови (НСТ-тест, хемилюминесцентный анализ – ХЛ) у 185 больных с экзо- и эндотоксическим ОПП. Исследования системы гемостаза проводили стандартизированными методами. Оценивали сосудисто-тромбоцитарное звено гемостаза – 4-пластиночный фактор, бета-тромбоглобулин; прокоагулянтное и антикоагулянтное звенья гемостаза – АПТВ, ПВ, фибриноген, активность антитромбина III, активность протеина С; маркеры внутрисосудистой активации свертывания крови и тромбинемии – фрагмент протромбина F1+2, комплекс «тромбин–антитромбин III» (ТАТ), РФМК; фибринолиз – D-димеры и ингибитор тканевого активатора плазминогена (ИТАП). Результаты. У больных с экзо- и эндотоксическим ОПП в стадию анурии отмечалось резкое снижение ОМЛ крови по ХЛ-исследованию (22 ± 3 и 96 ± 8 флюоресцентных единиц соответственно) в сравнении с контролем (80 ± 10 и 220 ± 20 фл. ед. соответственно). По данным НСТ-теста отмечена подобная динамика. Более выраженные изменения в системе гемостаза наблюдали в активации ферментной системы тромбоцитов, снижении уровня антитромбина III – основного физиологического антикоагулянта, повышении РФМК, а также коагуляционного предиктора тромботических осложнений – фибрин-D-димеров (табл.). На фоне активной терапии, включающей коррекцию реологических свойств крови, процедур гемодиализа было отмечено увеличение ОМЛ крови и положительная динамика в показателях системы гемостаза. Однако при анализе индивидуальных данных у 74 больных (40%) показатели ОМЛ крови и показатели гемостаза были более выражено изменены. Представляется важным, что именно у этих больных в дальнейшем отмечалось осложненное течение ОПП – присоединение инфекции мочевых путей, сепсиса, пневмонии, тромбозов и др. Выводы. Определение уровня содержания маркеров активации гемостаза, повреждения эндотелия и окислительного метаболизма лейкоцитов крови может быть использовано для лабораторной характеристики тяжести острого почечного повреждения, прогнозирования осложненного течения заболевания, а также оценки эффективности и ранней коррекции лечения.

Методы эфферентной терапии, в частности гемодиафильтрация (ГДФ), позволяют эффективно поддерживать водно-электролитный и кислотно-основной гомеостаз, снижают уровень эндотоксемии, а также способны создать условия для проведения большеобъемной инфузионной терапии и гиперкалорического питания у пациентов в критическом состоянии. Цель настоящего исследования состоит в повышении эффективности нутритивной терапии у кардиохирургических больных с полиорганной недостаточностью на фоне проведения ГДФ. В исследование включено 38 мужчин в возрасте 56,2 ± 8,3 года, перенесших операцию аортокоронарного шунтирования, у которых в послеоперационном периоде имели место различные осложнения. Пациенты сопоставимы по тяжести основной и сопутствующей патологий, объему оперативного вмешательства, длительности искусственного кровообращения. Состояние больных к началу исследования было критически тяжелым (APACHE II – 26 ± 4 балла) в связи с развитием полиорганной недостаточности в раннем послеоперационном периоде. Наблюдались сочетания сердечной, дыхательной, почечной недостаточности и расстройства сознания (сопор, кома). У всех больных имелись признаки белково-энергетической недостаточности, однако проведение полноценной энтеральной и парентеральной нутритивной поддержки было проблематично ввиду дисфункции ЖКТ и необходимости ограничения объема инфузий. Пациенты ретроспективно были разделены на две группы: 20 больным проводили ГДФ (1-я группа), 18 больным – перитонеальный диализ (ПД) (2-я группа). Исследовали состояние пациентов клинически и лабораторно (количество баллов по шкале APACHE II, концентрацию мочевины, креатинина, количество белка, альбумина), оценивали осложнения, сроки пребывания больных в отделении реанимации. Больным 1-й группы выполнено 30 процедур ГДФ, средняя продолжительность процедуры 39 ± 9,0 часа. У этой группы пациентов гемодинамика отличалась большей стабильностью, необходимость в инотропной поддержке у них значительно снизилась уже в течение первой процедуры. Общая длительность инотропной поддержки в двух группах составила 132,3 ± 12,5 и 186,0 ± 16,1 часа соответственно. Длительность искусственной вентиляции легких составила 216 ± 32 и 240 ± 24 часа. В 1-й группе преднагрузка правых отделов сердца была снижена в течение 1–2 суток методом ультрафильтрации, что позволило увеличить объем парентерального питания. Улучшилась моторика ЖКТ, повысилось усвоение смеси для энтерального питания. Второй группе ПД проводился в непрерывном режиме в течение 12 ± 4 сут, возможность изменять объемы и состав инфузионной терапии появилась значительно позже, на 3–5-й день терапии. Анализ количественных показателей белкового статуса пациентов показал достоверно более высокий уровень белка/альбумина (60,3 ± 1,60/35,3 ± 1,74 г/л по сравнению с исходным 54,4 ± 2,25/31,5 ± 2,32 г/л, р < 0,005) у больных 1-й группы, не требующий коррекции донорскими препаратами, в отличие от больных 2-й группы, где уровень белка/альбумина снижался с исходного до 44,4 ± 2,35/28,5 ± 1,75 г/л, р < 0,005. Уже во время 1–2-х суток ГДФ имелась четкая тенденция к снижению уровня мочевины и креатинина в плазме крови, а также гликемии и осмолярности до нормальных значений у пациентов 1-й группы. Пациентам 2-й группы потребовалось в два раза больше времени до нормализации этих показателей и достижения возможности проведения адекватного гиперкалорического питания. Оценка состояния больных в группах по шкале APACHE II при завершении курса терапии составляла 15 ± 2 и 16,7 баллов соответственно. Осложнений, связанных с процедурами ГДФ и ПД, не наблюдалось. Проведение ГДФ позволило сократить сроки пребывания больных в реанимационном отделении на 8 ± 3 дня. В послеоперационном периоде наблюдалось четыре летальных исхода, обусловленных осложнениями основного заболевания. Таким образом, гемодиафильтрация позволила стабилизировать гемодинамику, корригировать основные показатели водно-электролитного и азотистого баланса и нивелировать негативные метаболические проявления нутритивной поддержки (гиперосмолярность, гиперазотемия, гипергликемия) у больных с полиорганной недостаточностью, перенесших кардиохирургическую операцию. Проведение ГДФ позволяет значительно сократить сроки пребывания больных в реанимационном отделении.

Острая почечная недостаточность (ОПН) – синдром, развивающийся вследствие острой транзиторной или необратимой утраты гомеостатических функций почек. Проблема лечения детей в анурической стадии ОПН актуальна и важна, что связано с выраженными явлениями эндотоксикоза и нарушениями гомеостаза, приводящими часто к неблагоприятному исходу. В настоящее время, с появлением заместительной почечной терапии (ЗПТ), стало возможным значительно улучшить результаты лечения данных пациентов. Представляем результаты лечения детей с клиническими проявлениями ОПН, при которой требовалось проведение ЗПТ. Под нашим наблюдением с 1995 по 2009 гг. находилось 48 детей в возрасте от 5 суток до 14 лет. Причинами развития ОПН являлись: гемолитико-уремический синдром (ГУС) в 47,9% случаев (23 ребенка), синдром длительного сдавления (СДР) в 18,7% (9 детей), острый токсический нефрит в 16,6% (8 детей), острый гломерулонефрит в 6,3% (3 ребенка), полиорганная недостаточность различной этиологии в 6,3% (3 ребенка), паранеопластическая нефропатия в 4,2% (2 ребенка). Все больные нуждались в проведении ЗПТ. Методом выбора у 44 детей (91,6%) явился гемодиализ, у 4 (8,4%) – перитонеальный диализ, из них сочетание методов ЗПТ (ультрафильтрация + гемодиализ) использовано у 3 пациентов. Наиболее тяжелое течение ОПН наблюдалось у недоношенных детей с тяжелой внутриутробной инфекцией, осложненной развитием полиорганной недостаточности. В этой группе детей ЗПТ проводилась методом перитонеального диализа (от 3 до 5 суток). Все дети, несмотря на лечение, погибли. ОПН на фоне токсического нефрита и паранеопластического процесса характеризовалась более длительным периодом анурии, тяжелым метаболическим ацидозом, токсическим поражением сердца и печени, выраженным синдромом гипергидратации с клиникой отека головного мозга и в некоторых случаях развитием респираторного дистресс-синдрома. Этим детям проводилась ЗПТ (гемодиализ) в среднем до 16 процедур. Период разрешения ОПН в 100% случаев протекал без развития полиурии с длительно сохраняющимися тубулярными нарушениями. Несмотря на тяжесть состояния, летальность составила 25% (2 ребенка). ОПН, гемолитическая анемия, ДВС-синдром с выраженной тромбоцитопенией наблюдались у детей с ГУС на фоне тяжелого вирусно-бактериального инфекционного процесса. В подавляющем большинстве случаев причиной развития ГУС явилась тяжелая кишечная инфекция. ЗПТ в этой группе проводилась методом гемодиализа, в среднем до 10 процедур. Летальность составила 9% (2 ребенка) и была обусловлена поздним поступлением на 5–7-е сутки анурии и развитием геморрагических осложнений. В комплексном лечении ОПН наряду с ЗПТ проводилась коррекция кислотно-щелочного равновесия, заместительная терапия эритропоэтинами. Кроме того, дополнительно в комплексной терапии использовались методы экстракорпоральной гемокоррекции (плазмаферез). Заключение. Среди причин ОПН у детей, получавших лечение в нашем отделении, на первом месте находился ГУС на фоне тяжелых бактериально-вирусных инфекций. Несмотря на преобладание ГУС, ОПН может являться осложнением самых различных заболеваний и сопровождаться высокой летальностью. Своевременное проведение ЗПТ позволяет купировать явления почечной недостаточности, однако при ОПН, протекающей в рамках полиорганной недостаточности и сепсиса, летальность остается высокой.

Целью исследования явилась оценка эффективности и определения продолжительности проведения продленной гемофильтрации (ГФ) у онкологических больных с полиорганной недостаточностью. Материал и методы. Обследовано 23 больных, подвергнутых хирургическому лечению по поводу осложненных форм рака желудка и толстого кишечника, течение послеоперационного периода у которых осложнилось развитием полиорганной недостаточности (ПОН). Тяжесть состояния больных по шкале APACHE II до лечения составляла 28,2 ± 3,4, MODS – 14 ± 1,2 и SOFA – 8,5 ± 0,7 балла. Продленную вено-венозную гемофильтрацию (от 36 до 72 часов) проводили на аппарате «Мультифильтрат» фирмы «Фрезениус» (Германия). Использовали гемофильтры V-600 и V-1200 (Fresenius) и стандартные замещающие растворы Kalilactasol фирмы Gamdro. Скорость кровотока составляла 270–300 мл/мин, введение субституата – 300–350 мл/ч на кг веса больного. Изучали общую и эффективную концентрацию альбумина (ОКА и ЭКА). Резервную связывающую способность альбумина (РССА) определяли как отношение ЭКА/ОКА. Интегральный показатель – коэффициент интоксикации – рассчитывали по формуле КИК/ЭКА = (КПОЛ/АОС/ЭКА) × 100. Баланс между накоплением и связыванием токсичных лигандов оценивали по коэффициенту интоксикации – КИСМП/ЭКА = (СМП/ЭКА) × 1000. Интенсивность перекисного окисления липидов (ПОЛ) определяли по накоплению продуктов перекисного окисления: диеновых конъюгат (ДК) и малонового диальдегида (МДА). Для оценки антиоксидантной системы (АОС) исследовали динамику липидорастворимого антиоксиданта α-токоферола (ТФ) и внеклеточного антиоксидантного фермента церулоплазмина (ЦП). Степень окисленности сыворотки крови (СО) определяли по соотношению величины светопоглощения липидного экстракта при 233 нм к ее величине при 218 нм. Результаты. Установлено, что исходный уровень общей и эффективной концентрации альбумина был ниже границ нормы на 59,4 и 45,2% соответственно (р < 0,05). В процессе проведения процедуры тенденции к увеличению уровня общей концентрации альбумина не выявлено (р > 0,05). Вместе с тем через 24 часа от начала процедуры отмечено увеличение ЭКА на 50,1% и к концу вторых суток – на 74,5% (р < 0,05). Через 24 часа от начала ГФ выявлено повышение РССА (р < 0,05), а значения этого показателя приближались к физиологической норме. Исходный уровень среднемолекулярных пептидов превышал нормальные значения в 3,7 раза (р < 0,05). Во время проведения продленной гемофильтрации отмечено существенное снижение концентрации среднемолекулярных пептидов. Через 24 часа от начала процедуры уровень среднемолекулярных пептидов уменьшился на 22,8%, через 48 часов – на 46,3% (р < 0,05). Вместе с тем следует отметить, что через 48 часов концентрация средних молекул превышала норму в 1,6 раза (р < 0,05), что свидетельствовало о сохранении высокого уровня активности генерализованной воспалительной реакции и определяло необходимость продолжения процедуры экстракорпоральной детоксикации организма. Исходный уровень диеновых конъюгатов превышал норму в 4,1 раза (р < 0,05). Через 24 часа от начала ГФ уровень ДК снизился на 11,4%, а через 48 часов – на 29,6% (р < 0,05). Исходная концентрация МДА в плазме крови превышала нормальные показатели в 2,9 раза (р < 0,05). Через 24 часа уровень МДА снизился на 32,4%, через 48 часов – на 45,7% (р < 0,05). СО липидов крови исходно превышала норму на 42,6% (р < 0,05). При проведении ГФ к концу первых суток процедуры происходило снижение СО на 29,3% (р < 0,05). При продолжении ГФ более суток показатели СО удерживались на нормальных значениях. Уровень ТФ был ниже нормы в 2,1 раза (р < 0,05). Через 24 часа от начала ГФ уровень ТФ повышался на 27,4% (р < 0,05), что, вероятно, было связано с его повышенным потреблением для ингибирования ПОЛ. При продолжении ГФ в течение вторых суток процедуры уровень ТФ вернулся к норме, а через 48 часов превышал норму на 4,2%. Полученные данные свидетельствуют, что в процессе ГФ происходит эффективное удаление конечных продуктов ПОЛ при параллельной активации процессов антиоксидантной защиты организма. Коэффициент КПОЛ/АОС до начала гемофильтрации превышал физиологическую норму в 8,4 раза (р < 0,05). Через 24 часа от начала проведения ГФ этот показатель снизился на 24,6%, через 48 часов – на 46,3% по сравнению с исходными значениями (р < 0,05). Исходные значения КИСМП/ЭКА превышали нормальные показатели почти в 9 раз (р < 0,05). Через 24 часа от начала ГФ выявлено уменьшение коэффициента интоксикации на 42,5%, через 48 часов коэффициент интоксикации снизился на 69,9% (р < 0,05). Таким образом, представленные выше данные свидетельствуют, что оценка эффективности и продолжительность процедур ГФ у онкологических больных с ПОН должна основываться на комплексной оценке клинических проявлений эндотоксикоза, степени органной дисфункции и объективной интегральной оценке уровня эндогенной интоксикации.

Весь раздел в формате PDF

Сывороточный альбумин человека – это глобулярный белок, принадлежащий к мультигенному семейству белков, состоящий из α-фетопротеина, группоспецифического компонента, витамина D и синтезирующийся в печени. Альбумин – часть антиокислительной защиты организма, источник функционально активных олигопептидов, одной из важнейших его функций является обратимое связывание и транспорт низкомолекулярных эндогенных и экзогенных малых органических молекул. С альбумином могут связываться лекарственные препараты, гормоны, красители, различные метаболиты, ионы металлов; одна молекула альбумина способна связать свыше 10 малых органических молекул. Молекула альбумина устойчива к разрушению, но вместе с тем реагирует на малейшие изменения в окружающем ее пространстве и имеет свойства адаптироваться к новым условиям существования в организме. Течение и исход активной стадии заболеваний зависят от состояния транспортной функции сывороточного альбумина, поступление в организм различных токсинов и увеличение концентрации продуктов метаболизма ведут к блокированию центров связывания альбумина и нарушению его транспортной функции. В связи с этим изучение динамики изменений неспецифических альбуминовых показателей на разных стадиях патологического процесса является обоснованным и актуальным. Цель исследования. Дать диагностическую характеристику неспецифическим функциональным показателям альбумина – общей концентрации альбумина (ОКА) в г/л, эффективной концентрации альбумина (ЭКА) в г/л, резерва связывания (РС = ЭКА/ОКА) в %, индекса токсичности (ИТ = (ОКА/ЭКА – 1) в активную стадию и период клинико-лабораторной ремиссии хронического гломерулонефрита (ХГН) нефротической и гематурической форм, хронического тубулоинтерстициального нефрита (ХТИН) абактериального смешанного генеза – вирусного, токсико-аллергического, дизметаболического, циркуляторного и бактериального ХТИН на фоне аномалий развития почек. Материалы и методы. Обследовано 82 ребенка в возрасте от 2 до 18 лет: ХГН с нефротической формой – 12, ХГН с гематурической формой – 22, ХТИН абактериальный – 23, ХТИН бактериальный – 25 детей. Контрольную группу составили 35 здоровых детей того же возраста. Клинические проявления обострения ХГН нефротической формы, ХГН гематурической формы, абактериального и бактериального ХТИН были классическими. Всем пациентам, кроме общепринятого клинико-лабораторного обследования, исследовались ОКА, ЭКА, по формулам рассчитывались РС, ИТ в периоде обострения и клинико-лабораторной ремиссии заболеваний. Определение функциональных показателей альбумина проводилось высокоспецифичным флюоресцентным методом на анализаторе АКЛ-01 со стандартным набором реактивов. Результаты. В периоде обострения выраженные нарушения неспецифических функциональных показателей альбумина наблюдались на высоте активности ХГН нефротической формы – снижение ОКА до 20,8 ± 1,5 г/л, ЭКА до 13,7 ± 1,4 г/л, РС до 65,8 ± 0,1 г/л и увеличение ИТ до 0,51 ± 0,03; при ХГН гематурической формы – снижение ОКА до 28,8 ± 1,4 г/л, ЭКА до 20,4 ± 1,4 г/л, РС до 70,9 ± 0,1% и увеличение ИТ до 0,41 ± 0,04 по сравнению с контролем, где ОКА = 34,3 ± 1,2 г/л, ЭКА = 27,8 ± 1,3 г/л, РС = 81,0 ± 3,5%, ИТ = 0,23 ± 0,02. Умеренно выраженные нарушения были отмечены в периоде обострения ХТИН абактериального – снижение ОКА до 30,2 ± 1,2 г/л, ЭКА до 22,8 ± 1,2 г/л, РС до 75,4 ± 0,1% и увеличение ИТ до 0,32 ± 0,03; при ХТИН бактериальном было снижение ОКА до 33,1 ± 1,3 г/л, ЭКА до 24,5 ± 1,2 г/л, РС до 74,0 ± 0,1% и увеличение ИТ до 0,31 ± 0,03. В стадию клинико-лабораторной ремиссии ХГН нефротической и гематурической форм, ХТИН бактериального и абактериального неспецифические функциональные показатели альбумина и их производные приближались к нормальным значениям. Выявленные изменения коррелировали с белками острой фазы воспаления, СОЭ, уровнем лейкоцитов крови, протеинурией. Таким образом, неспецифические функциональные показатели альбумина ОКА, ЭКА и их производные РС, ИТ могут использоваться для оценки активности патологического процесса и являются прогностическими маркерами формирования клинико-лабораторной ремиссии при заболеваниях почек у детей.

Цель работы. Определить взаимосвязь интерлейкинов (ИЛ) -4, -5, -12, -13 с суточной протеинурией у детей с гормонорезистентным нефротическим синдромом. Материалы и методы. Обследованы 28 детей с гормонорезистентным нефротическим синдромом, из них 22 пациента (78,6%) с установленной морфологической картиной нефропатии по данным пункционной нефробиопсии: 10 – с мезангиопролиферативным вариантом (45,4%); 7 – с фокально-сегментарным гломерулосклерозом (31,8%); 4 – с мембранопролиферативным вариантом (18,2%); 1 – с мембранозной нефропатией (4,6%) в возрасте от 2 до 17 лет (12,6 ± 3,2 года), в том числе 13 мальчиков и 15 девочек. Все больные были распределены на 2 группы: в первую группу (основную) вошли 16 пациентов с высокой степенью протеинурии (более 3 г/сут), средний возраст составил 13,2 ± 0,67 года, вторую группу (группа сравнения) составили 12 пациентов с протеинурией менее 3 г/сут (средний возраст 12,7 ± 0,72 года). Состав групп по полу и возрасту достоверно не различался. ИЛ-4 и ИЛ-5 оценивали по их содержанию в сыворотке крови. ИЛ-12 и ИЛ-13 оценивали по индуцированной фитогемагглютинином (ФГА) продукции этих цитокинов в крови. Количественное определение ИЛ-4 в сыворотке обследуемых проводили методом твердофазного иммуноферментного анализа с использованием набора реагентов ProCon IL4 (ООО «Протеиновый контур», С.-Петербург), концентрацию ИЛ-5, ИЛ-12, ИЛ-13 – с использованием соответствующих ИФА-наборов (BioSource International, Burligame, США). Оценка результатов проводилась с помощью ИФА-анализатора Antos (Австрия). Результаты исследования. Установлено, что у детей с высокой протеинурией определялся более высокий средний уровень ИЛ-4 (287,4 ± 133,0 vs 110,0 ± 54,14 пкг/мл, р > 0,05); ИЛ-5 (50,17 ± 15,21 vs 13,79 ± 2,99 пкг/мл, р < 0,05) и ИЛ-12 (74,04 ± 25,28 vs 25,20 ± 8,20 пкг/мл, р > 0,05), чем в группе сравнения. В отличие от этого индуцированная продукция ИЛ-13 была выше в группе сравнения по сравнению с основной группой (155,6 ± 80,78 vs 52,57 ± 19,77 пкг/мл, р > 0,05 соответственно). Выводы. Таким образом, у детей со стероидрезистентным нефротическим синдромом с высокой протеинурией (более 3 г/сут) выявлено повышение или тенденция к повышению концентрации сывороточных провоспалительных цитокинов (ИЛ-5, -12), а также ИЛ-4, который чаще повышен при аллергических реакциях, и тенденция к снижению уровня противовоспалительного цитокина (ИЛ-13). Полученные данные позволяют предположить, что у большинства детей с высокой протеинурией наблюдается активация Тh2 (по показателям ИЛ-4, ИЛ-5) и активная пролиферация иммунокомпетентных клеток (ИЛ-12) при снижении уровня противовоспалительного цитокина (ИЛ-13).

Нефротический синдром (НС), развивающийся на первом году жизни, гетерогенен. При этом наиболее изученными формами являются наследуемые, в частности врожденный нефротический синдром «финского», «французского» и других типов. Сведения о вторичных формах инфантильного НС постоянно расширяются. Нам представляется интересным, а в определенной степени необходимым, опубликовать результаты наших наблюдений, которые были получены при морфологическом исследовании нефробиоптатов ребенка с клиническим диагнозом «инфантильный нефротический синдром с гематурией». При анализе полутонких срезов, окрашенных метиленовым синим, были обнаружены морфологические признаки, свойственные данному возрасту. Кроме того, отмечена гиперклеточность, прежде всего подоцитарная. Иногда подоциты целиком заполнили полость капсулы, в 2 гломерулах, имелись морфологические признаки перикапсулярного склероза. При электронно-микроскопическом исследовании были выявлены двуядерные нефроциты париетального листка капсулы, двуядерные эндотелиоциты, подоциты и мезангиоциты. Во всех перечисленных клетках и некоторых нефроцитах канальцевой системы отмечалось повышенное содержание митохондрий, большинство из них имели деструктивные изменения. Особенно много митохондрий разных размеров и формы с резко измененной структурой было выделено в подоцитарной цитоплазме. Большинство митохондрий содержали единичные кристы, просветленный матрикс, а иногда преобразовывались либо в плотные, либо в зернистые структуры, напоминающие либо липидные, либо белковые включения. Другие органеллы, присущие подоцитам, были представлены слабо. Это касается прежде всего гранулярной эндоплазматической сети, пластинчатого комплекса Гольджи, микрофибриллярного и микротубулярного аппарата. ГБМ на значительном протяжении была окончательно не сформирована, либо истончена, либо lamina densa очагово утолщена, иногда расслоена, в отдельных участках вообще не определялась. Довольно часто имела место интерпозиция мезангиоцитов. В исследованных канальцах базальная мембрана истончена, иногда разволокнена. Большая часть выявленных морфологических признаков, вероятнее всего, свидетельствует о незаконченности процессов дифференцировки основных компонентов почки, т. е. является признаками продолжающегося постнатального морфогенеза. Однако особенности строения подоцитов и прежде всего огромное количество митохондрий в них, большая часть которых деструктивно изменена, могут свидетельствовать о первичных митохондриальных нарушениях. У детей первого года жизни митохондрий в подоцитах мало, они небольших размеров и сосредоточены в основном в перинуклеарной зоне. В большинстве подоцитов наблюдаемого пациента митохондрии занимают преобладающую часть цитоплазмы и имеют различные, вышеописанные, деструктивные изменения. Ориентируясь на имеющиеся литературные данные об увеличении числа митохондрий в подоцитах при нефротическом синдроме с первичным митохондриальным дефектом, несмотря на невозможность проведения молекулярно-генетического анализа, мы можем предположить в данном случае митохондриальную нефропатию. Наличие первичных и вторичных вариантов митохондриальной дисфункции допускает возможность ее медикаментозной компенсации энерготропными препаратами.

Цель исследования – определение уровня костного метаболизма у детей с хроническим пиелонефритом. Обследован 121 ребенок с хроническим пиелонефритом. Уровень костного метаболизма оценивался по активности маркеров костеобразования и костной резорбции крови (щелочная фосфатаза, кислая фосфатаза, ионизированный кальций, фосфор, паратиреоидный гормон) и мочи (кальций/креатининовый коэффициент, суточная экскреция кальция и фосфора, оксипролинурия). Степень снижения костной массы определялась при помощи ультразвуковой денситометрии на аппарате Sunlight Omnisense 7000 (Израиль), оснащенном программой для оценки костной ткани у детей. Группу сравнения составили 30 детей, не имеющих хронической соматической патологии. Остеопения выявлена у 94 детей (77,7%) с хроническим пиелонефритом (р < 0,005) и у 10 детей из группы контроля (33,3%). Отклонение минеральной плотности костной ткани (МПКТ) от средневозрастных показателей (Z-критерий) у детей с хроническим пиелонефритом составило –1,18 ± 0,98, у соматически здоровых –0,15 ± 0,98 (р < 0,005). Среди детей с остеопенией средний показатель Z-score у больных хроническим пиелонефритом –1,58 ± 0,66, у соматически здоровых детей –1,29 ± 0,15 (р < 0,005). Остеопения наиболее выражена у мальчиков подросткового возраста (–1,82 ± 1,13), страдающих хроническим пиелонефритом. Установлена обратная корреляционная связь средней силы между наличием нефросклероза, артериальной гипертензии, уровнем протеинурии на фоне хронического пиелонефрита и степенью остеопении (коэффициенты корреляции соответственно –0,465, –0,385, –0,536), прямая корреляционная связь между показателями скорости клубочковой фильтрации и МПКТ (0,460). Средний показатель Z-score у больных пиелонефритом, осложненным нефросклерозом, составил –1,93 ± 0,88, у детей с пиелонефритом, нефросклерозом и артериальной гипертензией –2,413 ± 1,79 (р < 0,005). В ходе исследования маркеров костного ремоделирования было установлено, что у пациентов с хроническим пиелонефритом и остеопенией преобладают процессы костной резорбции, что находит свое отражение в показателях тартратрезистентной кислой фосфатазы крови (7,38 ± 2,65 ед/л), оксипролинурии (120,4 ± 23,6 мг/креатинин/сут) и экскреции кальция (2,4 ± 1,3 мг/кг/сут). Те же показатели у соматически здоровых детей с остеопенией составили соответственно 6,0 ± 1,0 ед/л, 76,3 ± 15,1 мг/креатинин/сут, 1,5 ± 0,6 мг/кг/сут (р < 0,005). Уровни щелочной фосфатазы и ионизированного кальция крови достоверно ниже (р < 0,005) у больных с хроническим пиелонефритом: 505,9 ± 167,8 ед/л, 0,98 ± 0,24 ммоль/л по сравнению с группой детей без хронических заболеваний с остеопенией: 604 ± 57,8 ед/л, 1,12 ± 0,05 ммоль/л. Кальций/креатининовый коэффициент утренней порции мочи выше у всех детей с остеопенией (в среднем показатель составляет 0,4 ± 0,2) по сравнению с группой контроля (у детей без остеопении 0,13), р < 0,005; достоверных различий показателя между группами детей с остеопенией не выявлено. Фосфатемия выше у детей с хроническим пиелонефритом (1,57 ± 0,25 ммоль/л) по сравнению с соматически здоровыми пациентами с остеопенией (1,46 ± 0,17 ммоль/л), р < 0,05. Фосфатурия достоверно ниже (р < 0,005) у пациентов с хроническим пиелонефритом: 18,0 ± 5,6 мг/кг/сут (у соматически здоровых детей с остеопенией – 24,2 ± 5,9 мг/кг/сут). Средний уровень паратиреоидного гормона у всех больных с остеопенией и хроническим пиелонефритом составил 93,4 ± 39,4 пг/мл; у пациентов с хроническим пиелонефритом, остеопенией и нормальным уровнем клубочковой фильтрации 71,3 ± 20,0 пг/мл; у детей с остеопенией без соматической патологии 23,6 ± 4,3 пг/мл. Таким образом, результаты исследования доказывают влияние хронического бактериального воспаления в почках (хронического пиелонефрита) на уровень костного метаболизма, подчеркивают необходимость изучения механизмов данного влияния и способов коррекции остеопении у детей на фоне пиелонефрита.

Известно, что ожирение у взрослых больных с хроническими болезнями почек является фактором риска развития сердечно-сосудистых осложнений и прогрессирования патологии почек за счет формирования гломерулярной гиперфильтрации и развития гломерулосклероза. Потенциальная взаимосвязь между ожирением и прогрессированием стероидрезистентного нефротического синдрома (СРНС) у детей остается неизученной до настоящего времени. Цель исследования. Установить, является ли ожирение фактором риска прогрессирования СРНС у детей. Пациенты и методы. Под наблюдением находилось 65 детей (25 м/40 д) со СРНС при гломерулонефрите (ГН). Средний возраст пациентов составил 13,7 ± 0,4 года. При нефробиопсии выявлен мезангиопролиферативный ГН (МзПрГН) у 26 больных (40%), ФСГС у 18 (27,7%), мембрано-пролиферативный ГН (МбПрГН) у 16 (24,6%), мембранозная нефропатия у 5 (7,7%). Средняя длительность заболевания составила 4,9 ± 0,5 года. Все пациенты были распределены на 3 группы в соответствии с массо-ростовым индексом (МРИ) для детей соответствующего пола и возраста: 1) нормальный вес: 5 < МРИ < 85 перцентиля (n = 36); 2) избыточный вес: 85 < МРИ < 95 перцентиля (n = 14); 3) ожирение: МРИ > 95 перцентиля (n = 15). Длительность наблюдения составила 2,9 ± 0,3 года. Результаты. В группе детей с ожирением выявлено превалирование лиц мужского пола по сравнению с больными с нормальным весом (60 и 28%; p = 0,02). Длительность заболевания у пациентов с ожирением была достоверно меньше, чем у детей с нормальным МРИ (3,0 ± 0,5 и 5,4 ± 0,6 года; p = 0,02). Несмотря на меньшую длительность СРНС у детей с ожирением, в отличие от пациентов с нормальным весом, чаще отмечались артериальная гипертензия (87 и 64%; p = 0,3) и нарушения суточного ритма артериального давления (АД) в виде нон-дипперс по СМАД (64 и 30%; p = 0,01). Средний уровень систолического и диастолического АД достоверно выше у детей с ожирением по сравнению с больными с нормальным МРИ: 132,7 ± 5,1 и 118,3 ± 2,7 мм рт. ст. (p = 0,01) и 81,3 ± 4,9 и 71,9 ± 2,4 мм рт. ст. (p < 0,05) соответственно. Установлена связь между МРИ и уровнем систолического АД у всех пациентов со СРНС (r = 0,35; p = 0,004), среди мальчиков данная связь была более значимой (r = 0,52; p = 0,01). Выраженное снижение СКФ более 10 мл/год выявлено чаще у пациентов с ожирением по сравнению с больными с нормальным весом (53 и 33%; p > 0,05). Относительный риск быстрого снижения СКФ (более 10 мл/год) у детей с ожирением составлял: RR (CI 95%) = 1,37 (0,73–2,57). Заключение. У детей со СРНС ожирение может рассматриваться в качестве фактора риска прогрессирования заболевания с развитием артериальной гипертензии, нарушением суточного ритма АД в виде нон-дипперс и более быстрым снижением почечных функций.

Уратная нефропатия часто возникает при нарушении пуринового обмена и связана с несбалансированностью урикоземии и урикозурии (Малкович А.В. и соавт., 2006; Cameron J.S., 1993). Уратная нефропатия проявляется гематурией и/или протеинурией, уратной кристаллурией с формированием мочекаменной болезни в 10–38% случаев (Длин В.В. и соавт., 2005; Игнатова М.С., 2000). Первичные гиперурикемии, обусловленные генетическими факторами, проявляются в раннем возрасте. Под нашим наблюдением находился пациент, возраст 4 месяца, с диагнозом «первичная гиперурикемическая нефропатия, неуточненная: нефролитиаз, тубулоинтерстициальный нефрит, диффузный нефросклероз». Ребенок родился от 2-й беременности (1-я беременность – «замершая»), протекавшей с угрозой прерывания во 2-м триместре, первых родов. Оценка по шкале Апгар 8/9 баллов, масса тела 4140, рост 55 см. Наследственный анамнез отягощен по линии матери: дед пробанда страдал подагрой, умер в возрасте 39 лет – вторичная (ренальная) артериальная гипертензия, подагритическая почка, геморрагический инсульт. У наблюдаемого нами пациента азотемия (уровень мочевины до 17,2 ммоль/л) впервые была зафиксирована в возрасте 1 месяца на фоне интеркуррентного заболевания, при этом мочевой синдром был представлен лейкоцитурией, а данные УЗ-диагностики свидетельствовали о повышении эхоплотности паренхимы. Обследование в стационаре в возрасте 2 месяцев выявило азотемический (уровень мочевины – 17,5 ммоль/л, креатинина – 0,14 мкмоль/л) и анемический (гипохромная анемия Hb – 90 г/л) синдромы, гиперурикемию (уровень мочевой кислоты 401 мкмоль/л), снижение уровня клубочковой фильтрации до уровня 21 мл/мин, мочевой синдром (протеинурия до 0,11 г/л, лейкоцитурия до 12–18 в п/зр., гематурия до 12–15 в п/зр.). УЗИ дает заключение о наличии множественных конкрементов обеих почек (диаметр конкрементов 0,9 см), что подтверждается данными экскреторной урографии – «замедление выделения контраста в обеих почках, нельзя исключить конкременты в проекции средних и нижних групп чашечек». В плане дифференциального диагноза рассматривались несколько версий: тубулярный почечный ацидоз 1-го и 3-го типа, цистиноз, болезнь Леша–Нихена. Смерть ребенка наступила вследствие развития терминальной почечной недостаточности. Данные патолого-анатомического исследования – «первичная гиперурикемическая нефропатия, неуточненная: нефролитиаз, тубулоинтерстициальный нефрит, диффузный нефросклероз». Проведенное микроспектральное исследование в Институте геологии доказало уратную природу конкрементов. Особенностью данного клинического случая можно считать стремительное нарастание азотемии, анемии, иммунодефицита, метаболического ацидоза и ДВС-синдрома, формирование в необычно короткий период хронической почечной недостаточности с исходом в терминальную стадию на фоне первичной гиперурикемии, что свидетельствует о генетически детерминированном генезе заболевания.

Целью нашего исследования было изучение особенностей проведения антикоагулянтной терапии варфарином у детей с гломерулонефритом (ГН). Гиперкоагуляционный статус при ГН обусловлен двумя составляющими – тромбинемией при активном воспалительном процессе и влиянием глюкокортикоидов. Применение антикоагулянтов позволяет нивелировать как побочный эффект терапии, так и риск тромботических осложнений. Необходимость длительного применения терапии, таблетированная форма, простота мониторинга антикоагулянтов непрямого действия (АНД) дают неоспоримые преимущества перед гепаринотерапией. Однако результаты применения и контроля за АНД в детской практике неоднозначны. Контролируя применение АНД, таких, как варфарин, у детей, как отечественные, так и зарубежные рекомендации определяют целевое международное нормализованное отношение (МНО) в интервале 2–3,5. Под нашим наблюдением находилось 32 ребенка в возрасте 6–13 лет с гломерулонефритом. Все больные получали в качестве базисной терпи преднизолон. Среднее значение исходного показателя МНО до начала терапии составило 0,86 ± 0,02. Начальная доза варфарина составляла 2,5 мг, контроль проводился через 48 часов. У 16 больных (I группа) значение МНО было достигнуто 1,18 ± 0,02, у 10 детей (II группа) – 1,04 ± 0,02; у 6 пациентов (III группа) МНО равнялось 1,87 ± 0,09. При попытке довести МНО до рекомендованных значений в диапазоне 2–3,5 с повышением дозы варфарина до 5–10 мг у 4 больных были отмечены геморрагические осложнения в виде носовых кровотечений, меноррагий и гематом, после снижения дозы АНД эти проявления у всех больных исчезли. При повторных контролях на фиксированной дозе 2,5 мг у части пациентов колебания МНО были 1,18–1,2, именно у них концентрация РФМК в плазме по показателям ортофенантролинового теста (ОФТ) снизилась с 242 ± 22,0 до 168,5 ± 14,5 мкг/мл. Во второй группе больных на фоне применения варфарина вновь возникала гиперкоагуляция и колебания МНО составили 0,9–1,1, что потребовало увеличения дозы варфарина до 5–7,5 мг/сутки. В третьей группе отмечалось нарастание МНО до 1,8–2,3, иногда скачкообразно, что потребовало прерывистого введения препарата 1 раз в 48 часов. Заключение. Подбор дозы варфарина у детей необходимо проводить на основании изменений МНО и концентрации РФМК индивидуально (исходя из первоначального гиперкоагуляционного статуса и реакции на применение АНД в первую неделю с начала лечения). Поддержание состояния гипокоагуляции на уровне МНО 1,18–1,2 при снижении уровня растворимых фибринмономерных комплексов (РФМК) эффективно для профилактики гиперкоагуляции и риска тромботических осложнений при ГН. Достижение более высоких значений МНО (более 2,0) при применении варфарина у детей может сопровождаться геморрагическими осложнениями.

Существующие различные методы измерения и расчета скорости клубочковой фильтрации (СКФ) почти всегда неидеальны. В настоящее время становится актуальным исследование точности и надежности новых маркеров, таких, как цистатин С, при оценке степени поражения почек, и возможность их применения на практике. Также представляется важным оценить корреляцию биохимических показателей, таких, как альбумин и С-реактивный белок, с уровнем цистатина С. Цель исследования. Установить информативность показателей цистатина С для оценки почечной гломерулярной фильтрации у детей с хроническими заболеваниями почек. Под нашим наблюдением находился 81 ребенок в возрасте 2–18 лет (средний возраст 13,66 года). Среди них 66 детей перенесли трансплантацию трупной почки (27 пациентов наблюдались нами в раннем периоде после трансплантации, 39 пациентов – в позднем периоде после трансплантации) и 15 пациентов имели уронефрологическую патологию. Все пациенты были разделены на 5 групп в зависимости от уровня СКФ по классификации K/DOQI 2002. Всем детям определяли уровень цистатина С методом ELISA, сывороточный креатинин, клиренс по эндогенному креатинину по Оберхаузену, концентрации альбумина и С-реактивного белка в сыворотке крови. Кроме того, детям с уронефрологической патологией и детям в позднем периоде после трансплантации почки проводилось радиоизотопное исследование с 99mTc-DTPA (GFR by 99mTc-DTPA). Производился формульный подсчет скорости клубочковой фильтрации по Schwartz с использованием креатинина и по формулам Bokenkamp (1998), Le Briconb (2000), Filler (2003), Hoekb (2003), Larsson (2004), Grubb (2005) и Zappitelli (2006) с использованием цистатина С. Статистический анализ проводился в программе SPSS с помощью метода Pair-T-test. При этом 5-я группа (ХЗП 5, СКФ <15 мл/мин/1,73 м2) статистически не оценивалась, поскольку включала всего 3 человека. Выводы 1. По результатам нашего исследования цистатин С – более точный маркер СКФ, чем креатинин при СКФ >15 мл/мин/1,73 м2. 2. Показатели для всех групп, рассчитанные с помощью формул расчета СКФ по цистатину С: Hoekb (2003), Larsson (2004), Zappitelli (2006), не отличались от показателей СКФ по 99mTc-DTPA (р < 0,05). Остальные показатели, рассчитанные по формулам, включая СКФ, рассчитанную по Schwartz с использованием креатинина, имели большое различие с СКФ по 99mTc-DTPA. 3. В нашем исследовании мы не выявили различий корреляционных зависимостей между уровнем СКФ по цистатину С и СКФ по 99mTc-DTPA у детей с высоким и нормальным уровнями С-реактивного протеина. 4. В исследовании мы не выявили корреляционных различий между уровнем СКФ по цистатину С и СКФ по 99mTc-DTPA у детей с гипоальбуминемией и у детей с нормальным уровнем альбумина.

Весь раздел в формате PDF

Целью настоящего исследования было установить распространенность, этиологию, смертность у детей с острой почечной недостаточностью (ОПН) и терминальной стадией хронической почечной недостаточности (тХПН), а также оценить динамику развития почечно-заместительных методов терапии этих состояний. Проведен ретроспективный анализ заболевания 69 детей с тХПН в возрасте 10,97 ± 4,43 года (1 мес. – 17,92 года), наблюдавшихся в Республиканском центре детской нефрологии и диализа с 1997 по 2007 гг., и 80 детей с ОПН в возрасте 11,33 ± 7,32 года (2 нед. – 17 года) – с 2005 по 2007 гг. С момента внедрения методики перитонеального диализа (с 2002 г.) 10–12 детей с тХПН ежегодно начинают диализную терапию, что составляет 2,38–5,24 случая на 1 млн детского населения/год в возрасте 0–18 лет. Основной причиной тХПН остается обструктивная уропатия (26,3%), реже гломерулонефриты (14%), на аплазию/дисплазию/гипоплазию, поликистоз почек, исход ОПН и неуточненную терминальную ХПН приходится по 10,5% случаев. У 42 пациентов стартовым методом терапии был гемодиализ (ГД) (с 1997 г.) и у 27 – перитонеальный диализ (ПД) (с 2002 г.), до 2002 г. дети младше 7 лет умирали. В 2007 г. 23 ребенка получали ПД (14 – «ручной» и 9 – домашний автоматический ПД) и 12 ГД. Внедрение методики домашнего автоматического ПД значительно улучшило «качество жизни» пациентов. Возраст детей на ПД значительно меньше – 8,28 ± 5,41 года, чем на ГД – 12,63 ± 2,48 года (р < 0,005). Трансплантация почек проведена 13 (18,8%) детям (6 в Минске и 7 в Москве), средний возраст 13,7 ± 3,21 года (7–17), причем за последние 5 лет было выполнено только 3 такие операции. Смертность у детей с тХПН составила 17,4% (6 – на ГД, 3 – на ПД и 3 – после трансплантации почек). Основной причиной смерти больных с тХПН остаются сердечно-сосудистые осложнения в 66,7% случаев. Ведущей причиной острой почечной недостаточности у детей в Республике Беларусь является гемолитико-уремический синдром (в 71,25% случаев), реже диагностированы острые гломерулонефриты (16,25%) и обструктивная уропатия (5%) как причины ОПН. В 2007 г. основным методом почечно-заместительной терапии ОПН был перитонеальный диализ в 74% случаев (16% – «ручной» и 58% – автоматический ПД), до 2005 г. использовался только гемодиализ в лечении детей с этой патологией. Применение ПД у этой группы пациентов привело к значительному снижению смертности – с 22,1% в 2004 г. до 3,75% в 2005–2007 гг. (р < 0,001). Выводы 1. Основной причиной тХПН у детей в РБ является обструктивная уропатия, а ОПН – гемолитико-уремический синдром. 2. Внедрение методики перитонеального диализа позволило сохранять жизнь детям с тХПН с периода новорожденности, а также значительно снизить смертность у больных с ОПН. 3. Наиболее серьезной проблемой почечно-заместительной терапии в РБ остается очень малое количество почечных трансплантаций у детей на фоне увеличивающегося числа больных на диализе.

На протяжении 18 месяцев (январь 2008 г. – июнь 2009 г.) велся регистр больных с ХПН в додиализном периоде. Объект исследования – население г. Коврова, составляющее 150,7 тыс. человек. В регистр внесены все пациенты с ХПН (от начальной стадии до терминальной), представленные на консультативный прием нефролога либо наблюдавшиеся у нефролога гемодиализа. В анализ не включены пациенты диализа, начавшие лечение до 1.01.2008. В период исследования производились: сбор первичных сведений (паспортные, антропометрические данные; первичные лабораторные данные) и периодические повторные обследования наблюдающихся пациентов (мочевина, креатинин, альбумин крови, расчет СКФ по формуле MDRD, АД, суточный диурез); проводились лечебно-профилактические мероприятия: психологическая подготовка пациентов к предполагаемому лечению методами заместительной почечной терапии (ЗПТ), консервативное лечение в отделении гемодиализа, выработка рекомендаций по додиализному лечению. В 2008 г. наблюдались 54 пациента с ХПН (358,3 на 1 млн нас.) в возрасте от 23 до 78 лет; мужчин – 22, женщин – 32. Нозологическая структура ХПН: хронический гломерулонефрит (ХГН) – 11; диабетическая нефропатия – 10 (сахарный диабет 1-го типа – 5; 2-го типа – 5); гипертоническая болезнь – 7; хронический пиелонефрит – 9; поликистозная болезнь почек – 4; подагрическая нефропатия – 2; алкогольная и ишемическая нефропатия, хронический интерстициальный нефрит (ХИН) – по 2, наследственный нефрит (синдром Альпорта) – 4. Возрастная структура: до 30 лет – 2; 31–40 лет – 6; 41–50 лет – 6; 51–60 лет – 24; 61–65 лет – 6; 66 лет и старше – 10. Распределение больных по стадиям ХПН: I ст. – 8 (14,8%); II ст. – 13 (24,1%); III ст. – 21 (38,9%); терминальная ХПН – 12 (20,8%). В 2008 г. были впервые выявлены 18 пациентов с ХПН (119,4 на 1 млн нас.); у 8 из них терминальная ХПН была первым проявлением хронической почечной болезни; на лечение программным гемодиализом (ПГД) переведены 4 больных; 1 пациент отказался от сотрудничества. Всего в 2008 г. на лечение ГД были приняты 6 пациентов (39,8 на 1 млн нас.), у 2 – ХПН была выявлена до 2008 г. В 2008 г. умерли 2 больных: 1 – с диабетической нефропатией (СД 1 типа) и 1 – с ХПН, имевший противопоказания к гемодиализному лечению. 33 пациента перешли на 2009 г. За 6 мес. 2009 г. зарегистрированы 24 новых больных с ХПН в возрасте от 32 до 81 года: до 40 лет – 1; 41–50 лет – 1; 51–60 лет – 6; 61–65 лет – 2; 66 лет и старше – 14. Таким образом, за 6 мес. прирост пациентов с ХПН составил 159,2 на 1 млн населения. Среди них преобладали пациенты с диабетической нефропатией (сахарный диабет II типа) – 8; на 2-м месте были больные с гипертонической болезнью – 6; ХГН – 2; хронический пиелонефрит – 3 (в т. ч. у 1 – аномалия развития – подковообразная почка и сопутствующее заболевание – хронический миелолейкоз, по поводу которого получал препарат «Гливек»); СКВ с люпус-нефритом, поликистоз почек, нефросклероз после перенесенной ОПН, нефропатия неуточненного генеза – по 1 больному. ХПН I ст. имела место у 2 (8,3%); II ст. – 5 (20,9%); III ст. – 8 (33,3%); ТПН – у 9 (37,5%), т. е. прирост произошел за счет пациентов пожилого возраста с ХПН более тяжелого течения, при наличии сопутствующих заболеваний. Причиной ХПН у трети пациентов была диабетическая нефропатия (сахарный диабет 2-го типа). Лечение ПГД начато у 3 пациентов, выявленных в 2009 г., всего же за 6 мес. лечение ПГД начато у 8 больных. Умерли 7 больных, из них 3 зарегистрированы в 2008 г., 4 – в 2009 г. В листе ожидания на лечение методами ЗПТ находились 6 пациентов. В 2009 г. утрачен контакт с 10 пациентами, что свидетельствует о беспечном отношении значительной части пациентов к состоянию своего здоровья, недостаточном контроле участковых врачей за исполнением рекомендаций специалистов. Мы считаем, что полученные сведения не отражают истинной ситуации в популяции нефрологических больных – жителей г. Коврова. Диспансерная работа по выявлению начальной ХПН, торможению ее прогрессирования, особенно у пациентов с диабетической нефропатией, у пациентов старшей возрастной группы с высокой коморбидностью, требует радикального пересмотра. Такие темпы прироста пациентов с ТПН приведут к ситуации, когда диализные мощности отделения гемодиализа не смогут обеспечить потребность населения в ЗПТ. В 2008 г. на лечении ПГД находились 44 пациента с ТПН – жители г. Коврова (292,0 на 1 млн нас.), за 6 мес. 2009 г. – 43 больных (285,0 на 1 млн нас.), но в лечении нуждаются также жители еще 5 районов области, где выявляемость ХПН остается неудовлетворительной. В этой связи амбулаторно-поликлинической службе необходимо обратить особое внимание на своевременное выявление ХПН, выполнять рекомендации по торможению прогрессирования ХБП. Медицинскому менеджменту необходимо предусмотреть планирование объемов ЗПТ (финансирование), обеспечивать доступность всех видов ЗПТ, в первую очередь – перитонеального диализа.

Впервые в России о проведении гемодиализа (ГД) у больного с терминальной уремией 1 раз в неделю в сочетании с малобелковой диетой (МБД) и нутриционной поддержкой изолятом соевого протеина Супро-760 сообщил С.И. Рябов с соавт. (1998), ссылаясь на опыт итальянских нефрологов. Появление кетоаналогов аминокислот (Кетостерил) дало новый импульс для развития этого метода, получившего название «диета–диализ». Нами этот метод применяется в течение 4 лет; за этот период по программе «диета–диализ» лечение получали 11 больных, наблюдавшихся в додиализном периоде от 1 мес. до 5,5 года: 5 – с хроническим гломерулонефритом; 2 – поликистозом почек; 2 – хроническим пиелонефритом; гипертонической болезнью – 1; диабетической нефропатией – 1; мужчин – 7, женщин – 4. Возраст пациентов был от 23,5 до 71,5 года. Скорость клубочковой фильтрации (по формуле МDRD) на старте лечения составляла 10,6–13,3 мл/мин. Пациенты получали МБД (0,6 г/кг/сут) и кетостерил (7 чел. – по 10 табл. в день или 1 табл./6,1–7,5 кг/сут; четверо – 1 табл./5 кг/сут), бикарбонатный диализ 1 раз в неделю (5 час.) при скорости перфузии 250–300 мл/мин. Междиализная прибавка массы тела у 4 была 2,0–3,0 кг; у 2 – до 1,0 кг; у 5 – менее 1,0 кг или отсутствовала. Остаточный диурез составлял от 1,3 до 2,0 л/сут. У всех пациентов отмечались удовлетворительные гематологические показатели: Hb до 110 г/л – у 2; 112–120 г/л – у 6; 125–130 г/л – у 3. Снижение содержания мочевины за сеанс ГД составляло 60,6–69,3%; уровень креатинина крови перед ГД был от 410,0 до 870,0 мкмоль/л, а мочевины – не превышал 26,0 ммоль/л. АД было корригировано у 6; 5 пациентов принимали гипотензивные препараты. Субъективная оценка состояния у всех пациентов была удовлетворительной. Максимальная продолжительность лечения по данной программе составила 33,7 мес. Трое пациентов (возраст 55,7–71,5 года) переведены на лечение ГД 2 раза в неделю спустя 12,0–33,7 мес.; 8 пациентов продолжают лечение ГД 1 раз в неделю от 1 до 16 мес., из них 3 эпизодически получают двухразовый ГД. Таким образом, лечение по программе «диета–диализ» может рассматриваться как возможный вид заместительной терапии при терминальной ХПН у ограниченного числа мотивированных пациентов с сохранным диурезом, а также при отсутствии осложнений уремии. Обязательным условием для старта этого вида ЗПТ должно быть наличие возможности перевода пациента на лечение программным гемодиализом.

Анемия у пациентов программного гемодиализа (ПГД) является наиболее частым осложнением. Совершенствование технологии проведения лечения, использование биосовместимых диализных мембран, бикарбонатного диализа, очищенной воды считаются непременными условиями успешного лечения анемии наряду с применением эритроцитстимулирующих препаратов. Целевой уровень гемоглобина (Hb) принят за 110 г/л, гематокрита (Нt) – 30 об%. В конце 2007 г. у пациентов ПГД (60 человек) имелись следующие гематологические показатели: Hb < 100 г/л – 18 чел. (Ht < 30 об%); 101 г/л < Hb < 110 г/л – 12 чел. (Ht от 25 до 33 об%); Hb > 111 г/л – 30 чел. (Ht 30–32 об% – 9; 33–35 об% – 8; 36–40 об% – 12; >41 об% – 1). Так, целевой уровень Hb был имелся у 30 (50%) больных, среди них Hb не достиг 120 г/л у 7 больных (1 – женщина старше 60 лет; 3 – мужчины до 40 лет; 3 – мужчины старше 65 лет). У остальных пациентов Hb достигал 120–150 г/л. Препараты эпоэтина (ЭПО) получали 15 пациентов этой группы (эпрекс или рекормон по 2000 ЕД подкожно 2–3 раза в неделю: 44,4–63,6 ед/кг/нед.). 15 чел. либо не получали препаратов эпоэтина, либо прекратили их применение в связи с повышением Hb и сохраняли его не менее 3 мес. У 12 пациентов Hb находился в пределах 101–110 г/л, Ht от 25 до 33 об% (у 1 – 25 об%; у 4 – 27–28 об%; у 5 – 30–32 об%; у 2 – 33 об%), что можно было связать с нерегулярностью введения и недостаточной дозой препаратов ЭПО, а также развитием осложнений. 4 пациента были старше 60 лет; у 4 были осложнения или сопутствующие заболевания: рак желудка – 1; аренальное состояние после бинефрэктомии – 1; выраженная белково-энергетическая недостаточность – 1; гнилостная инфекция мягких тканей – 1. В 2007 г. двое пациентов этой группы получали гемотрансфузии (675,0–720,0 мл эритроцитарной массы в связи с кровопотерями и снижением Hb < 70/л). У 18 больных уровень Hb был ниже 100 г/л. Причины более выраженной анемии были те же, что и в предыдущей группе, т. е. нерегулярность лечения препаратами ЭПО, а также осложнения и сопутствующие заболевания: аренальное состояние после бинефрэктомии – 3; сепсис – 1; вялотекущий пиелонефрит – 1; хронические кровопотери – 1; острое внутреннее кровотечение – 2; недостаточное питание – 7. Параллельно с препаратами ЭПО пациенты получали препарат «Венофер», в результате гематологические показатели у них заметно повышались, однако лабораторный контроль уровня ферритина не проводился. В 2007 г. произведено 113 гемотрансфузий (16,62 на 1000 гемодиализов) у 21 больного (от 1 до 20 на 1 больного, в среднем 5,38); показания к их проведению: кровопотери; стойкая анемия, не поддающаяся лечению стимуляторами эритропоэза. Таким образом, у 42 пациентов (70%) уровень Hb был выше 100 г/л. В этот период гемодиализное лечение проводилось с использованием диализаторов на синтетических мембранах (полисульфон) с улучшенными клиренсными характеристиками. С применением этих диализаторов мы связываем повышение гематологических показателей, т. к. в этот же период отмечалось также улучшение других лабораторных показателей. Эффективный гемодиализ способствует коррекции анемии у пациентов программного гемодиализа, а применение стимуляторов эритропоэза повышает качество лечения и закрепляет его результаты.

Результаты эпидемиологических исследований свидетельствуют о различиях в распространенности и структуре причин хронической почечной недостаточности (ХПН) в разных регионах и этнических группах. Цель исследования. Изучить этнические аспекты ХПН в Прибайкалье. Материал и методы исследования. Определение распространенности ХПН в Прибайкалье по обращаемости осуществлено путем анализа регистра больных с ХПН в Иркутской области. Регистр содержит сведения о больных с азотемией. Проведен анализ распространенности азотемической стадии ХПН в Эхирит-Булагатском районе Усть-Ордынского Бурятского национального округа в сравнении со средними эпидемиологическими показателями на остальной территории Иркутской области. В национальном округе путем углубленного анализа медицинской документации составлен регистр больных с хронической болезнью почек (ХБП) 3–5-й стадий. Результаты исследования. Распространенность ХПН в Иркутской области составила в 2007 г. и в 2008 г. 80,6 и 85,4 на 100 тысяч взрослого населения соответственно. Распространенность ХПН в Эхирит-Булагатском районе составила 420,1 на 100 тысяч взрослого населения. Структура причин азотемической ХПН не имеет этнических различий. Наибольшая доля приходится на гломерулонефриты, диабетическую нефропатию и поражение почек вследствие артериальной гипертонии. Высокая распространенность ХПН в Бурятском национальном округе связана с большой частотой почечных заболеваний среди населения. Больные с заболеваниями почек, зарегистрированные в Эхирит-Булагатском районе, по тяжести ХБП распределились следующим образом: 1-я стадия – 5 (2,4%), 2-я стадия – 58 (27,5%), 3-я стадия – 102 (48,3%), 4-я стадия – 24 (11,4%), 5-я стадия – 22 (10,4%). В структуре ХБП всех стадий наибольшая доля принадлежит вторичным нефропатиям. Так, анализ структуры ХБП 3-й стадии показывает преобладание гипертонической нефропатии (32,3%), диабетической нефропатии (20,6%) и ишемической (атеросклеротической) нефропатии (15,7%). Выводы. Этнические особенности ХПН в Прибайкалье характеризуются значительно более высокой распространенностью ХПН среди бурятского населения. Возможно, в Усть-Ордынском Бурятском национальном округе имеют место популяционные особенности почечной заболеваемости, однако определенные выводы можно сделать только после специальных исследований.

Прогрессирующий рост хронической болезни почек (ХБП) неизбежно влечет за собой необходимость реорганизации и усовершенствования всех звеньев высокоспециализированной нефрологической помощи для обеспечения своевременной заместительной терапии пациентов с ХБП, число которых в Харьковской области (Украина) за последние 5 лет увеличилось почти вдвое, при этом количество пациентов с хронической почечной недостаточностью выросло в 4 раза. В рамках Государственной целевой программы в области в 2008–2009 гг. было проведено скрининговое исследование, в результате чего регистр пациентов с ХБП в 2009 г. насчитывает 48,2 тыс. пациентов, при этом распространенность ХБП составила 1732,7 на 100 тыс. населения (по Украине – 934,7), заболеваемость – 211,1 (Украина – 81,0). Спецификой области является разветвленная сеть лечебно-профилактических учреждений, располагающихся в 28 районах, расстояние до которых от диализного центра составляет от 40 до 250 км. После подготовки на курсах по нефрологии врачей общей практики – семейной медицины во всех районах области проводится прием внештатных нефрологов, диспансерное наблюдение за пациентами с ХБП, ведется регистр больных с ХБП. Лечением больных с ТХПН в Харьковском областном клиническом центре урологии и нефрологии им. В.И. Шаповала (ОКЦУН) стали заниматься с 1987 г. На первом этапе формирования службы заместительной почечной терапии (ЗПТ) проводилось лечение только гемодиализом. С 2003 г. на базе нефрологического отделения мощностью на 60 коек освоена ЗПТ методом перитонеального диализа. В 2006 г. после Постановления Кабинета министров Украины, внесшего ОКЦУН им. В.И. Шаповала в список учреждений, которым разрешена деятельность, связанная с трансплантацией, была начата трансплантация родственной почки. За прошедшее время 16 пациентов получили трансплантат от живого родственного донора. Возраст пациентов колебался от 22 до 38 лет. Соотношение мужчины/женщины составило 7/9. Основными заболеваниями, приведшими к развитию ТХПН, были: у 8 пациентов – хронический гломерулонефрит, у 5 пациентов – хронический пиелонефрит, у 2 пациентов – сахарный диабет, у 1 – поликистоз почек. Длительность лечения гемодиализом до трансплантации почки у 5 пациентов колебалась от 0 до 5 лет, перитонеальным диализом у 11 пациентов – от 0 до 4 лет. В Харьковской области создана высокоспециализованная нефрологическая служба, которая позволяет обеспечить круглосуточную экстренную и плановую амбулаторную и стационарную помощь, в том числе по линии медицины катастроф. Организованы два кабинета для проведения нефрологического приема, один из них на базе ОКЦУН им. В.И. Шаповала. В настоящее время в структуре ОКЦУН им. В.И. Шаповала функционируют 2 отделения амбулаторного гемодиализа с филиалом диализного зала на базе Лозовской центральной районной больницы общей мощностью 28 диализных мест, отделение нефрологии и перитонеального диализа на 60 коек, отделение трансплантации на 20 коек, отделение неотложной нефрологической реанимации. На начало 2009 г. в области 354 пациента получали заместительную почечную терапию, в т. ч. 34 пациента с трансплантированной почкой. Сегодня обеспеченность заместительной почечной терапией населения в Харьковской области выше, чем в среднем по Украине, и составляет 12,7 на 100 тыс. населения (по Украине – 8,9). Обеспеченность гемодиализом составляет 8,7 на 100 тыс. населения (Украина – 6,6), перитонеальным диализом – 2,8 (Украина – 1,1), трансплантированной почкой – 1,2 (Украина – 1,2). Сформированная система специализированной нефрологической службы в Харьковской области позволяет повысить эффективность оказания нефрологической помощи больным с патологией почек от первичного медико-санитарного звена до заместительной почечной терапии, включающей трансплантацию, что является важным этапом в реализации Концепции Государственной целевой программы повышения качества оказания медицинской помощи нефрологическим больным в Украине до 2013 г.

Территориальный регистр позволяет оценить структуру хронической болезни почек (ХБП) в регионе, оптимизировать подходы к нефропротективному лечению и адекватно рассчитать потребность заместительного почечного лечения. Регистр больных хронической почечной недостаточностью (ХПН) на территории Новосибирской области функционирует в течение 15 лет. На конец 2008 г. на учете состояло 2549 человек, что составляет 962 на 1 млн населения. Это практически в 2 раза больше, чем на конец 2002 г., когда распространенность ХБП 2–5-й стадий достигала 516 человек на 1 миллион населения Новосибирской области. Соотношение жителей города и сельских районов области – 1,4:1,0, т. е. 1488 (58,3%) человек проживают в городе Новосибирске и 1061 (41,6%) – на селе. Число больных с впервые выявленной ХБП 2–5-й стадий колеблется от 350 (в 2006 г.) до 265 (в 2008 г.), т. е. составляет от 132 до 100 человек на 1 млн населения. Данные показатели отражают рост первичной заболеваемости за последние 6 лет, т. к. в 2002 г. аналогичный параметр не превышал 63,0 на 1 млн населения. Ежегодная выявляемость «ранних» стадий ХБП превышает 60% (67,2; 66,3 и 64,6% в 2006, 2007 и 2008 гг.) В то же время численность больных с выраженным нарушением функции почек (ХБП 4–5-й стадий) остается весьма значительной и после кратковременного снижения вновь имеет тенденцию к росту (32,8% в 2006 г., 33,7% в 2007 г., 35,4% в 2008 г.). За последние три года численность больных ХБП 2–5, в основе которой лежит хронический гломерулонефрит или тубулоинтерстициальный нефрит, достоверно снизилась. В 1998–2002 гг. эта категория пациентов составляла 37 и 25,9% от числа включенных в регистр, а на конец 2008 г. – 24,9 и 11,3% соответственно. В то же время продолжает расширяться группа больных с сосудистыми заболеваниями, в первую очередь с гипертензивными нефропатиями. Удельный вес гипертензивного нефроангиосклероза по результатам 2002 г. равнялся 13,5%, а в конце 2008 г. – уже 29,4%. Число больных сахарным диабетом 1-го и 2-го типа, осложненного диабетической нефропатией 3-й стадии, возросло с 9,9 до 24,2% и составило, таким образом, значительную часть больных в структуре ХБП. Таким образом, работа регистра фиксирует рост общего числа больных, а также увеличение группы пациентов с выраженной и терминальной стадиями ХБП, что соответствует общемировой тенденции. Данный рост обусловлен увеличением числа больных сахарным диабетом и артериальной гипертензией среди пациентов, наблюдающихся в регистре ХПН. Это требует более активного использования нефропротекции у указанных категорий больных. Параллельно можно прогнозировать увеличение потребности в заместительной почечной терапии на территории Новосибирской области.

В настоящее время проблема увеличения количества больных с почечной патологией и хронической почечной недостаточностью (ХПН) является одной из наиболее актуальных в нефрологии. Доказано, что своевременное выявление больных с начальными проявлениями почечной недостаточности, оценка тяжести поражения почек и нефропротективная терапия способствуют замедлению прогрессирования ХПН и улучшают прогноз. Цель работы. Изучить структуру и частоту развития ХПН в Нижегородской области у взрослого (старше 18 лет) населения на додиализной стадии ХПН и определить основные перспективы развития помощи этой категории больных. Материалы и методы. Карты амбулаторных больных, обратившихся к нефрологам областной больницы (ГУЗ НОКБ), городского нефрологического центра, а также данные отдельных скрининговых исследований с целью выявления нарушения функции почек у больных основных групп риска (сахарный диабет, гипертония, пожилой возраст). Сводные данные обобщались, сведения заносились в регистр (работа по его ведению осуществляется с 2007 г.). Результаты. Проанализированы данные 642 больных ХПН (данные неполные), из них мужчин – 314, женщин – 328. Возрастная структура выглядела следующим образом: 84–80 лет – 4%, 79–70 лет – 18%, 69–60 лет – 25%, 59–50 лет – 22%, 49–40 лет – 18%, 39–30 лет– 7%, 29–20 лет – 5%, 19 лет и < – 1%. В соответствии с принятой классификацией ХБП больные распределялись по стадиям: ХБП 1 – 5%, ХБП 2 – 23%, ХБП 3 – 41%, ХБП 4 – 21%, ХБП 5 – 10%. Анализ причин ХПН выявил преобладание хронического гломерулонефрита (31%), сахарного диабета (23%), затем следовали хронический пиелонефрит, в том числе на фоне МКБ (22%), гипертонический ангиосклероз (9%), прочие – 17%. Заключение. Обращает внимание значительное количество больных (31%), которые к моменту направления к нефрологу имели выраженную почечную недостаточность (ХБП 4, 5). Это требует усиления работы с врачами-терапевтами по улучшению выявляемости почечной недостаточности, прежде всего в группах повышенного риска, оптимизации нефропротективной терапии. В рамках этого в настоящее время на уровне региона осуществляется разработка стандартов диагностики и алгоритмов терапии на различных стадиях ХБП. Необходимым является развитие нефрологической службы в направлении создания в области специализированных межрайонных нефрологических приемов, а также проведение скрининговых исследований, что позволит обобщить эпидемиологические данные по ХПН в регионе и осуществлять целенаправленную нефропротективную терапию додиализной ХПН.

В течение последних полутора десятилетий в мире констатируется пандемия хронической болезни почек (ХБП). По данным международных эпидемиологических исследований, распространенность ХБП среди взрослого населения США, Западной Европы, Австралии, Китая находится в диапазоне от 11 до 16% (Coresh J. et al., 2003; Chadban S.J. et al., 2003; Xu R., 2009) и зависит от расовых и других демографических особенностей обследованных популяций. Установлено также, что примерно у 3–9,5% взрослого населения ХБП находится в стадии начальной ХПН, и экстраполяция этих данных на население земного шара в целом позволяет допустить, что около 5% взрослого населения Земли страдают ХПН, причем величина этого показателя существенно возрастает в старшей возрастной группе, достигая 15–20 и даже 30%. Значительную роль в непрерывном повсеместном возрастании распространенности ХБП играет рост в структуре нефрологических заболеваний удельного веса сосудистых поражений почек (почечных васкулопатий), таких, как диабетическая нефропатия, гипертонический нефроангиосклероз, ишемическая болезнь почек и ряд других, развивающихся в рамках распространенного атеросклероза. Протекая совершенно латентно, эти нефропатии усугубляют течение кардиоваскулярной патологии. Как следствие, существенно возрастает риск сердечно-сосудистой смерти, причем степень его повышения прямо зависит от стадии ХБП, так что современные весьма эффективные методы нефропротекции, основанные на фармакологической ингибиции внутрипочечной ренин-ангиотензинной системы, оказывают одновременно и кардиопротективный эффект. Поэтому проблема своевременного выявления ХБП, особенно у пожилых лиц, приобретает в настоящее время особую актуальность. Важную роль в этом аспекте приобретают скрининговые обследования населения, необходимой предпосылкой оптимальной организации которых является определение групп повышенного риска развития ХБП. Это, в свою очередь, ставит вопрос о необходимости изучения нозологической структуры нефрологической заболеваемости, а также о медико-социальной и демографической характеристике групп больных, страдающих ХБП. Целью работы явилось изучение структуры нефрологической заболеваемости в г. Москве с оценкой удельного веса отдельных нозологических форм и стадий ХБП, а также возрастного состава больных. Материалы и методы. Исследования выполнены по материалам Московского городского нефрологического регистра, отражающим обращаемость больных в нефрологическую службу города в течение 1995–2008 гг. Кроме того, проведено скрининговое обследование на предмет ХБП, включавшее оценку функции почек (по расчетному уровню скорости клубочковой фильтрации, СКФ), исследование общих анализов мочи и УЗИ почек, 300 чел. в возрасте старше 60 лет, по разным поводам обратившихся в городскую поликлинику г. Москвы. Из числа обследованных 85,3% страдали артериальной гипертонией (АГ), 64% – ишемической болезнью сердца (ИБС), 18% – сахарным диабетом (СД) 2 типа. Результаты. На 31.12.2008 было зарегистрировано 25 308 больных с ХБП (2433,5 чел./млн населения). Из них 60% страдали ХБП 1–2-й ст., 22% – ХБП 3-й ст., 4% – ХБП 4-й ст., 9,4% – ХБП 5-й ст. Возраст больных находился в диапазоне 18–93 г., причем старше 55 лет было 74% больных, а 52,7% были старше 65 лет (табл. 1). В нозологической структуре ХБП преобладали тубулоинтерстициальные поражения почек, включая хронический пиелонефрит (34,0%). На втором месте оказались хронические гломерулонефриты (ГН), лишь в небольшой части случаев подтвержденные морфологически. Среди последних по данным пункционной биопсии почек преобладала IgA-нефропатия, за которой следовали фокальный сегментарный гломерулярный гиалиноз (13%), экстракапиллярный гломерулонефрит (12,5%), мембранопролиферативный ГН (8,5%), мембранозный ГН (7,5%), болезнь минимальных изменений (6,5%). Среди гломерулярных заболеваний почек (по данным биопсий) удельный вес амилоидоза составил 6,5%. Доля диабетической нефропатии в общей структуре нефрологической заболеваемости была равна 12,9%, гипертонического нефроангиосклероза – 11,0%. По данным городского регистра, количество больных с ХБП 3–5-й стадий с 1995 по 2008 гг. увеличилось в 5,7 раза – с 1313 до 8830 чел., причем за последние 5 лет (с 2003 по 2008 гг.) их прирост составил 62,0%. Нозологическая и возрастная структура этой категории больных за 14-летний период претерпела существенные изменения. В частности, значительно увеличились количество больных с диабетической нефропатией при СД 2 типа и гипертензивным нефросклерозом, а также доля больных старше 65 лет (табл. 1 и 2). При анализе динамики отдельных нозологий в пересчете на 1 млн населения (рис.) отчетливо видно увеличение (на 136,8% за последние пять лет) распространенности гипертензивного нефросклероза (115,4/млн в 2008 г.) и диабетической нефропатии при СД 2 типа (92,2/млн населения в 2008 г., увеличение на 72,5% за последние пять лет). В значительно меньшей степени увеличилась за тот же период распространенность хронического гломерулонефрита (146,9/млн населения в 2008 г., увеличение на 20,2% за последние пять лет) и диабетической нефропатии при СД 1 типа (52,2/млн населения в 2008 г., увеличение на 35,0% за последние пять лет). При скрининговом обследовании группы из 300 пожилых ХБП 3-й ст. диагностирована у 36,6% из них, что в целом согласуется с литературными данными, хотя и несколько превышает их. Выявилась связь между артериальной гипертонией и ИБС, с одной стороны, и наличием признаков ХБП, с другой стороны. Так, в подгруппе пациентов с признаками ХБП 3-й ст. частота АГ составила 90%, а в подгруппе без ХБП – 79,7% (различия не достигают статистической значимости). Частота ИБС в этих подгруппах была равна 72,7 и 57,3% (p < 0,05), а сочетание АГ с ИБС – 70 и 53,8% соответственно (p < 0,05). Выводы. Хотя анализ обращаемости в нефрологическую службу города выявляет значительные отличия как в распространенности ХБП в Москве, так и в структуре нефрологической заболеваемости от результатов международных эпидемиологических исследований, тем не менее на протяжении всех лет существования Московского городского регистра (с 1995 г.) можно констатировать растущий рост обращаемости по поводу ХБП 3–5-й ст. При этом наиболее значителен прирост больных старших возрастных групп, пациентов с гипертензивным нефросклерозом и диабетической нефропатией при СД 2 типа. Результаты пилотного скринингового обследования группы пожилых лиц, случайно обратившихся к терапевту, подтверждают высокую (более 30%) частоту бессимптомно протекающей ХБП сосудистой природы, что в значительной степени определяет ее недостаточную выявляемость. Полученные данные демонстрируют также необходимость обязательного исследования функционального состояния почек у пожилых лиц, особенно страдающих ИБС на фоне артериальной гипертонии. Очевидно, что истинная оценка распространенности ХБП в настоящее время, в условиях существующих демографических сдвигов, требует активных скрининговых исследований с целью выявления ХБП, что позволит повысить эффективность как нефро-, так и кардиопротекции.

Весь раздел в формате PDF